艾纳香油对晒伤小鼠皮肤氧化应激及DNA损伤的影响

观察艾纳香油对UVB照射后Blab/C小鼠晒伤皮肤氧化应激及DNA损伤的影响。通过建立4组小鼠晒伤模型,在5个不同时间相点测定小鼠皮肤晒伤组织厚度和含水量,利用可见光分光光度法测各组皮肤组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)的含量。结果表明:艾纳香油可明显加快晒伤创面处结痂脱落,抑制晒伤皮肤组织增厚(P0.05),减少晒伤组织皮肤含水量的丧失(P0.05,P0.01);在整个治疗过程,能明显提高小鼠血清SOD活性(P0.05,P0.01),降低皮肤MDA含量(P0.05),升高皮肤GSH的水平(P0.05),降低皮肤8-OHd G含量(P0.01)。艾纳香油可抵抗UVB晒伤后小鼠表皮增厚,减少光产物表达,并通过清除氧自由基,提高抗氧化酶活性而发挥抗氧化作用。     

镉暴露对背角无齿蚌鳃和消化腺的氧化应激

为了筛选用于淡水环境镉污染监测与评估的生物标志物,研究用2.698 mg/L Cd~(2+)暴露背角无齿蚌7,14,21,28 d,检测其鳃和消化腺中7种生物标志物的变化,包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)。结果表明,背角无齿蚌经Cd~(2+)暴露后,鳃MDA含量显著增高,SOD、CAT和GPx活性受到抑制,GST和GSH代偿性地发挥了抗氧化作用,T-AOC显著增高;消化腺MDA含量无显著变化,SOD、CAT、GPx、GST和GSH均受到诱导,共同应对Cd~(2+)暴露导致的氧化损伤,T-AOC显著增高,但在28 d略有降低。研究表明,背角无齿蚌消化腺比鳃的抗氧化能力更强,受到的氧化损伤也更小;鳃SOD和CAT对Cd~(2+)暴露的敏感性和指示性最强,消化腺CAT在Cd~(2+)暴露中后期、GSH在Cd~(2+)暴露中前期的指示性较好。因此,其可用作监测和评估水体Cd污染的生物标志物。     

二价镉对梨形环棱螺毒理效应的研究

为评价Cd2+对梨形环棱螺的毒理效应,采用暴露重金属的方法,研究了不同质量浓度氯化镉(Cd2+分别为0、0.05、0.10、0.20和0.50 mg/L)在不同暴露时间(0~14 d)下对梨形环棱螺几种抗氧化酶活性及氧化损伤的影响。结果显示:Cd2+对梨形环棱螺肝脏和鳃中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)均有显著影响,表现为动态变化过程,并有明显的时间剂量效应;螺肝脏和鳃组织中DNA单链断裂程度随暴露的剂量增加而增加;肝脏在暴露的前4 d内,DNA完整性(F比值)一直下降,鳃组织在暴露的第1天时,DNA损伤显著或极显著,随后F值上升,显示断裂的DNA有一定程度的修复,然后DNA单链断裂程度继续加重,F值持续下降,直至第14天。结论:低浓度的Cd2+暴露可引发梨形环棱螺的氧化应激和脂质过氧化。上述指标对Cd2+污染敏感,可以作为Cd2+污染监测的生物标志物。     

饲料铅暴露对罗非鱼肝胰脏抗氧化防御系统及显微结构的影响

    将罗非鱼暴露于不同水平(0、100、400和800 μg·g-1)饲料铅60 d后,对肝胰脏中丙二醛(MDA)含量和抗氧化防御系统相关指标进行测定,并观察其肝胰脏显微结构变化.结果表明,随着饲料铅暴露剂量的增加,罗非鱼肝胰脏中MDA含量呈上升趋势,总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽(GSH)水平呈下降趋势,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性被铅诱导升高;随着铅暴露剂量增加,罗非鱼肝胰脏病理损伤逐渐加剧.以上研究结果揭示饲料铅可能通过诱导罗非鱼肝胰脏发生氧化损伤而发挥毒性作用,损害其结构和功能.     

二甲苯对锦鲤肝脏丙二醛含量和总抗氧化能力的影响

采用暴露试验方法,研究不同浓度的二甲苯在不同暴露时间内对锦鲤肝脏丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)的影响.结果表明,锦鲤暴露于不同浓度的二甲苯时,其肝脏MDA含量所受的影响较为明显,二甲苯浓度越高,机体产生脂质过氧化的程度越高,对机体造成的氧化损伤越强,试验后期,随着二甲苯暴露浓度的降低,MDA含量呈现逐渐下降的趋势;暴露后20d,高浓度组锦鲤肝脏组织中MDA含量显著增加,表明二甲苯中毒已引起机体发生脂质过氧化,产生氧化损伤;2.24、0.56 mg/L二甲苯在暴露前期能够刺激鱼体肝脏组织T-AOC的增加,4.48 mg/L在暴露期间T-AOC活性呈现出先上升后下降的变化规律,8.96 mg/L二甲苯对锦鲤肝脏T-AOC影响主要以抑制作用为主.在本次暴露试验中,鱼体肝脏MDA和T-AOC对二甲苯污染胁迫的反应较敏感,可将其作为水环境中二甲苯污染的敏感生物标志物.     

Cd2+对中肋骨条藻的毒性效应

研究了重金属Cd2+对中肋骨条藻(Skeletonema costatum)的生长以及藻细胞超氧化物歧化酶(SOD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性,以及谷胱甘肽(GSH)、类胡萝卜素(Car)及丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,Cd2+对中肋骨条藻生长的72 h半效应浓度(EC50)为378 μg/L.藻细胞GSH含量随Cd2+浓度的升高而迅速升高,峰值出现在800μg/L,当Cd2+浓度大于800 μg/L时GSH含量略呈下降趋势,但其含量仍高于对照;Car含量则随Cd2+浓度的升高持续下降.Cd2+浓度为100 μg/L时SOD活性达峰值,较对照上升了26.8％(P＜0.05);APX活性则随Cd2+浓度升高的变化相对平缓;暴露时间试验中,触毒6h时SOD活性达峰值.在Cd2+胁迫下藻细胞膜脂被氧化自由基所氧化,产生大量的MDA.结果显示,中肋骨条藻细胞的SOD、APX活性和MDA含量与水体中的Cd2+浓度具明显的相关性.     

Cd、Cr(Ⅵ)及复合污染对鲫鱼组织脂质过氧化的影响

采用动物实验方法,研究了Cd、Cr(Ⅵ)及其复合污染对鲫鱼组织谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的影响.结果显示:低剂量的Cd对鲫鱼肝、肾GSH有明显的诱导作用,而高剂量的Cd、Cr(Ⅵ)则使肝、肾组织的GSH含量明显降低;肝、肾 MDA含量在各处理组均高于对照,尤其是高剂量Cd、Cr(Ⅵ)组的肝、肾MDA水平均显著高于对照;Cd、Cr(Ⅵ)复合污染在GSH、MDA水平上表现为协同关系.说明Cd、Cr(Ⅵ)及其复合污染能引起鲫鱼组织脂质过氧化损伤.脂质过氧化作用因组织和重金属离子而异,在肝脏中,脂质过氧化作用顺序为混合重金属离子> Cr(Ⅵ)> Cd;在肾脏中,脂质过氧化作用顺序为Cd > 混合重金属离子> Cr(Ⅵ).     

Cd、Cr()及复合污染对鲫鱼组织脂质过氧化的影响

采用动物实验方法,研究了Cd、Cr( )及其复合污染对鲫鱼组织谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的影响.结果显示:低剂量的Cd对鲫鱼肝、肾GSH有明显的诱导作用,而高剂量的Cd、Cr( )则使肝、肾组织的GSH含量明显降低;肝、肾MDA含量在各处理组均高于对照,尤其是高剂量Cd、Cr( )组的肝、肾MDA水平均显著高于对照;Cd、Cr( )复合污染在GSH、MDA水平上表现为协同关系.说明Cd、Cr( )及其复合污染能引起鲫鱼组织脂质过氧化损伤.脂质过氧化作用因组织和重金属离子而异,在肝脏中,脂质过氧化作用顺序为混合重金属离子>Cr( )>Cd;在肾脏中,脂质过氧化作用顺序为Cd>混合重金属离子>Cr( ).     

镉对谷子幼苗的毒性作用

为研究镉对谷子幼苗的毒性作用,以谷子长农44号为材料,采用50,200μmol/L Cd溶液水培幼苗,8 d后检测植株生长状况及氧化/抗氧化指标。结果表明,Cd胁迫后谷子幼苗根长和地上部分鲜质量显著降低,植株叶缘发黄,叶尖干枯;地上组织中O2-·生成速率提高,H2O2和MDA含量显著升高,过氧化物酶活性显著升高,过氧化氢酶活性略有升高,谷胱甘肽和半胱氨酸含量显著增加,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽硫转移酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性无明显改变。一定浓度的Cd胁迫可诱导谷子幼苗中活性氧水平升高,抑制植株生长发育,诱导植物抗氧化系统应答,即抗氧化分子合成增加、抗氧化酶系统激活,以提高谷子幼苗的Cd耐受性。     

重金属锌对锦鲤组织氧化损伤的作用

为研究重金属锌胁迫条件下锦鲤组织内发生的氧化损伤作用,采用静水生物养殖法,进行6 d的亚急性毒性试验。把80尾锦鲤随机分为4组,每组20尾,分别用11.625、23.250、46.500 mg/L锌对锦鲤处理96 h,6 d后分别测定锦鲤肌肉、肝胰脏、鳃中蛋白质和丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的活性。结果表明:随着锌浓度的升高,肌肉、肝胰脏和鳃中的蛋白质含量增加;中低浓度的锌溶液能激活SOD活性,而高浓度则会抑制SOD活性(P0.05);MDA含量随着锌溶液浓度的升高而增加(P0.01);GSH-Px、GST的活性随着锌溶液浓度的升高而减弱(P0.05)。不同浓度的锌的亚急性毒性对锦鲤肌肉、肝胰脏、鳃氧化损伤作用,能够为预防和治理锌对锦鲤养殖和淡水渔业水环境的污染提供一定的理论参考。     

谷胱甘肽对盐胁迫下玉米幼苗抗氧化特性和光合性能的影响

以80mmol/L NaCl模拟盐胁迫,研究谷胱甘肽(GSH)对盐胁迫下‘滑玉14’幼苗叶片抗氧化特性和光合性能的影响。结果表明:盐胁迫显著提高叶片细胞质膜透性、丙二醛(MDA)质量摩尔浓度、抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、抗坏血酸氧化酶(APX)和脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)活性、抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)和抗坏血酸(AsA)质量摩尔浓度及叶绿素荧光参数非光化学猝灭系数(qN),显著降低叶绿素荧光参数PSⅡ最大光化学效率(F_v/F_m)、光化学猝灭系数(qP)和PSⅡ实际量子产额(Φ_(PSⅡ)),光合色素质量分数、光合速率和单株生物量干质量。这说明,盐胁迫对‘滑玉14’造成氧化胁迫,并对光系统Ⅱ的功能造成伤害。50mg/L GSH处理则可以显著提高盐胁迫下玉米幼苗叶片过氧化物酶(POD)、SOD、谷胱甘肽还原酶(GR)活性、GSH质量摩尔浓度、F_v/F_m、qP和Φ_(PSⅡ)、光合色素质量分数、光合速率和单株生物量干质量,并显著降低细胞质膜透性、MDA质量摩尔浓度和qN。上述研究结果说明,GSH处理可以提高玉米幼苗的抗氧化能力和光合性能,从而缓解盐胁迫造成的伤害。     

亚慢性铜暴露对背角无齿蚌鳃抗氧化系统的影响

为探究淡水环境中铜(Copper, Cu)污染对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)鳃抗氧化系统的影响,检测了Cu~(2+)(0.137、0.548、2.192 mg·L~(-1))暴露于背角无齿蚌7、14、21、28 d后,其鳃中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)和谷胱甘肽转硫酶(Glutathione-S-transferase,GST)的活性,还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量及总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,TAOC)的变化。结果显示:随着Cu~(2+)浓度的增加和暴露时间的延长,MDA含量逐渐上升,表现出明显的"剂量-效应"和"时间-效应"关系;抗氧化酶SOD、GPx和GST活性均被显著诱导(P0.05), CAT活性被显著抑制(P0.05),抗氧化剂GSH含量显著降低(P0.05);Cu~(2+)暴露14、21、28 d,T-AOC与对照组相比均显著升高(P0.05)。总体而言,背角无齿蚌鳃抗氧化系统在Cu~(2+)暴露下被激活,但是鳃组织器官仍然受到了氧化损伤。GPx、GST和GSH对Cu~(2+)暴露响应最为灵敏。     

重金属暴露引起鱼体氧化应激反应的研究进展

综述了水体中重金属对鱼类氧化胁迫的影响,介绍鱼类在受到重金属暴露后机体组织总抗氧化酶(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性变化以及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量变化来反映其受到重金属毒性作用情况,以期通过监测鱼体内抗氧化物质的变化来反应水体中重金属的污染情况,也为鱼类养殖的水体条件监测提供参考资料。     

黄河鲤谷胱甘肽对氨氮胁迫的生理响应

[目的]研究氨氮对鲤幼鱼肝组织谷胱甘肽及其酶系的影响,阐析谷胱甘肽对环境胁迫的抗氧化防御机理.[方法]将黄河鲤在对照组(0 mg/L)和低(10 mg/L)、中(20 mg/L)、高(30 mg/L)3个氨氮处理组中染毒,研究氨氮胁迫6、24和48h后对肝组织中谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽转移酶(GST)活性的影响.[结果]氨氮胁迫诱导黄河鲤幼鱼肝组织中GSH含量、GSH-Px和GST活性迅速升高,并在氨氮胁迫24h达到最大值,从而抵御氨氮造成的氧化胁迫.随着氨氮胁迫时间的延长,肝组织中GSH含量、GSH-Px和GST活性降低,抗氧化能力减弱.[结论]氨氮胁迫诱导黄河鲤幼鱼肝组织中谷胱甘肽含量及其酶系活性改变,以有效清除细胞中的活性氧和有毒代谢物,提高鱼类对环境的适应性.     

水霉菌感染鲤诱导氧化应激发生的研究

以感染水霉病的鲤(Cyprinus carpio)为研究对象,测定了患病鲤血浆中氧化应激相关指标,包括总抗氧化能力(T-AOC)、脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化氢酶(CAT),同时随机取患病组鲤的肝胰脏、脾脏和肾脏组织进行组织病理分析,旨在探讨氧化应激同水霉菌致病机理的关联。结果表明,1患病组相对于对照组,鱼体血浆T-AOC极显著降低(P0.01);MDA含量和GSH含量无显著变化;SOD和CAT活性极显著降低(P0.01);GPx活性显著升高(P0.05),表明鲤患水霉病后鱼体内氧化水平-抗氧化水平失衡,鱼体产生氧化应激。2组织病理学分析显示患水霉病鲤的肝脏细胞相对于对照组出现严重的急性坏死症状,细胞出现空泡化现象严重;脾脏和肾脏细胞出现不同程度的炎症,细胞开始凋亡。     

白玉菇多糖对免疫低下型小鼠肝脏和肾脏抗氧化作用的影响

以白玉菇精多糖(RPHM)为试验材料,建立环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型,测定相关抗氧化指标,探究RPHM对小鼠肝脏、肾脏免疫活性作用的影响。将60只小鼠随机分为空白组、阳性对照组、模型组以及RPHM高、中、低不同剂量组,通过检测各组肝脏和肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量5项抗氧化指标,考察肝脏、肾脏功能免疫特性的变化。结果表明,与模型对照组相比,RPHM可以显著提高肝脏和肾脏的SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性和GSH含量(P0.01),降低肝脏和肾脏的MDA含量(P0.01)。RPHM能提高免疫低下型小鼠的肝脏免疫能力,改善小鼠肾脏的免疫调节能力。     

氧化应激对离体大鼠小肠上皮细胞的损伤及抗氧化研究

为了探讨氧化应激对动物小肠上皮细胞内抗氧化酶活性、细胞通透性和细胞增值的影响,并进一步研究GSH对离体小肠上皮细胞诱导型氧化损伤的保护作用。通过建立大鼠小肠上皮细胞X/XO体外氧化损伤模型,培养细胞随机分为7组,18个重复:对照组A加入蒸馏水,氧化损伤B、C、D各组加入黄嘌呤X(10μmol/L),并分别加入黄嘌呤氧化酶XO,(10,40,70 U/L),抗氧化E、F、G各组加入X(10μmol/L)和谷胱甘肽GSH(1.5μmol/ml),并分别加入XO(10,40,70U/L),应激培养24 h。研究发现:不同剂量的X/XO均可导致离体大鼠小肠上皮细胞氧化应激的发生。与对照组比较,显著降低了IEC增殖和CAT的活性,明显提高细胞内Ca2+浓度(P<0.05)。低活性XO(10U/L)提高了SOD活性(P>0.05),然而高活性XO(40,70 U/L)显著降低了细胞内SOD的活性(P<0.05),添加谷胱甘肽提高了抗氧化酶的活性和细胞增殖,显著降低了细胞内的Ca2+浓度。     

SO2对谷子幼苗根系镉胁迫的缓解作用

以谷子幼苗为材料,采用SO_2衍生物(SO_3~(2-)∶HSO_3~-,3∶1,mmol·L~(-1)/mmol·L~(-1))预处理方式,研究外源SO_2对镉(Cd)致根系毒性的影响。研究发现:250、500μmol·L~(-1)Cd胁迫下,谷子幼苗根生长受到明显抑制,根组织中活性氧(ROS)大量产生,膜脂过氧化增加;与Cd单独处理组相比,用500μmol·L~(-1)SO_2衍生物预处理后,Cd对根系生长的抑制作用减弱,根组织中ROS水平降低,膜脂氧化损伤减轻,谷胱甘肽(GSH)含量提高,过氧化物酶(POD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)等酶活性明显增加。结果表明:一定浓度的SO_2衍生物能够通过上调抗氧化酶系统POD和GPX的活性来有效缓解Cd胁迫造成的谷子根系氧化损伤,并很可能通过维持较高的GSH水平和提高GST活性来增强谷子根系的Cd解毒能力。     

二溴海因对吉富罗非鱼血浆的氧化胁迫效应

采用半静态水质接触染毒法,研究不同浓度(0、0.06、0.3、1.5 mg·L^-1)、不同时间(1、2、4、8、16、26 d)下二溴海因对吉富罗非鱼血浆总还原性谷胱甘肽(T-GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。结果表明:随着暴露时间的延长,血浆SOD、GR先降低后趋于稳定,T-GSH、GSH/GSSG、CAT、GST呈先升高后下降的趋势,且16 d出现显著性升高,GPx在1 d和16 d时被诱导,T-AOC仅在16 d时被诱导。CAT、GPx、T-GSH、GSH/GSSG、T-AOC等指标表现出浓度依赖现象,T-AOC与二溴海因呈剂量效应关系。除CAT、GR外,解除胁迫10 d后各抗氧化指标均未恢复到正常水平。上述结果显示,二溴海因对吉富罗非鱼血浆的抗氧化系统有显著的影响, T-AOC宜作为生物标志物,高浓度的二溴海因暴露能造成血液中抗氧化系统的不可逆损伤。     

汞离子对草鱼抗氧化功能的影响

试验将草鱼分为对照组和处理组,对照组置于正常养殖用水中饲养,处理组暴露在Hg~(2+)浓度为0.07、0.22、0.37、0.52 mg·L~(-1)水体中。各组分别于饲养1、5、12、21 d取样,测定鳃、肝胰脏、脾脏和肾脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)活性、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示:与对照组相比,整个试验期内,各组织器官中的SOD、GPx活性(0.52 mg·L~(-1)组)以及GSH含量(0.37、0.52 mg·L~(-1)组)均显著降低(P0.05),MDA含量(0.37、0.52 mg·L~(-1)组)显著增加(P0.05)。暴露1 d时,各组织器官中的SOD、GPx活性(0.07、0.22、0.37 mg·L~(-1)组)和GSH的含量(0.07、0.22 mg·L~(-1)组)均有不同程度的升高,鳃中的MDA含量(0.07、0.22 mg·L~(-1)组)显著下降(P0.05)。暴露5 d时,0.37 mg·L~(-1)组鳃、脾脏、肾脏中的SOD活性,鳃、肝胰脏、肾脏中的GPx活性,各组织器官中的GSH含量均显著下降(P0.05)。暴露12 d时,各组织器官中SOD和GPx活性(0.37 mg·L~(-1)组)均显著下降。暴露21 d时,各组织器官中SOD和GPx活性(0.22、0.37 mg·L~(-1)组)以及脾脏和肾脏中的GSH含量(0.22 mg·L~(-1)组)均显著下降(P0.05),各组织器官中的MDA含量(0.22 mg·L~(-1)组)均显著增加(P0.05)。结果表明,低浓度短时间暴露Hg~(2+)对草鱼抗氧化能力有促进作用,高浓度长时间暴露则具有抑制作用;各组织器官对Hg~(2+)的应激反应和各抗氧化组分对Hg~(2+)的应激反应均不尽相同,这可能与脏器和抗氧化组分自身的特点有关,同时也反映出Hg~(2+)毒性作用的复杂性。