白背天葵不同提取部位抗炎活性及机制研究

为研究白背天葵不同极性部位的抗炎效果及其机制,采用LPS诱导巨噬细胞RAW264.7建立炎症模型。Griess法检测白背天葵不同极性部位对LPS诱导的RAW264.7细胞释放NO的影响;ELISA法测定细胞分泌TNF-α,IL-1β,IL-6及PGE2的含量;运用Western blot检测不同极性部位对LPS诱导的RAW264.7细胞核内NF-κB p65蛋白表达的影响。结果表明,白背天葵各极性部位均能不同程度地抑制LPS诱导的NO、TNF-α、IL-1β和IL-6的过量分泌和细胞核内NF-κB p65的蛋白表达,白背天葵正丁醇相和乙酸乙酯相能显著抑制LPS诱导的PGE2的分泌。综上,白背天葵的抗炎作用可能是通过抑制NF-κB p65通路活化,进而抑制炎症介质和促炎细胞因子的合成和释放来实现的。     

蟾酥醇提取物的体外抗炎作用研究

为了考察蟾酥醇提取物的体外抗炎作用,用LPS诱导RAW 264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞建立细胞炎症模型,采用Griess法测定蟾酥醇提取物对细胞上清液中的NO水平,ELISA法测定TNF-α、ILlβ、IL-6含量,荧光法测定细胞内ROS水平。结果显示,蟾酥醇提取物对LPS诱导的RAW264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞所分泌的炎症因子(NO、TNF-α、IL-1β、IL-6)有明显的抑制作用,与空白对照组相比明显降低,同时蟾酥醇提取物极显著降低LPS诱导的细胞内ROS水平(P0.01)。由此推测,蟾酥醇提取物通过抑制炎症因子、降低细胞内活性氧水平减轻细胞的炎症反应,具有良好的抗炎作用。     

紫檀茋影响脂多糖诱导巨噬细胞炎症因子的变化

采用脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264. 7建立炎症模型,评价紫檀茋的抗炎作用。在LPS刺激的RAW264. 7细胞中,添加紫檀茋进行干预,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)方法检测细胞中炎症因子单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1),白细胞介素6 (IL-6),白细胞介素1β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达量,Griess法检测培养基中一氧化氮(NO)的释放量,采用Western blotting方法进一步检测细胞中细胞外调节蛋白激酶(ERK),c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和核转录因子κB-p65 (NF-κB p65)的蛋白磷酸化水平。结果发现:紫檀茋能够显著抑制炎症因子基因的表达和炎症介质NO的释放;紫檀茋+LPS组中ERK,p38和p65的蛋白磷酸化水平显著下降。紫檀茋能显著抑制炎症因子MCP-1,IL-6,IL-1β,TNF-α和iNOS的mRNA表达和NO的释放,其机制可能与阻断丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和NF-κB信号通路相关。     

圆齿野鸦椿果实总黄酮对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用

探讨圆齿野鸦椿果实总黄酮(TFEP)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞RAW264.7细胞炎症反应的抑制效果.利用一氧化氮(NO)试剂盒检测不同浓度TFEP对LPS诱导RAW264.7细胞释放NO含量的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定PGE2、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌物的表达;实时定量逆转录聚合酶链反应法(qRT-PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α和IL-6 mRNA的表达;蛋白质免疫印迹法(western blot)检测炎症NF-κβ/Stat3信号通路相关蛋白的表达.结果表明,TFEP对细胞产生NO的半数抑制浓度(IC_(50))为78.47μg·mL~(-1),且各试验浓度下对RAW264.7细胞增殖均无明显抑制作用,表现出低毒性和强抗炎活性.与LPS模型组相比,TFEP能显著降低LPS诱导的NO的分泌;抑制iNOS、TNF-α和IL-6 mRNA的表达,抑制炎症NF-κβ/Stat3信号通路的激活.因此,圆齿野鸦椿果实总黄酮对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应有良好的抑制作用.     

原花青素对脂多糖诱导的环氧合酶-2表达的抑制作用

以脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞为模型,研究原花青素对LPS诱导的小鼠RAW264.7细胞中环氧合酶-2(COX-2)mRNA转录的抑制机制。采用RT-PCR法测定原花青素对LPS诱导的RAW264.7细胞中COX-2mRNA转录的影响,采用Western blot和免疫组化法考察原花青素对LPS诱导的RAW264.7细胞核转录因子κB(NF-κB)亚基p65(NF-κB/p65)及NF-κB结合蛋白(I-κB)表达的影响。结果发现LPS处理RAW264.7细胞可以明显上调COX-2 mRNA的表达,同时降低胞质蛋白I-κB的表达水平,增加NF-κB的水平。原花青素对RAW264.7细胞中COX-2 mRNA的转录有较强抑制作用,抑制NF-κB/p65的表达及I-κB的降解,原花青素可能是通过抑制NF-κB/p65的表达及I-κB/p65的降解而抑制COX-2的表达。     

人参属6种药材的抗炎作用及其对NF-κB信号通路的影响

【目的】比较6种不同人参属药材提取物的体内外抗炎活性差异，并探讨其抗炎活性机制。【方法】采用CCK-8法检测RAW264.7细胞活力，Griess法检测NO释放，ELISA法检测细胞分泌炎症因子情况，Western blot法检测NF-κB信号通路中关键蛋白表达情况。采用二甲苯所致小鼠耳肿胀模型，检测耳肿胀度及HE染色的病理切片情况。【结果】在给药浓度为0.02、0.20 mg/mL时，6种人参属药材提取物对RAW264.7细胞活力无显著抑制作用(P>0.05)。6种人参属药材提取物在0.2 mg/mL浓度下均显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞上清液中NO含量的升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001),其中屏边三七抑制作用最强。与LPS组相比，6种人参属药材提取物均显著降低细胞分泌的TNF-α含量(P<0.01或P<0.001)。屏边三七组和竹节参组均显著逆转LPS诱导的细胞中p-NF-κB、IκBα蛋白表达量的升高；而珠子参组和竹节参组均显著抑制NF-κB蛋白表达。此外，6种人参属药材提取物对二甲苯所致小鼠耳肿胀具有剂量依赖性抑制作...     

蒲公英皂苷体外抗炎作用及对NF-κB信号通路的调控

探讨蒲公英皂苷在脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞中的抗炎能力,并阐明其活性的基本分子机制。利用LPS刺激RAW264.7细胞建立体外炎症模型,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测蒲公英皂苷对RAW264.7细胞的增殖毒性,Griess reagent法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)的分泌,反转录聚合酶链式反应检测炎症细胞因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA以及INOS mRNA的表达水平,酶联免疫吸附测定法测定IL-6和TNF-α的分泌量,Western blot检测IκB-α蛋白的磷酸化水平,用以研究蒲公英皂苷对NF-κB信号转导通路的抑制作用。结果表明:蒲公英皂苷能够抑制NO的分泌,显著抑制IL-6、TNF-α和INOS mRNA的表达并且抑制了IL-6和TNF-α的分泌。蒲公英皂苷显著上调了IκB-α的蛋白表达,并显著下调了p-IκB-α的蛋白表达且与蒲公英皂苷浓度成正比。蒲公英皂苷通过抑制NF-κB信号转导途径而发挥抗炎作用,蒲公英皂苷有显著的体外抗炎效果且抗炎效果与蒲公英皂苷的浓度呈剂量依赖性。     

γ-亚麻酸在RAW264.7细胞中的抗炎症作用机制（英文）

[目的]探讨γ-亚麻酸（GLA）对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞产生炎症介质的影响及其机制。[方法]采用体外培养的巨噬细胞系RAW264.7细胞,待细胞生长至融合状态后加入不同浓度（0、12.5、25、50μmol/L）的GLA预孵4h,利用100ng/ml的脂多糖（LPS）刺激12h或0.5h,同时设空白对照和LPS对照,利用蛋白印迹法检测诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、环加氧酶-2（COX-2）蛋白的表达以及对IκBα、p-JNK/SAPK（Thr183/Tyr185）、p38MAPK、p-p38MAPK（Thr180/Tyr182）、ERK1/2、p-ERK1/2的影响。[结果]GLA可以显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中iNOS和COX-2的蛋白表达（P〈0.05）,且在0～50μmol/LGLA浓度范围内存在剂量依赖关系。GLA可以显著抑制IκBα的降解（P〈0.05）,从而抑制NF-κB的激活。GLA可以显著抑制LPS诱导的JNK1/2以及ERK1/2的磷酸化（P〈0.05）,对p38的磷酸化没有显著的影响。[结论]GLA具有很好的消炎功效。抑制JNK1/2以及ERK1/2的磷酸化、抑制NF-κB的激活可能是其发挥生物学效应的重要机制。     

德昂酸茶水提物对小鼠RAW264.7巨噬细胞抗炎作用的研究

【目的】探究德昂酸茶水提物对小鼠RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用与机制。【方法】以脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)和干扰素-γ (interferon-gamma,IFN-γ)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞为炎症模型，采用Griess试剂盒检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量，采用实时荧光定量PCR分析炎症基因诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,INOS)、环氧合酶2 (cyclooxygenase 2,COX2)、白细胞介素-1β (interleukin-1β,IL1β)、白细胞介素-6 (interleukin-6,IL6)和核转录因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路关键基因的mRNA表达水平，采用蛋白质免疫印迹检测NF-κB信号通路活化水平。【结果】与LPS/IFN-γ诱导炎症组相比，德昂酸茶水提物可显著降低NO含量以及INOS、COX2、IL1β和IL6的mRNA表达水平(P<0.05)，显著增加NF-κB信号通路负调控因子NFKBIA和TNF...     

γ-亚麻酸在RAW264.7细胞中的抗炎症作用机制

[目的]探讨γ-亚麻酸（GLA）对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞产生炎症介质的影响及其机制。[方法]以体外培养的巨噬细胞系RAW264.7细胞为研究对象,待细胞生长至融合状态后加入不同浓度（0、12.5、25、50μmol/L）的GLA预孵4 h,利用100 ng/m l的脂多糖（LPS）刺激12.0 h或0.5 h,同时设空白对照和LPS对照,利用蛋白印迹法检测诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、环加氧酶-2（COX-2）蛋白的表达以及对IκBα、p-JNK/SAPK（Thr183/Tyr185）、p38 MAPK、p-p38 MAPK（Thr 180/Tyr182）、ERK1/2、p-ERK1/2的影响。[结果]GLA可以显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中iNOS和COX-2的蛋白表达（P〈0.05）,且在0~50μmol/L GLA浓度范围内存在剂量依赖关系。GLA可以显著抑制IκBα的降解（P〈0.05）,从而抑制NFκ-B的激活。GLA可以显著抑制LPS诱导的JNK1/2以及ERK1/2的磷酸化（P〈0.05）,对p38的磷酸化没有显著影响。[结论]GLA具有很好的消炎功效。抑制JNK1/2和ERK1/2的磷酸化、抑制NF-κB的激活可能是GLA发挥生物学效应的重要机制。     

基于血清药理学方法的头花蓼抗炎有效提取物筛选

[目的]通过血清药理学方法,研究头花蓼不同提取物及热淋清颗粒含药血清对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞)释放炎症因子的影响,筛选出头花蓼抗炎有效提取物。[方法]采用头花蓼血清药理学评价方法,10 ng/m L脂多糖(LPS)建立RAW264.7细胞炎症损伤模型,MTT法检测细胞存活率,Griess试剂法检测细胞上清液中NO的释放量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中TNF-α和IL-6的释放量,以考察头花蓼水提物、水提醇沉提取物、水提醇沉沉淀物及热淋清颗粒含药血清(WEPS、PCWEPS、DPCWEPS、RLQS)对巨噬细胞释放炎症因子的影响。[结果]与模型组比较,WEPS、PCWEPS、DPCWEPS、RLQS均能显著抑制LPS刺激的RAW 264.7细胞释放炎症因子NO、TNF-α和IL-6,PCWEPS组抑制细胞释放NO、TNF-α和IL-6的作用最强。[结论]头花蓼水提醇沉提取物为头花蓼主要的抗炎有效提取物。     

齐墩果酸抑制脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应

通过CCK-8法检测齐墩果酸对巨噬细胞增殖的影响;采用Griess试剂检测细胞培养液中NO含量,通过Western Blot法分析iNOS蛋白表达和MAPK通路p38,ERK和JNK蛋白表达和磷酸化状态,研究齐墩果酸对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞RAW264.7炎症反应的影响,探讨齐墩果酸抗感染作用及机制。结果表明:齐墩果酸(100.0μmol·L~(-1))明显抑制巨噬细胞增殖(P0.05);12.5~100.0μmol·L~(-1)的齐墩果酸能够显著抑制脂多糖诱导巨噬细胞分泌NO(P0.01),并能显著抑制LPS诱导iNOS蛋白的表达;LPS作用后能够激活ERK通路,抑制p38和JNK通路磷酸化,齐墩果酸作用后,能显著抑制ERK磷酸化,促进JNK和p38蛋白的磷酸化。证明齐墩果酸能显著降低脂多糖诱导巨噬细胞分泌NO,通过抑制iNOS的表达和双向调控MAPK通路蛋白磷酸化达到抗感染作用。     

β-胡萝卜素的不同添加方式对脂多糖刺激的RAW264.7细胞炎症的影响

为探讨β-胡萝卜素不同添加方式(预防型和治疗型)对脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7细胞的细胞活力、活性氧(ROS)、炎性因子以及NF-κB通路的影响,利用MTT法检测细胞活力确定β-胡萝卜素的最佳添加浓度和时间,流式细胞仪检测ROS的百分含量,荧光定量PCR检测炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA相对表达量;Western Blot测NF-κB p65蛋白的表达量分析β-胡萝卜素对NF-κB通路的影响。结果表明:对于LPS刺激的RAW264.7细胞,治疗型和预防型添加β-胡萝卜素均可以提高细胞活力,且在治疗型添加模型中,可极显著提高(P0.01);治疗型和预防型添加β-胡萝卜素均可以降低ROS百分含量、炎性因子mRNA相对表达量和NF-κB p65蛋白表达量。综上所述,不同添加方式的β-胡萝卜素对LPS刺激的巨噬细胞的细胞活力均有提升作用,对ROS和炎性因子均有抑制作用,且这种抑制作用可能与NF-κB通路有关。     

无刺蜂蜂胶乙醇提取物的体外抗氧化及抗炎活性

【目的】 无刺蜂(stingless bees)是热带和亚热带地区重要的授粉昆虫之一,以尾部无蛰针为典型特征,其蜂胶采集量较意大利蜜蜂（ Apis mellifera ligustica ）更多,然而其蜂胶活性研究却相对匮乏。本文以来源于马来西亚无刺蜂 ( Heterotrigona itama )采集蜂胶的乙醇提取物(ethanol extract of H. itama propolis, EEHI)为研究对象,旨在探究其体外抗氧化和抗炎活性。【方法】 采用福林酚法和硝酸铝法测定EEHI中总酚酸和总黄酮含量,并采用DPPH和ABTS ^+·自由基清除能力评价EEHI的体外抗氧化能力;在此基础上,采用细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7炎症模型,通过CCK-8法检测EEHI对细胞相对存活率的影响,在保证EEHI对细胞无细胞毒性作用基础上,分别采用Griess法和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术评估EEHI对LPS诱导的RAW 264.7细胞中炎症介质一氧化氮（NO）释放量的影响以及其对炎症因子（ IL-1β 、 IL-10 和 INOS ）和抗氧化基因（ HO-1 ）信使RNA表达的影响;进一步利用免疫印迹和免疫荧光方法,以NF-κB炎症信号通路为切入点,研究EEHI对LPS诱导巨噬细胞中p-IκΒ α 和IκΒ α 蛋白表达以及NF-κB-p65蛋白移位的影响,从而探究EEHI潜在的抗炎机理。 【结果】 EEHI中总酚酸和总黄酮含量分别为54.70 mg GAE·g^-1和116.20 mg QE·g^-1;DPPH和ABTS^+·自由基清除能力IC₅₀值分别为275.60和 284.00 μg·mL^-1。EEHI对RAW 264.7细胞的安全浓度为0—40 μg·mL^-1。在LPS诱导的Raw 264.7细胞炎症模型中,相对于LPS刺激组,0—40 μg·mL^-1的EEHI以浓度依赖方式显著地抑制了LPS诱导的RAW 264.7细胞中NO的释放量,且降低了细胞中炎症因子 IL-1β 、 IL-10 和 INOS 的基因表达量,并增强了抗氧化基因 HO-1 的表达。进一步研究发现,0—40 μg·mL^-1的EEHI以浓度依赖方式显著抑制了LPS诱导的RAW 264.7细胞IκΒ α 蛋白的磷酸化,且40 μg·mL^-1的EEHI显著降低了NF-κB-p65蛋白的核移位现象,因此推测EEHI可能是通过抑制LPS诱导的NF-κB信号通路的激活进而发挥了体外抗炎活性。 【结论】 无刺蜂蜂胶乙醇提取物中含有大量多酚类化合物,具有较好的抗炎和抗氧化效果,极具开发利用价值。     

虾青素对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响及机制

【目的】研究虾青素(AST)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响及作用机制,为将虾青素应用于炎症治疗奠定理论基础。【方法】采用不同浓度梯度的脂多糖及虾青素对RAW264.7细胞进行不同时间段的处理,通过MTT法确定最佳处理浓度和时间,对细胞进行最佳处理后,用ELISA法、荧光定量PCR技术和Western blot法分别检测细胞炎症因子的分泌量、mRNA相对表达量和蛋白相对表达量。【结果】100μmol/L虾青素和2μg/mL脂多糖处理3 h的RAW264.7细胞活力处于峰值。与对照组相比,脂多糖组RAW264.7细胞中TNF-α、IL-6和Caspase-1的分泌量分别降低了12.83%、9.66%和20.80%(P0.05),脂多糖对于TLR4/MyD88/NF-кB通路相关蛋白表达有促进作用,其中,TLR4和NF-кB p65蛋白相对表达量分别提高了195.40%和226.95%(P0.05);与LPS组相比,AST+LPS组中虾青素对炎性因子的分泌及mRNA表达有抑制作用,TLR4、MyD88和NF-кB p65蛋白相对表达量降低了54.99%、45.70%和28.20%(P0.05)。【结论】虾青素预保护能抑制TLR4/MyD88/NF-кB通路相关蛋白的表达,进而缓解脂多糖刺激RAW264.7细胞产生的炎症反应。     

身痛逐瘀汤通过调控P38 MAPK信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞一氧化氮的分泌

为研究身痛逐瘀汤对LPS诱导的巨噬细胞一氧化氮(NO)分泌的抑制作用及其机制。结果表明:身痛逐瘀汤选择性地抑制P38 MAPK信号通路,从而发挥明显抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞一氧化氮的分泌、一氧化氮合成酶(i NOS)蛋白质表达以及巨噬细胞内活性氧(ROS)水平的作用。     

MiR-155在脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应中的表达研究

[目的]探讨miR-155在脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应中的表达及糖皮质激素(GCs)的干预影响。[方法]体外培养RAW 264.7巨噬细胞,分别用浓度为10.0、1.0、0.1μg/ml LPS刺激RAW 264.7巨噬细胞,于2、6、12、24、36 h 5个时间点收集上清用ELISA检测白介素-6(IL-6)蛋白浓度;实时定量-PCR检测miR-155在2、6、12、36 h 4个时间点的表达变化。[结果]IL-6在各浓度LPS处理组、各时间点其含量均高于对照组(CK);miR-155的表达在各时间点LPS组均高于LPS+GCs和CK。[结论]LPS可以诱导RAW264.7巨噬细胞的炎症反应,炎症反应时miR-155高表达,糖皮质激素可抑制miR-155的表达。     

异荭草苷通过MAPK/FoxO信号通路减轻LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应

为了研究异荭草苷(Isoorientin, ISO)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响及其机制,将对数生长期的RAW264.7细胞随机分为对照组、模型组(LPS 1μg·mL^-1)和异荭草苷(ISO 2.5～40μg·mL^-1+LPS)给药组。各组细胞培养24 h后,MTT法检测ISO对RAW 264.7细胞毒性,Griess法检测细胞培养液中一氧化氮(NO)的含量,ELISA法检测细胞培养液中TNF-α的含量,q RT-PCR方法检测环氧合酶2(COX-2)m RNA的表达水平,蛋白质印迹分析法测定细胞中COX-2、JNK、p-JNK、p38、p-p38、FoxO1和FoxO3蛋白的表达。结果表明,与LPS模型组比较,ISO显著抑制LPS诱导的TNF-α(P<0.001)和NO(P<0.01)的产生,且未见其细胞毒性。此外,ISO以剂量依赖的方式显著抑制RAW 264.7细胞COX-2基因(P<0.001)和蛋白(P<0.05)的表达。蛋白质印迹分析显示...     

益生菌Lactobacillus Casei Zhang对巨噬细胞中NO/iNOS表达的影响及其机制

目的:研究益生菌L.Casei Zhang对巨噬细胞RAW264.7中NO/iNOS表达的影响及探讨相关机制。方法:1×10~6CFU益生菌L.Casei Zhang与巨噬细胞RAW264.7细胞共培养2h,6h,12h,24h。收集细胞培养上清,检测NO的表达变化。通过Real-rime PCR检测iNOS、TLR2和TLR4表达的变化。L.Casei Zhang与RAW264.7共培养3h后,以LPS、CpG和PolyI:C刺激细胞,检测NO和iNOS表达的变化。结果:益生菌L.Casei Zhang促进了巨噬细胞中NO分泌和iNOS的表达。与TLR2的本底表达相比,L.Casei Zhang上调了RAW264.7细胞中TLR2的表达。TLR4 mRNA的表达在L.Casei Zhang与RAW264.7细胞共培养后2h显著增高。LPS和PolyI:C活化的巨噬细胞在L.Casei Zhang预处理后,NO/iNOS的表达水平显著降低。结论:益生菌L.Casei Zhang促进巨噬细胞中NO/iNOS的表达与促进TLR2和TLR4的表达有关。L.Casei Zhang抑制了LPS和PolyI:C诱导的巨噬细胞中NO/iNOS的表达。该研究为进一步阐明益生菌的免疫调节作用奠定了基础。     

野生蒙古口蘑多糖通过NFE2L2通路对LPS诱导的巨噬细胞发挥抗炎和抗氧化调节作用

目的:研究蒙古口蘑多糖提取物对脂多糖诱导小鼠单核巨噬细胞的抗炎和抗氧化保护作用的机理。方法与结果:蒙古口蘑多糖提取物对RAW264.7的作用与LPS模型组相比,蒙古口蘑多糖提取物在下列浓度0.01、0.1、1、10μg/mL均能有效抑制NO、TNF-α和IL-6的产生;在浓度为10μg/ml的蒙古口蘑多糖提取物作用下,除NF-κB外NFE2L2、iNOS和HO-1的mRNA的表达量均显著升高;免疫印迹的结果表明,除NF-κB外NFE2L2、iNOS和HO-1的蛋白的表达量均有不同程度的升高。结论:蒙古口蘑多糖提取物对LPS诱导的RAW264.7具有保护作用,其抗炎抗氧化的机制通过NFE2L2和i NOS信号通路实现,而不主要通过NF-κB信号通路发挥作用。