乙酰乙酸抑制脂多糖诱导的奶牛中性粒细胞炎症信号通路的激活

为研究乙酰乙酸(Acetoacetic acid,AcAc)对奶牛中性粒细胞炎症信号通路的影响,以脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的奶牛中性粒细胞炎症模型为研究对象,利用qRT-PCR、生化和酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-1β、IL-6、TNF-α和IKKβ激酶活性。结果表明:1)qRT-PCR结果显示,与对照组相比较,LPS处理组IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达显著增强(P0.01)。与LPS处理组比较,LPS+AcAc混合处理组,其表达量显著下调(P0.05);2)生化检测结果显示,与对照组相比较,LPS处理组中性粒细胞IKKβ激酶活性显著增强(P0.01)。与LPS处理组比较,LPS+AcAc混合处理组IKKβ激酶活性则显著降低(P0.05);3)ELISA结果显示,与对照组相比较,LPS增加促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的释放。相对于LPS处理组,LPS+AcAc混合处理组促炎因子的释放则显著降低(P0.01)。综上,AcAc可以抑制LPS诱导的奶牛中性粒细胞炎症信号通路的激活,具有一定的抗炎功能。     

亚精胺对鼠免疫器官指数及炎症因子表达的影响

为阐明亚精胺对鼠免疫器官指数、胸腺和脾脏组织炎症因子表达的影响,采用0、0.05、0.10和0.15mg·g-1(体质量)亚精胺腹腔注射6周龄昆明小白鼠,测定鼠胸腺和脾脏指数,并定量检测胸腺和脾脏组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IFN-γ表达量。结果表明:注射0.15 mg·g-1亚精胺组鼠胸腺指数和脾脏指数显著(P0.05)低于对照组;0.10 mg·g-1亚精胺组胸腺组织IFN-γ表达量显著(P0.05)高于对照组;0.05 mg·g-1亚精胺组鼠脾脏组织TNF-α和IL-1β表达量显著(P0.05)低于对照组,0.10 mg·g-1亚精胺组脾脏组织IL-6和IFN-γ表达量均显著(P0.05)高于对照组,0.15 mg·g-1组脾脏组织TNF-α表达量显著(P0.05)低于对照组。由此可见,亚精胺对炎症因子表达具有组织特异性和剂量依赖性。低浓度亚精胺能抑制炎症因子表达发挥抗炎作用,随着亚精胺浓度增加则表现为诱导炎症。     

紫檀茋影响脂多糖诱导巨噬细胞炎症因子的变化

采用脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264. 7建立炎症模型,评价紫檀茋的抗炎作用。在LPS刺激的RAW264. 7细胞中,添加紫檀茋进行干预,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)方法检测细胞中炎症因子单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1),白细胞介素6 (IL-6),白细胞介素1β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达量,Griess法检测培养基中一氧化氮(NO)的释放量,采用Western blotting方法进一步检测细胞中细胞外调节蛋白激酶(ERK),c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和核转录因子κB-p65 (NF-κB p65)的蛋白磷酸化水平。结果发现:紫檀茋能够显著抑制炎症因子基因的表达和炎症介质NO的释放;紫檀茋+LPS组中ERK,p38和p65的蛋白磷酸化水平显著下降。紫檀茋能显著抑制炎症因子MCP-1,IL-6,IL-1β,TNF-α和iNOS的mRNA表达和NO的释放,其机制可能与阻断丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和NF-κB信号通路相关。     

牛至香酚对LPS所致的免疫应激小鼠脾脏细胞因子及核转录因子mRNA表达的影响

将80只小鼠随机分成5组(空白对照组、模型组及牛至香酚低、中、高剂量组),牛至香酚低、中、高剂量组小鼠分别按25、50、100 mg·kg~(-1)的剂量灌胃牛至香酚,空白对照组、模型组灌胃相同体积的橄榄油,每日1次,连续14 d.第15天时,牛至香酚试验组、模型组小鼠腹腔注射8 mg·kg~(-1)脂多糖(LPS),6 h后采集脾脏组织,用qRT-PCR检测小鼠脾脏细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-1β)、NF-κB及核转录因子(T-bet、GATA-3)mRNA的表达量,研究牛至香酚对LPS所致的免疫应激小鼠脾脏细胞因子及核转录因子mRNA表达的影响.结果表明:与空白对照组相比,模型组小鼠TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-1β、NF-κB、T-bet mRNA的表达量提高(P<0.01),GATA-3 mRNA的表达量降低(P<0.01);与模型组相比,牛至香酚低、高剂量组IL-1β mRNA的表达量降低(P<0.01),低、中、高剂量组IL-6、TNF-α mRNA的表达量降低(P<0.01、P<0.05),低、中、高剂量组IFN-γ mRNA的表达量极显著或显著降低(P<0.01或P<0.05),高剂量组NF-κB mRNA的表达量降低(P<0.05),低、中、高剂量组T-bet mRNA的表达量降低(P<0.05),中剂量组GATA-3 mRNA的表达量提高(P<0.05).由本试验结果可知,牛至香酚通过提高或降低小鼠脾脏细胞因子、核转录因子的表达,调节免疫应激小鼠的免疫功能.     

圆齿野鸦椿果实总黄酮对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用

探讨圆齿野鸦椿果实总黄酮(TFEP)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞RAW264.7细胞炎症反应的抑制效果.利用一氧化氮(NO)试剂盒检测不同浓度TFEP对LPS诱导RAW264.7细胞释放NO含量的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定PGE2、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌物的表达;实时定量逆转录聚合酶链反应法(qRT-PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α和IL-6 mRNA的表达;蛋白质免疫印迹法(western blot)检测炎症NF-κβ/Stat3信号通路相关蛋白的表达.结果表明,TFEP对细胞产生NO的半数抑制浓度(IC_(50))为78.47μg·mL~(-1),且各试验浓度下对RAW264.7细胞增殖均无明显抑制作用,表现出低毒性和强抗炎活性.与LPS模型组相比,TFEP能显著降低LPS诱导的NO的分泌;抑制iNOS、TNF-α和IL-6 mRNA的表达,抑制炎症NF-κβ/Stat3信号通路的激活.因此,圆齿野鸦椿果实总黄酮对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应有良好的抑制作用.     

虾青素对脂多糖通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路诱导的IPEC-J2细胞炎症的影响

【目的】研究虾青素(AST)对脂多糖(LPS)通过TLR4/My D88/NF-κB信号通路诱导的IPEC-J2细胞炎症的影响。【方法】采用MTT法确定虾青素和LPS对IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞的最佳处理浓度和处理时间,在处理后采用实时荧光定量PCR检测IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞炎症因子NF-κB、TNF-α、IL-6和IL~(-1)β的m RNA相对表达量,采用ELISA检测上述炎症因子的分泌量。【结果】当处理3 h,虾青素浓度达到150μmol·L~(-1)时,IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞活力达到峰值;当处理6 h,LPS质量浓度达到100 ng·m L~(-1)时,IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞活力达到峰值。与对照组相比,LPS组IPEC-J2细胞NF-κB、TNF-α、IL-6、IL~(-1)β的m RNA相对表达量和分泌量显著升高(P0.05);与LPS组相比,AST+LPS组NF-κB、TNF-α、IL-6、IL~(-1)β在IPEC-J2细胞中的m RNA相对表达量和分泌量显著降低(P0.05),而在转染IPEC-J2细胞中的炎症因子m RNA相对表达量和分泌量均无显著变化(P0.05)。【结论】虾青素可以抑制细胞炎症反应,且对细胞的保护作用与TLR4/My D88/NF-κB信号通路相关。     

阿魏酸抗LPS诱导的奶牛子宫内膜上皮细胞炎性作用

[目的]为了探明阿魏酸的抗炎机制.[方法]采用组织块培养法获得奶牛子宫内膜上皮细胞.用噻唑蓝(MTT法)检测细胞活力.采用荧光定量PCR方法,分别对对照组、模型组、药物作用高、中、低剂量组在LPS作用3h、6h炎症基因IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的mRNA变化进行检测.[结果]阿魏酸在一定浓度范围内对细胞增殖无显著影响.药物预处理细胞能够显著降低LPS诱导的IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的mRNA表达.[结论]阿魏酸能够显著降低LPS刺激细胞后炎症细胞因子的表达,说明阿魏酸是通过抑制炎症因子的表达发挥其抗炎作用.     

半夏生物碱对肺上皮细胞炎症损伤的保护作用研究

目的:探讨半夏生物碱对肺上皮细胞炎症损伤的保护作用。方法:通过脂多糖(LPS)诱导肺上皮细胞(A549细胞)构建肺上皮细胞炎症损伤的体外模型,CCK-8法检测细胞活性;Griess试剂法测定NO释放量,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测上清液中TNF-α、IL-8、ICAM-1水平;Real time-PCR法检测IL-8、ICAM-1 mRNA表达。结果:半夏生物碱能保护LPS诱导的A549细胞炎症损伤(P0.05),降低炎症模型细胞NO、TNF-α、IL-8、ICAM-1的释放(P0.05),抑制IL-8、ICAM-1 mRNA的表达(P0.05);结论:半夏生物碱可有效保护肺上皮细胞的的炎症损伤,其机制可能与抑制NO、TNF-α能炎症因子的释放有关,还可通过抑制IL-8、ICAM-1的表达,减缓其中性粒细胞的趋化作用,有利于急性肺损伤的早期防治。     

shRNA沉默C5aR对LPS诱导的大鼠肾小管上皮细胞损伤的影响

为观察短发夹状RNA(Short hairpin RNA,shRNA)阻断大鼠C5a受体(C5a receptor,C5aR)基因表达对抑制脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)损伤的影响,将构建好的针对大鼠C5aR基因的shRNA表达质粒转染NRK-52E细胞系,经G418筛选后,形成稳定的表达C5aR shRNA的细胞系。设置空白对照组(NC组)、正常对照组(LPS组)、阴性对照组(LPS+shRNAc组)和处理组(LPS+C5aR-shRNA组)。采用荧光定量反转录PCR(RT-PCR)检测细胞中白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)mRNA的表达,酶联免疫吸附方法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中TNF-α、IL-6和髓过氧化物酶(MPO)活性,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果显示,与正常对照组和阴性对照组相比,试验组中C5aR shRNA能有效抑制炎症因子TNF-α、IL-6的释放,降低细胞凋亡率和细胞中MPO活性(P0.05)。可见,C5aR shRNA能显著抑制由LPS诱导的TNF-α、IL-6等炎症因子的释放,改善大鼠肾脏功能,对LPS诱导的肾脓毒症损伤有明显保护作用。     

铁皮石斛粗多糖预防化疗性肠道黏膜炎作用的研究

【目的】探究铁皮石斛粗多糖对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导引起的小鼠化疗性肠道黏膜炎(CIM)的预防作用。【方法】健康雄性昆明鼠40只,随机分为正常组、CIM模型组(腹腔注射5-FU 130 mg/kg)及铁皮石斛粗多糖低、中、高剂量组(分别灌胃铁皮石斛粗多糖50、100和200 mg/kg,每日1次,持续2周,24 h后腹腔注射5-FU 130 mg/kg,每日1次,持续2 d),观察小鼠体质量变化情况,在腹腔注射5-FU 48 h后处死动物,对小肠进行形态学评价,检测小肠增殖细胞核抗原(PCNA)表达,对小肠屏障闭锁小带蛋白1 (ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)、炎症因子白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达量进行检测。【结果】与CIM模型组相比,铁皮石斛粗多糖中剂量(100 mg/kg)组小鼠体质量明显降低;可增加小肠绒毛长度、降低隐窝深度、增加绒毛长度与隐窝深度比值;小肠PCNA表达量明显增加;可提高小肠屏障ZO-1和Occludin mRNA表达量;抑制炎症因子IL-1β和TNF-αmRNA表达量。【结论】铁皮石斛粗多糖具有预防5-FU引起的化疗性肠道黏膜炎。     

发酵乳杆菌对LTA诱导的牛子宫内膜细胞炎性损伤干预作用的研究

旨在研究发酵乳杆菌能否通过抑制NF-kB信号通路的激活,调控下游炎性细胞因子,进而对脂磷壁酸(LTA)所诱导的牛子宫内膜细胞(BEND)炎性损伤发挥保护作用,并通过体外试验对其作用机制进一步研究,为解决牛子宫内膜炎的治疗难题提供方向。以牛子宫内膜细胞为研究对象,LTA和发酵乳杆菌分别作为毒药与解药来建立体外细胞试验模型,测定细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的分泌量和炎性相关基因TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、TLR2、MyD88、NF-kB p65 mRNA的表达量。结果表明:LTA组、LTA+Lf组、Lf组炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白表达水平均高于对照组。LTA组与对照组比较差异极显著(p0.01);Lf组与对照组比较,TNF-α、IL-6细胞因子差异不显著(p0.05),IL-1β、IL-8细胞因子差异显著(p0.05);LTA+Lf组与LTA组比较,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白表达量显著降低(p0.05)。LTA组、LTA+Lf组、Lf组的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、TLR2、MyD88、NF-kB p65基因mRNA的表达量均高于对照组。LTA组与对照组相比,7种基因m RNA的表达量极显著增加(p0.01);Lf组与对照组相比,TNF-α、IL-6基因mRNA的表达量增加不显著(p0.05),IL-8基因mRNA的表达量增加显著(p0.05),IL-1β、TLR2、MyD88、NF-kB p65基因mRNA的表达量极显著增加(p0.01);LTA+Lf组与LTA组相比,7种基因mRNA的表达量均极显著降低(p0.01)。发酵乳杆菌能够抑制NF-kB信号传导通路,调控炎性细胞因子的表达与释放,抑制炎性反应的发生,缓解LTA的细胞毒性,对LTA诱导的牛子宫内膜细胞炎性损伤起干预作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对脂多糖诱导小鼠肝脏氧化应激、炎症和凋亡的影响

为探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝脏损伤的影响。将24只雄性BALB/c小鼠随机分为三组：Con组、LPS(腹腔注射10 mg·kg^-1LPS)组和LPS+EGCG(灌胃80 mg·kg^-1EGCG+腹腔注射10 mg·kg^-1LPS)组。结果表明,与LPS攻毒组相比,灌胃EGCG小鼠的血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平显著降低;小鼠肝脏组织中抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平显著升高,肝脏丙二醛(MDA)水平显著降低。同时,灌胃EGCG小鼠肝脏中促炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、白介素(IL)-18和白介素(IL)-22的mRNA表达水平显著降低;肝脏中促凋亡相关蛋白Bax蛋白水平显著降低,抑制凋亡蛋白Bcl2和p-AMPK蛋白水平显著升高,Bcl2/Bax比值也显著升高。可知,EGCG可能通过激活AMPK途径抑制肝细胞凋亡,降低炎症因子表达,改善LPS诱导的小鼠肝脏病理损伤,缓...     

筋骨草超微粉对LPS致急性肺损伤肉鸡的保护作用

将供试的200只1日龄白羽肉鸡随机分为5组(空白对照组、模型组、试验Ⅰ～Ⅲ组),每组5个重复,每个重复8只鸡.空白对照组、模型组饲喂基础日粮;试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组在饲喂的基础日粮中分别添加500、1 000、2 000 mg·kg~(-1)筋骨草超微粉.试验为期42 d,研究筋骨草超微粉对脂多糖(LPS)引起的急性肺损伤肉鸡肺组织的保护作用.结果表明:注射LPS 0 h,试验Ⅰ～Ⅲ组肉鸡肺组织的IL-1β、IL-6、TNF-α含量较空白对照组显著提高(P0.05);注射LPS 12、24 h,试验Ⅰ～Ⅲ组肉鸡血清的NO浓度、一氧化氮合酶(NOS)活性,肺组织的IL-1β含量、IL-6含量、TNF-α含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及核蛋白质的NF-κBp65含量较模型组显著降低(P0.05),肺组织chTLR4、NF-κB mRNA的表达量也显著下降(P0.05);病理切片显示,模型组肉鸡肺组织的结构明显遭到破坏,试验Ⅰ～Ⅲ组较模型组有不同程度的改善.综上,筋骨草超微粉对LPS引起的急性肺损伤肉鸡的肺组织具有保护作用.在本试验条件下,筋骨草超微粉在肉鸡基础日粮中的适宜添加量为1 000 mg·kg~(-1).     

黄芪多糖及黄芪甲苷干预对脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症的作用

【目的】考察黄芪提取物黄芪甲苷(Astragalus Ⅳ,AS-Ⅳ)及黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)干预对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导奶牛乳腺上皮细胞(Bovine mammary epithelial cells,BMECs)炎症的作用及对炎症细胞中β–酪蛋白表达的影响。【方法】使用APS、AS-Ⅳ干预LPS诱导的BMECs，检测细胞炎症因子、氧化因子、凋亡因子、β–酪蛋白的变化。【结果】CCK-8筛选发现，1 g/L APS及50、75、100 mg/L AS-Ⅳ为刺激BMECs的最适质量浓度，0.5 mg/L LPS刺激BMECs 24 h后成功建立炎症细胞模型。AS-Ⅳ、APS可显著抑制炎症细胞中乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)的表达，缓解炎症状态下细胞膜的持续损伤；显著抑制炎症细胞中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的表达，缓解细胞的氧化损伤；显著抑制炎症细胞中IL-6、IL-8和TNF-α炎...     

蟾酥醇提取物的体外抗炎作用研究

为了考察蟾酥醇提取物的体外抗炎作用,用LPS诱导RAW 264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞建立细胞炎症模型,采用Griess法测定蟾酥醇提取物对细胞上清液中的NO水平,ELISA法测定TNF-α、ILlβ、IL-6含量,荧光法测定细胞内ROS水平。结果显示,蟾酥醇提取物对LPS诱导的RAW264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞所分泌的炎症因子(NO、TNF-α、IL-1β、IL-6)有明显的抑制作用,与空白对照组相比明显降低,同时蟾酥醇提取物极显著降低LPS诱导的细胞内ROS水平(P0.01)。由此推测,蟾酥醇提取物通过抑制炎症因子、降低细胞内活性氧水平减轻细胞的炎症反应,具有良好的抗炎作用。     

三种炎症因子在致炎大鼠乳腺组织中的表达

为探明在酯多糖（LPS）致炎的大鼠乳腺中,黏附因子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）表达分布的变化。取产后5 d乳房注射LPS致炎大鼠的乳腺组织,及LPS致伤的体外培养大鼠乳腺MVECs（Microvascular Endothelial Cells）,采用免疫组化方法检测ICAM-1、TNF-α和IL-1β的表达。结果表明：LPS处理大鼠乳腺后4~24 h内,乳腺组织切片试验和体外培养大鼠乳腺微血管内皮细胞（Rat MammaryMicrovascular Enclothelial Cells,RMMVECs）试验中ICAM-1和IL-1β的表达逐渐增强,TNF-α在乳腺组织切片试验中6 h表达显著增强,之后则逐渐减弱。在体外培养RMMVECs中-α表达逐渐增强。表达部位主要在乳腺上皮细胞和血管内皮细胞,IL-1β在腺泡腔中的白细胞中也有表达。由此可见,LPS处理大鼠乳腺后ICAM-1、TNF-α和IL-1β这三种细胞因子均参与了乳腺炎症过程中的免疫反应。     

苦参碱抗PCV2诱导小鼠肺炎的作用及其机制研究

为探讨苦参碱在小鼠体内的抗炎作用及其机制,本研究利用猪圆环病毒2型（Porcine circovirus type 2,PCV2）感染诱导小鼠肺炎模型,将32只昆明小鼠均分为空白对照组、PCV2组、苦参碱处理组（40mg/kg）和利巴韦林阳性对照组（40mg/kg）。除空白对照组外,其他各组小鼠每只腹腔注射0.5mL PCV2,攻毒后的第5天开始腹腔注射对应药物,每天给药一次,连续给药5d。在攻毒后的第11天,观察小鼠肺脏的病理组织学变化,qPCR检测PCV2 Cap基因,IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α基因的mRNA表达,Western blot检测相应炎症因子、TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及NLRP3炎症小体关键蛋白的表达。结果表明：1）苦参碱可显著抑制PCV2感染诱发的肺间质增宽现象。2）苦参碱可显著降低肺脏PCV2病毒载量（P<0.05）及炎症因子IL-1β(P<0.05)、IL-6(P<0.000 1)、IL-8(P<0.000 1)和TNF-α(P<0.000 1)的mRNA和蛋白（P<0.000 1）的相对表达量。...     

蒲公英皂苷体外抗炎作用及对NF-κB信号通路的调控

探讨蒲公英皂苷在脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞中的抗炎能力,并阐明其活性的基本分子机制。利用LPS刺激RAW264.7细胞建立体外炎症模型,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测蒲公英皂苷对RAW264.7细胞的增殖毒性,Griess reagent法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)的分泌,反转录聚合酶链式反应检测炎症细胞因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA以及INOS mRNA的表达水平,酶联免疫吸附测定法测定IL-6和TNF-α的分泌量,Western blot检测IκB-α蛋白的磷酸化水平,用以研究蒲公英皂苷对NF-κB信号转导通路的抑制作用。结果表明:蒲公英皂苷能够抑制NO的分泌,显著抑制IL-6、TNF-α和INOS mRNA的表达并且抑制了IL-6和TNF-α的分泌。蒲公英皂苷显著上调了IκB-α的蛋白表达,并显著下调了p-IκB-α的蛋白表达且与蒲公英皂苷浓度成正比。蒲公英皂苷通过抑制NF-κB信号转导途径而发挥抗炎作用,蒲公英皂苷有显著的体外抗炎效果且抗炎效果与蒲公英皂苷的浓度呈剂量依赖性。     

氟对小鼠睾丸间质组织中炎症细胞因子mRNA表达的影响

[目的]研究氟中毒时睾丸中炎症相关因子的表达情况,探讨其与自身免疫性睾丸炎的相同与不同点。[方法]试验将24只雄性小鼠随机平均分为3组,分别为对照组、NaF组、实验性自身免疫性睾丸炎(EAO)模型组,对照组与EAO组饮用去离子水,NaF组饮用含有100mg·L-1的NaF去离子水,50d后取材,HE染色观察睾丸组织结构的变化,通过qRT-PCR检测睾丸间质组织细胞中炎症相关细胞因子mRNA含量表达量的改变。[结果]试验表明NaF组与EAO组睾丸结构均有不同程度破坏,均出现了生精细胞脱落等情况,在炎症相关因子mRNA的表达情况上,与对照组相比,EAO组IL-6、IL-1β、TNF-α的表达量均显著升高,而IL-23的表达量显著下降,NaF组IL-6、IL-23的表达量显著升高,IL-1β与TNF-α无显著性。[结论]过量氟不仅对睾丸造成了明显的病理学损伤,而且影响了睾丸间质组织炎症因子mRNA的表达,与EAO模型具有一定相似性。     

槲皮素通过TLR4/MyD88途径改善LPS诱导的bEECs的炎症反应

【目的】旨在探明槲皮素对LPS诱导的奶牛子宫内膜上皮细胞(bEECs)炎症反应的作用。【方法】用组织块和差时消化法分离纯化bEECs, 1μg/mL脂多糖(LPS)作用12 h后,添加不同浓度槲皮素(10, 20, 40μM)孵育12 h,采用Western blot法检测TLR4和MyD88蛋白的表达,同时通过qRT-PCR法检测炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA的相对表达量。【结果】经CK18免疫荧光染色证实获得的bEECs纯度较高。LPS作用后,细胞炎症因子的表达显著高于对照组(P<0.01)。相比于LPS组,槲皮素孵育后,可降低炎症因子和TLR4/MyD88的表达(P<0.01)。【结论】槲皮素可通过抑制TLR4/MyD88的表达,改善LPS诱导的奶牛子宫内膜上皮细胞的炎症反应,该结果将为奶牛子宫内膜炎的治疗提供了新的研究思路和理论依据。