火鸡2次免疫后的免疫应答

实验研究了 Lasota 疫苗2次免疫火鸡后,其中枢和外周免疫器官及消化道和呼吸道局部免疫组织中免疫细胞的动态变化。结果表明。2次免疫后,火鸡法氏囊,脾脏、盲肠扁桃体、哈德尔腺和支气管粘膜的浆细胞和淋巴细胞显著增多;胸腺、脾脏、法氏囊与盲肠扁桃体的酯酶阳性 T 细胞数明显升高,巨噬细胞程度不同地增加。ND 强毒攻击后,2次免疫火鸡免疫器官、组织的细胞免疫和体液免疫反应进一步增强,全部免疫火鸡获得免疫保护。对照火鸡则呈现全身和局部细胞免疫及体液免疫机能衰竭,全部发病死亡。     

雏鸡感染法氏囊病毒后免疫器官对新城疫免疫的应答

本项研究对1日龄感染和未感染传染性法氏囊病病毒(IBDV)雏鸡接种ND疫苗后,其法氏囊、胸腺、脾脏、盲肠扁桃体和哈德尔腺等免疫器官组织中的各型浆细胞、ANAE~+淋巴细胞和淋巴细胞数量及其分布进行了检测。结果表明,1日龄感染IBDV雏鸡接种ND疫苗后,无论中枢免疫器官(法氏囊和胸腺),还是外周免疫器官组织(脾、盲肠扁桃体和哈德尔腺)中浆细胞总数和成熟浆细胞数、ANAE~+淋巴细胞总数和颗粒型ANAE~+淋巴细胞数以及淋巴细胞数量,与未感染IBDV对照组雏鸡比较,均呈现程度不同的减少。所得结果揭示,1日龄雏鸡感染IBDV后,其免疫器官组织对ND疫苗的体液免疫和细胞免疫应答功能明显降低。     

贝氏隐孢子虫感染雏鸡免疫器官的形态学观察

用1.25×10#+6个贝氏隐孢子虫(C.baileyi)卵囊/只的剂量经口感染4日龄雏鸡,通过对感染后不同时期雏鸡法氏囊、胸腺、脾脏等免疫器官的组织学变化的连续观察表明：雏鸡法氏囊、脾脏对C.baileyi感染的免疫组织学反应与C.baileyi感染对它们的免疫组织学损害相伴发生,C.baileyi感染对法氏囊、脾脏的免疫组织学损害见于感染后的不同时期,前期以细胞坏死为主,后期以间质增生、淋巴滤泡萎缩、淋巴细胞减少及C.baileyi感染对其发育的免疫抑制为主,仅在感染早期表现出不同程度的免疫组织学反应;而在感染后50d之内C.baileyi始终对胸腺产生免疫抑制和免疫组织学损害。     

实验性鸡马立克氏病免疫病理学研究 Ⅲ:中枢免疫器官病理形态学观察

本试验对健康接种京毒—1号MD强毒鸡和免疫后接种MD强毒鸡的中枢免疫器官进行了病理组织学动态观察;并对健康攻毒后30～40天雏鸡的法氏囊进行了组化染色和超微结构的观察。结果表明:实验性鸡马立克氏病时中枢免疫器官的病理组织学变化主要表现为淋巴滤泡或小叶的萎缩、淋巴细胞大量变性、坏死和网状细胞活化增生,法氏囊中还可见到大量腺腔和囊腔的出现及间质中大量带有T淋巴细胞标志的淋巴样细胞的浸润。法氏囊滤泡超徽结构的变化,主要是淋巴细胞的退行性变化,     

热应激后雏鸡免疫器官组织学结构观察

200只1d雏鸡随机分为10个处理组,于10d左右分别接种新城疫油乳剂灭活苗(OE)和Lasota系弱毒力活力苗,37～38℃热应激处理。在不同日龄采集免疫器官(胸腺、法氏囊、脾脏),石蜡切片。结果表明,法氏囊、脾脏结缔组织中肥大细胞数量增多。热应激可导致淋巴结、脾脏等免疫器官组织学结构发生不同程度的水肿、萎缩和细胞坏死等病变。免疫后25d,病变有一定程度的恢复,免疫器官分化发育增强,且OE组雏鸡免疫器官的组织学分化发育优于Lasota系疫苗组。     

IBDV人工感染雏鸡免疫器官病理形态学观察

对雏鸡人工感染传染性法氏囊病毒（IBDV）后,不同阶段免疫器官的病理组织学及超微病理形态学变化作了详细的观察和研究。结果表明,IBDV人工感染雏鸡后,攻击的靶器官是法氏囊,致法氏囊萎缩坏死。同时,对脾脏、胸腺、盲肠扁桃体及哈德尔氏腺等免疫器官组织亦造成一定的损伤。超微病理形态学观察表明,早期各免疫器官内淋巴细胞出现内质网扩张,线粒体肿胀、空泡化,核变形、溶解,淋巴细胞坏死和崩解等变化,并在法氏囊淋巴细胞和巨噬细胞及盲肠扁桃体网状细胞内发现病毒粒子。受损的免疫器官组织能够得到修复     

火鸡新城疫免疫后免疫器官的免疫学变化

本实验研究了 Lasota 疫菌点眼、滴鼻免疫21日龄火鸡后,其胸腺、法氏囊和脾脏中免疫细胞的变化。结果表明,免疫火鸡中枢和外周免疫器官的浆细胞、酯酶阳性 T 细胞和淋巴细胞显著增多,巨噬细胞程度不同地增加;脾脏淋巴小结直径增大,数量上升;说明免疫器官不仅体免疫应答明显加强,而且细胞免疫反应也显著增强。78日龄 ND 强毒攻击后,免疫火鸡免疫器官的上述免疫细胞进一步增多,细胞免疫和体液免疫反应进一步增强,全部获得免疫保护;而对照火鸡免疫细胞数量锐减,呈现细胞免疫和体液免疫机能衰竭,全部发病死亡。     

商品化鸡传染性法氏囊病三价活疫苗对新城疫疫苗免疫效果影响的试验

试验用商品化鸡传染性法氏囊病三价活疫苗3倍、4倍和5倍剂量分别免疫10日龄法氏囊非免疫雏鸡,免疫后3d、7d、21d剖杀,观察法氏囊的变化;免疫后7 d接种ND疫苗,接种ND疫苗后14 d和21 d分别采血进行ND HI抗体的测定。结果显示,IBD三价活疫苗5倍免疫剂量可引起法氏囊不可逆损伤,并对ND的HI抗体产生干扰作用。     

黄连解毒汤对雏鸡免疫功能及免疫器官的影响

研究了黄连解毒汤对人工感染传染性法氏囊病毒雏鸡的免疫器官和免疫功能的影响。将21日龄的艾维茵雏鸡180只随机分成5组,前4组用传染性法氏囊病毒(IBDV)进行攻毒,攻毒后用黄连解毒汤分别以1.5、1.0、0.5mL/只的用量进行饮水治疗,连续7d,攻毒对照组和空白对照组不作处理。结果表明:法氏囊病毒主要侵害免疫器官胸腺、法氏囊和脾脏,其损伤主要体现为感染后7d时胸腺、法氏囊萎缩,脾脏肿大,与感染对照组相比,给药组患病鸡的胸腺、法氏囊、脾脏等器官的损伤程度显著降低,并且黄连解毒汤治疗Ⅰ组(1.5mL/只)外周血ANAE+T细胞数显著升高,抑制了雏鸡免疫功能的降低和红细胞免疫黏附功能的下降,表明黄连解毒汤对受法氏囊病毒感染的雏鸡的免疫器官和免疫功能具有较好的保护作用。     

雏鸡感染法氏囊病毒后免疫器官中浆细胞的变化

本项研究对人工感染传染性法氏囊病毒(IBDV)的1日龄雏鸡和未感染 IBDV的相应对照雏鸡的免疫器官组织——法氏囊、胸腺、脾脏、盲肠扁桃体和哈德尔腺中的浆细胞总数、成熟浆细胞和前浆细胞数量及其分布的动态变化进行了检测。结果表明,1日龄雏鸡感染 IBDV 后,免疫器官组织中浆细胞总数和成熟浆细胞数明显低于对照雏鸡;前浆细胞数在感染初期也呈现一定的减少。浆细胞的上述变化在法氏囊的淋巴小结皮质、脾脏的红髓和鞘动脉外周、盲肠扁桃体的弥散区、哈德尔腺的集合小管和排泄管周围、胸腺的髓质等区域最明显。表明1日龄雏鸡感染IBDV 后,免疫器官的体液免疫反应呈现明显抑制。     

传染性法氏囊病重组细菌活疫苗的免疫试验

将含传染性法氏囊病(IBD)病毒VP2基因重组质粒pET28a/VP2的大肠杆菌BL21在体外诱导表达后给鸡接种.试验鸡分为9组.接种液每毫升含2.0×1010个细菌,口服3次.在21、35日龄以琼脂免疫扩散试验检测抗IBDV血清抗体;在35日龄以标准强毒株BC6/85进行攻毒;根据攻毒后法氏囊的IBDV抗原阳性数和法氏囊病变发生数统计其免疫保护率.结果表明,该疫苗诱导鸡只产生抗IBDV免疫力与接种途径、剂量、接种次数密切相关;口服接种不能诱导鸡只产生抗IBDV的免疫力;该重组细菌进入体内后不再表达VP2.     

硝基苯对鸭免疫器官及禽流感免疫应答的影响

为探讨硝基苯对鸭免疫器官及免疫应答的影响,以鸭为试验动物,按53.66 mgkg-1灌胃硝基苯,复制鸭硝基苯中毒及模型.结果表明:(1)硝基苯对免疫器官发育及体液免疫功能造成广泛的抑制效应.(2)硝基苯影响了禽流感抗体的产生,并在较低的水平上维持.(3)硝基苯中毒组胸腺、脾脏、法氏囊脏器指数均低于对照组,(4)硝基苯中毒组鸭胸腺、脾脏、法氏囊出现广泛实质性变化,包括淋巴细胞数量显著减少、变性、坏死、滤泡减少或无滤泡形成,胸腺皮质萎缩.     

鸭源呼肠孤病毒感染引起雏鸭免疫损伤的观察 征文

 【目的】观察鸭源呼肠孤病毒对雏鸭脾、法氏囊的病理损伤及相关免疫指标,初步阐明鸭源呼肠孤病毒对所引起的机体免疫器官损伤以及机体免疫抑制,为进一步探讨发病机理和免疫防治提供理论依据。【方法】7日龄樱桃谷雏鸭人工感染鸭源呼肠孤病毒,分别观察脾、法氏囊组织病理学变化,检测脾、法氏囊指数,外周血CD3+、CD8+T细胞阳性率,脾、法氏囊IgY生成细胞,并分析试验组及对照组差异显著性。【结果】感染鸭源呼肠孤病毒后,雏鸭脾出现明显坏死灶,之后出现肉芽肿结构,法氏囊固有层淋巴滤泡明显减少;脾、法氏囊指数降低;外周血CD3+、CD8+T细胞阳性率降低;脾IgY生成细胞数量增多、法氏囊IgY生成细胞数量减少。【结论】鸭源呼肠孤病毒感染可导致雏鸭免疫器官严重损伤并引起免疫抑制。     

鸭源呼肠孤病毒感染引起雏鸭免疫损伤的观察

【目的】观察鸭源呼肠孤病毒对雏鸭脾、法氏囊的病理损伤及相关免疫指标,初步阐明鸭源呼肠孤病毒对所引起的机体免疫器官损伤以及机体免疫抑制,为进一步探讨发病机理和免疫防治提供理论依据。【方法】7日龄樱桃谷雏鸭人工感染鸭源呼肠孤病毒,分别观察脾、法氏囊组织病理学变化,检测脾、法氏囊指数,外周血CD3+、CD8+T细胞阳性率,脾、法氏囊IgY生成细胞,并分析试验组及对照组差异显著性。【结果】感染鸭源呼肠孤病毒后,雏鸭脾出现明显坏死灶,之后出现肉芽肿结构,法氏囊固有层淋巴滤泡明显减少;脾、法氏囊指数降低;外周血CD3+、CD8+T细胞阳性率降低;脾IgY生成细胞数量增多、法氏囊IgY生成细胞数量减少。【结论】鸭源呼肠孤病毒感染可导致雏鸭免疫器官严重损伤并引起免疫抑制。     

雏鸡对新城疫疫苗的免疫应答及其免疫保护机理

本实验共用240只1日龄健康雏鸡,分别于14,14和28日龄点眼滴鼻接种 Lasota 疫苗,在免疫后不同时期,采取实验鸡血液、泪液、肠液、气管液和胆汁、脾脏、法氏囊、胸腺、盲肠扁桃体、丕氏斑、十二指肠及哈德尔腺、支气管,检测了相应的 IgG,IgA,IgM 和 HI 滴度。T,B 细胞数量和功能,淋巴细胞数量以及浆细胞和酸性α-萘酚酯酶阳性 T 细胞(ANAE~+T)数量的动态变化。实验结果,雏鸡免疫后,脾脏、法氏囊和胸腺中 ANAR~+T 细胞与浆细胞显著增加,消化道和呼吸道相关局部免疫组织中的浆细胞、ANAE~+T 细胞数量也明显上升;与此相应,血液 T 细胞和脾脏 B 细胞免疫功能显著增强;血液 T,B 细胞、淋巴细胞数量显著升高;血清、泪液、气管液、胆汁和肠液中的 IgG,IgA,IgM 含量和 HI 滴度均程度不同地增加。免疫鸡脾脏、盲肠扁桃体和丕氏斑的淋巴小结数量增多,直径增大。这些表明免疫鸡不仅全身和局部的体液免疫反应,而且其细胞免疫应答也显著增强。雏鸡新城疫二免后,其免疫器官和局部免疫组织的浆细胞和 ANAE~+T 细胞进一步增多,血液 T 细胞和脾脏 B 细胞免疫功能也增强;血液 T 细胞。B 细胞与淋巴细胞数及 IgG,IgA,IgM含量和 HI 滴度程度不等地增加;泪液、气管液、肠液和胆汁的前述指标均升高,说明雏鸡 ND二免产生了显著的体液免疫和细胞免疫增强作用。新城疫强毒攻击后,对照鸡免疫器官组织和相应体液中的免疫指标均明显降低。呈现全身和局部免疫机能衰竭,全部死亡。与此相反,二免鸡免疫应答水平进一步提高,明显优于一免鸡,获得可靠的免疫保护,这与其显著增强的全身和局部细胞免疫和体液免疫反应密切相关。     

如何防治蛋鸡传染性法氏囊病

鸡传染性法氏囊病是由传染性法氏囊病病毒引起的传染病,有血清Ⅰ型和Ⅱ型,但只有血清Ⅰ型才能引起鸡发病[1]。由于法氏囊是鸡的中枢免疫器官,病毒主要侵害鸡法氏囊,从而使病鸡的抗体生成受阻,造成免疫抑制,因而导致接种失败,抵抗力明显下降,诱发混合或者继发感染其他     

抗病毒合剂对机体免疫器官的影响

“抗病毒合剂”由多种清热药及补益药组成,以小鼠和雏鸡为试验模型,研究该合剂对机体免疫器官的作用,分别于给药前（0d),给药后7d,14d测定小鼠脾脏指数,给药后20d测定雏鸡法氏囊指数;对小鼠脾脏,胸腺及雏鸡法氏囊,脾脏进行了组织学观察,结果显示,试验组小鼠脾脏指数与对照组相比差异不显著（P＞0．05）,试验组雏鸡法氏囊指数显著高于对照组（P＜0．01）,对小鼠和雏鸡免疫器官的组织学观察表明,试验组免疫器官的生长,发育均优于对照组,表明“抗病毒合剂”可在一定程度上促进机体免疫器官的发育。     

鸡胚MD免疫器官组织形态学变化

用马立克氏病(MD)三价苗对18日龄鸡胚免疫后,其免疫器官(法氏囊,胸腺,脾脏)中的酯酶阳性T淋巴细胞,浆细胞数量明显高于1日龄雏鸡免疫组,而后者又高于未免疫对照组。表明18日龄胚胎免疫比1日龄雏鸡免疫能更早地产生较好的免疫应答,并能更早地促进免疫器官的免疫成熟。     

鸡传染性法氏囊的中草药方剂防治进展

鸡传染性法氏囊病是鸡传染性法氏囊病毒引起的一种急性、接触性、免疫抑致性疾病。本病主要侵害鸡的体液免疫中枢器官法氏囊等淋巴组织，因此，该病的危害不仅表现在疫病本身，更重要的是引起鸡体的免疫机能障碍，影响各种疫苗的免疫应答，甚至导致免疫失败。由于免疫抑制，引起继发感染和并发其它疾病，致使死亡率明显升高。     

鸡柔嫩艾美耳球虫(Eimeria tenella)免疫应答的形态学观察

用柔嫩艾美耳球虫卵囊活苗对京白雏鸡进行一次免疫、二次免疫及涓滴免疫试验,对免疫后、雏鸡腔上囊、脾脏、胸腺及盲肠扁桃体等组织器官的免疫应答作了较为详细的观察。免疫后上述组织器官淋巴细胞明显增多,形成大量淋巴滤泡;通过对免疫组和对照组雏鸡上述免疫组织器官的对照检查,表明三种免疫方法免疫后腔上囊、脾脏、胸腺及盲肠扁桃体均呈现不同程度的增生,其中以涓滴免疫和二次免疫比较明显。试验结果提示,一次免疫、二次免疫及涓滴免疫均可刺激机体免疫组织器官淋巴细胞大量增生,产生有效的免疫应答反应,对强毒攻击表现有效的抵抗力。