钙信号转导在弓形虫病发生中的作用

钙离子是弓形虫侵染宿主细胞的关键因素，钙调蛋白钙信号的重要介导剂，引发多个细胞内的信号转导机制。本文对几个重要的钙相关分子信号转导研究进展，如Ca／CaM、NO、AA、弓形虫P24基因在弓形虫侵染宿主细胞中的信号作用进行讨论和分析。     

钙信号转导调控动物胃肠道细胞增殖和功能的研究进展

胃肠道是动物营养吸收代谢的主要场所，调控胃肠道发育具有重要的生产意义和经济价值。钙离子是细胞内重要的第二信使，通过钙信号参与调控机体几乎所有生命活动，小到细胞收缩、胞吐，大到基因和蛋白表达、细胞增殖和凋亡以及组织、器官的发育。大量研究表明，调节钙信号可以预防和治疗心肺血管疾病，但是否可以通过调控钙信号促进胃肠道细胞增殖和功能完善的研究甚少。为此，本文在综述细胞钙内流和钙库释放的稳衡机制的基础上，分析了钙信号调节胃肠道细胞增殖和功能完善的可能途径，以期为通过营养途径调节钙信号促进动物胃肠道发育提供理论依据和路径。     

一种可快速感受机械力的传感器细胞的理论设计方案

本文利用了两类可对细胞所受机械力进行响应并介导钙离子从细胞外流入胞质的钙离子通道,从理论上设计一种可响应所受机械力并迅速将机械力转换成适当频率和强度的荧光信号的传感器细胞。基于此种理论基础,研究了胞质钙离子异常升高诱导的细胞凋亡的两条信号通路。可以敲低或敲除钙凋亡途径中的相关分子,抑制机械力刺激产生的钙离子内流诱发的凋亡作用,从而可以使传感器细胞稳定传代。     

细胞凋亡与疾病

自1972年Kerr提出细胞凋亡这一概念后,从20世纪80年代末期开始成为肿瘤病因学、理学研究热点,近几年的研究在凋亡信号转导途径、细胞凋亡的生化反应机制及细胞凋亡的调控基因,细胞凋亡与疾病的关系等方面都取得了显著的进展。作者就细胞凋亡与疾病的情况进行了综述。     

细胞凋亡信号转导途径及调控的研究进展

细胞凋亡是机体维持自身稳定的一种基本生理机制 ,是有许多基因产物及细胞因子参与的一种有序的细胞自我消亡形式。通过细胞凋亡 ,机体可清除损伤、衰老与突变的细胞来维持自身的稳态平衡和各种器官及系统的正常功能。细胞凋亡可被多种生理性、病理性及其它因素所诱发 ,它的发生过程可分为启始阶段、效应阶段和降解阶段。由于细胞凋亡是一种复杂的生理及病理现象 ,所以在其发生的 3个阶段中涉及不同的信号转导途径及其调控。其中死亡受体途径、线粒体途径和内质网途径是细胞凋亡信号转导的重要途径。这 3条途径的密切联系和相互作用 ,完成了凋亡信号的传导并最终促进或抑制细胞凋亡。另一方面 ,3条途径分别受到包括 Bc1 -2家族蛋白在内的许多因素的调控。它们和 caspase、Bcl-2家族蛋白、smac、调节抑制蛋白及胞内信号转导途径等构成一个复杂的网络机构诱导细胞凋亡并对其进行严密的调控。     

过表达TRPV6基因对小鼠破骨细胞钙转运基因与凋亡相关基因表达的影响

破骨细胞是体内唯一的骨吸收细胞,对钙离子跨细胞膜转运及维持正常血钙水平有非常重要的作用。瞬时性受体电位通道香草酸受体6(transient receptor potential vanilloid receptor 6,TRPV6)是TRP家族中的一员,对钙离子有高度选择性,且是钙离子跨细胞转运的限速门控通道。本试验旨在研究TRPV6过表达对破骨细胞钙转运相关基因及细胞凋亡相关基因表达的影响。用TRPV6过表达慢病毒载体(LV-TRPV6)转染培养7 d的破骨细胞构建TRPV6过表达破骨细胞模型,以阐释小鼠破骨细胞中TRPV6与钙离子转运和细胞凋亡的关系。将破骨细胞分为3组:空白对照组、阴性对照组和LV-TRPV6组。结果显示:与空白对照组比较,破骨细胞TRPV6过表达后钙离子转运相关基因(calbindin-D28K,NCX1) mRNA和蛋白表达水平显著增加(P0.05);破骨细胞TRPV6过表达后细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达水平显著降低(Fas和Fas L除外)(P0.05)。流式细胞仪分析显示,LV-TRPV6组凋亡率显著下降6.33%±0.235%(P0.05)。研究表明,破骨细胞过表达TRPV6基因导致钙转运相关基因表达增加并抑制破骨细胞凋亡。     

哺乳动物妊娠期钙代谢的研究进展

哺乳动物体内的钙代谢通常包括钙平衡和钙稳态。钙平衡是指体内总钙含量保持相对恒定的状态,钙稳态则指细胞内外的钙离子浓度保持稳定。肾脏、肠道、骨骼及雌性动物乳腺是动物体钙代谢的主要器官,其中存在着许多精细而复杂的调控网络。妊娠期钙代谢紊乱会严重影响母畜及胎儿的营养健康,维持体内钙代谢稳态对围产期哺乳动物尤为重要。本文综合近年来国内外妊娠期哺乳动物钙代谢相关研究,从不同组织器官钙代谢情况及钙代谢过程中重要的调节因子的调控作用进行综述,旨在为妊娠期哺乳动物钙代谢调控相关研究提供思路。     

铬诱导鸡胚成纤维细胞凋亡作用研究

为探讨铬对鸡胚成纤维细胞的凋亡作用,以鸡胚成纤维细胞为研究材料,应用酶标仪、倒置相差显微镜、激光共聚焦显微镜及流式细胞仪,分析细胞毒性、细胞形态、凋亡率、细胞周期、线粒体膜电位、胞内钙离子稳态及活性氧水平。结果显示:0.5、1.0和2.0μmol/L CrCl_3促使细胞活性下降、呈现凋亡形态学变化,细胞周期阻滞于G1期,细胞凋亡率呈时间-剂量依赖性,细胞线粒体膜电位下降,胞内游离钙离子浓度增大,胞内活性氧增多。铬可通过影响细胞周期进程,降低线粒体膜电位,干扰胞内钙离子稳态,氧化损伤来诱导鸡胚成纤维细胞凋亡。     

Caspase家族与细胞凋亡的关系

凋亡是导致细胞死亡的调节性生理过程。Caspase半胱氨酸蛋白酶家族引发的级联反应是细胞凋亡过程的中心环节,其激活主要包括线粒体依赖途径和死亡受体介导的信号转导途径,激活后的下游Caspase,通过切割特异性底物,导致细胞凋亡。现以Caspase家族与细胞凋亡的关系为主,对Caspase基因家族生物学特性、调控细胞凋亡的分子机制进行综述。     

钙依赖蛋白激酶(CDPKs)介导植物信号转导的分子基础

钙依赖蛋白激酶(CDPKs)是生长发育信号和逆境信号诱发的钙信号的重要信号传递体,在调控植物信号转导途径中下游基因的表达、生化代谢、离子和水分跨膜运输等生物学过程中具有重要作用。本研究对植物种属CDPK的结构特点、CDPK在植株体内的分布特征、CDPK生理生化特性及生化反应调控特性、CDPK 在信号转导中的作用,以及CDPK在植株体内的生物学功能进行了概述。旨在为今后牧草作物CDPK的鉴定及其介导的信号转导机制的研究提供参考依据。