猪抗沙门氏菌免疫应答研究进展

沙门氏菌感染猪后,宿主的免疫应答是决定感染结局的关键因素.在感染早期,机体通过激活天然免疫来抵抗沙门氏菌感染.由于沙门氏菌可以通过分泌毒力因子等来逃避宿主的杀菌作用,因此,需要进一步启动获得性免疫应答,才能有效地杀灭细菌,其中,T、B淋巴细胞介导的免疫应答在清除病原体方面的作用尤为重要.论文通过对猪免疫系统和沙门氏菌感...     

猪肠道感染鼠伤寒沙门氏菌免疫应答的定量分析

伤寒沙门氏菌的血清变种鼠伤寒沙门氏菌可导致肠道疾病而危害食品安全。传统使用体外模型模拟猪感染鼠伤寒沙门氏菌后的分子免疫应答机制并不能准确反映肠黏膜的实际免疫应答能力。这项研究通过口腔感染鼠伤寒沙门氏菌,以深入研究猪肠道的不同部位(回肠、空肠和结肠)对细菌感染的体外应答反应。试验动物为1月龄感染仔猪,分别在接种后1、2和6 d通过实时定量PCR技术对猪免疫系统中编码28种固有分子(包括细胞因子、趋化因子、模式识别受体、细胞内信号分子、转录因子和抗菌分子)的基因进行mRNA表达水平的定量,来确定猪肠道的免疫应答能力。同时,以未感染猪作对照来确定在稳定状态下肠道中不同部位基因表达水平的差别。在鼠伤寒沙门氏菌感染期间,肠道的3个不同部位基因表达水平发生变化。而且,编码炎症介质的基因表达变化显著,可能由肠道不同部位对炎症反应的应答能力不同导致。与在空肠和结肠不同,回肠表现为促炎症细胞因子转录本的下调和缺乏。在回肠和空肠,所有的趋化性细胞因子均表现上调,而在回肠,只有IL-8和MIP-1α的mRNA过表达。这项研究结果表明猪肠道的不同部位对鼠伤寒沙门氏菌感染的炎症应答能力导致基因表达水平的不同,为猪肠道细菌感染的全面认识...     

家禽抗沙门氏菌感染免疫

沙门氏菌(salmonellas)是引起人畜共患的一类重要的致病菌,人和动物感染后,通常呈现出一个亚临床状态,并且会长期带菌,并持续性地向外界排毒。沙门氏菌是对家禽养殖业造成巨大威胁的最重要的病原菌之一,如何预防和控制沙门氏菌的感染,实现沙门氏菌的净化,这是一个长期有待解决的问题。目前主要用于防控手段有定期检测、药物预防、添加益生菌、疫苗免疫等。本文就家禽沙门氏菌抗感染免疫研究做简单介绍,为禽类防控沙门氏菌病提供参考。     

新城疫病毒与天然免疫应答

天然免疫已经成为免疫学和微生物学的研究热点。新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)是危害养禽业的一个重要病原,同时也是研究抗病毒天然免疫的一个重要的模型。NDV感染既可以激活模式识别受体来诱导机体的天然免疫应答,病毒本身也进化出独特的拮抗宿主天然免疫效应的机制。此外,天然免疫反应也是影响NDV致病性的重要因素之一。文章对以上几个方面最新的研究进行综述和讨论,并提出NDV和天然免疫相关研究中有待探索的问题。     

细粒棘球绦虫排泄分泌抗原的研究——绵羊免疫后或感染后的抗体应答及细胞应答

绵羊用六钩蚴排泄分泌抗原(ES)，原头节ES抗原、原头节可溶性粗抗原，绵羊棘球蚴囊液(SHCF)或囊壁抗原免疫后，和攻击感染虫卵后，应用ELISA，酯酶染色法及瑞氏-姬拇萨染色法研究了血清抗体、T、B淋巴细胞、嗜酸性粗细胞及淋巴细胞的应答反应。初步结果表明，绵羊在感染细粒棘球绦虫虫卵后或抗原免疫后、攻击感染后都表现明显的血清抗体应答反应，T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞数量增加，免疫应答依不同的抗原而具有不同性质。     

感染IBDV雏鸡免疫器官对颗粒抗原的免疫应答

对１日龄感染和未感染传染性法氏囊病毒雏鸡接种小鼠红细胞后，免疫中枢器官（法氏囊、胸腺），外周免疫器官（脾脏），以及消化道和呼吸道相关的局部免疫组织（盲肠扁桃体、哈德尔腺）中浆细胞、ＡＮＡＥ＾＋Ｔ细胞、淋巴细胞数的变化及其分布进行了检测。结果表明：１日龄雏鸡感染传染性法氏囊病毒后，其免疫器官组织对小鼠体液免疫和细胞免疫应答均明显降低。     

多头绦虫抗原特性的研究：———绵羊免疫及感染后的细胞应答反应研究

分别用多头蚴原头节抗原、原头节排泄分泌抗原、囊壁抗原、囊液抗原对绵羊免疫注射３次,以及攻击感染多头绦虫虫卵后,运用酸性α－醋酸萘酯酶染色法及姬姆萨染色法研究了外周血液Ｔ淋巴细胞、Ｂ淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞的应答反应。结果表明,绵羊感染多头绦虫虫卵后外周血液中Ｔ淋巴细胞数量增加,Ｂ淋巴细胞数量减少,感染后第５周到第６周Ｔ淋巴细胞数量达到峰值,此后开始下降,第３２周时趋于正常,淋巴细胞总数在感     

树突状细胞在病毒感染动物免疫应答中的作用

树突状细胞被认为是功能最强的专职抗原提呈细胞。当病毒感染动物体,激活天然免疫信号通路,进而活化树突状细胞。树突状细胞摄取和加工抗原,活化T、B细胞,诱导免疫应答,在调节动物免疫应答中起着重要作用。     

鸡传染性支气管炎病毒免疫应答分子机制研究进展

鸡传染性支气管炎(IB)是由传染性支气管炎病毒(IBV)引起的鸡的一种急性高度接触性呼吸道传染病.IBV十分容易发生变异,常导致免疫失败.从分子水平深入研究IBV的免疫应答机制,有助于进一步了解IBV的免疫致病机理并为新型IBV疫苗的研制奠定基础.本文从IBV免疫学分子结构、先天性免疫、获得性免疫和黏膜免疫四个方面对近年来IBV免疫应答分子机制研究方面的进展进行综述,为IBV相关研究提供参考.     

蜂胶非特异性免疫调节作用的研究进展

综述了国内外蜂胶对非特异性免疫系统的作用及其机理的研究进展,探讨了蜂胶对非特异性免疫反应中各种细胞以及相关免疫介质的影响.研究结果表明:蜂胶能有效提高巨噬细胞、自然杀伤细胞和多形核粒细胞的活性,调节细胞因子的分泌和免疫细胞的增殖,降低巨噬细胞氧化应激反应.     

口蹄疫病毒利用自身蛋白逃逸宿主天然免疫应答的研究进展

口蹄疫（foot-and-mouth disease,FMD）是由口蹄疫病毒（foot-and-mouth disease virus,FMDV）感染偶蹄兽所引起的一种急性、热性、高度接触性传染病,FMDV有7个血清型,加之病毒传播迅速,严重影响畜牧业的发展。FMDV为小RNA病毒科、口蹄疫病毒属的唯一成员,其基因组编码4种结构蛋白和10种非结构蛋白。FMDV感染宿主后利用自身蛋白通过多种途径和方式来影响宿主天然免疫应答,从而有利于FMDV复制的微环境。这些策略包括FMDV参与细胞自噬、内质网应激和应激颗粒形成的细胞过程,破坏多种宿主蛋白的功能,如劫持、裂解宿主蛋白或干扰宿主蛋白的表达、去除宿主蛋白的泛素化以及抑制宿主蛋白的磷酸化。这些逃避天然免疫的策略也是目前研究的热点。基于现有的研究结果,作者总结了近几年FMDV蛋白在抑制宿主天然免疫方面的研究进展,以期为FMDV的研究与防控提供参考。     

Recent Advance on Foot-and-Mouth Disease Virus Utilizes Self-proteins to Evade Innate Immunity Response of Host

Foot-and-mouth disease (FMD) is an acute, hot, and highly contagious infectious disease caused by foot-and-mouth disease virus (FMDV) infection of cloven-hoofed animals. FMDV has seven serotypes and it spreads rapidly, which seriously affects the development of animal husbandry. FMDV is the prototype member of the Aphthovirus genus within the Picornaviridae family, and its genome encodes 4 structural proteins and 10 non-structural proteins. After infecting the host, FMDV uses its proteins to affect the host innate immune response through a variety of pathways and methods, which is beneficial to the microenvironment of FMDV replication. These strategies include FMDV involvement in autophagy, endoplasmic reticulum stress and stress granule formation of cellular processes, subverting the functions of various host proteins, such as hijacking, cleaving host proteins or interfering with the expression of host proteins, removing ubiquitin from host proteins, and inhibiting the phosphorylation of host proteins, which are also the focus of current research. Based on the existing research results, we summarized the research progress of FMDV protein in suppressing the innate immunity of host in recent years, intending to provide a reference for the research and prevention of FMDV.     

轮状病毒感染肠上皮细胞激活宿主先天免疫研究进展

轮状病毒(RV)是引起婴幼儿、幼畜禽急性肠胃炎的人畜共患病原,常与其他病原体混合感染,多以呕吐,严重水样腹泻,脱水为临床症状,感染后具有较高病死率,对人类公共卫生以及养殖业造成极大危害.RV病原相关分子模式(PAMP)可被肠上皮细胞(IECs)中一组可遗传的模式识别受体(PRR)识别,通过IECs、先天免疫细胞与RV互...     

星状病毒感染免疫应答机制的研究进展

星状病毒(AstV)能够感染多种多样的物种,包括人类、哺乳动物和禽类。一旦感染,可诱发肠炎、肾炎以及神经疾病等,但人们对星状病毒感染的免疫反应知之甚少。随着细胞培养系统和动物模型的建立,人们逐渐提高了对星状病毒感染和发病机制的认识。本文综述了目前星状病毒感染免疫应答的机制,并强调了研究中发现的一些关键问题,为治疗和控制星状病毒感染提供新的研究思路。     

口蹄疫病毒前导蛋白酶抑制宿主先天性免疫应答的机制

口蹄疫是由口蹄疫病毒(foot-and-mouth disease virus,FMDV)引起的一种急性、热性、高度接触传染性动物疫病.口蹄疫病毒有多种机制对抗宿主的先天性免疫应答,在这个过程中病毒的前导蛋白酶(L^pro)发挥了关键作用.L^pro可切断宿主细胞帽子依赖性的蛋白翻译,抑制干扰素蛋白的合成;L^pro通过破坏核转录因子-κB (NF-κB)的完整性或减少干扰素调节因子3/7(IRF3/7)的表达,从而抑制IFN mRNA的产生;L^pro还会参与维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)、TANK结合激酶1(TBK1)、TNF受体相关因子3(TRAF3)和TRAF6的去泛素化,从而影响Ⅰ型干扰素信号通路的活化.     

牛副流感病毒3型感染MDBK细胞后影响天然免疫基因表达的筛选与验证

为筛选与验证牛副流感病毒3型(BPIV3)感染MDBK细胞后天然免疫相关基因的差异表达变化,通过细胞病变观察、Western blot验证病毒HN蛋白表达,以及病毒增殖复制动力学曲线,确定病毒复制情况。利用转录组测序技术,对1MOI基因C型SD2014BPIV3毒株感染MDBK细胞的12h对照组与感染组的差异表达基因进行筛选,最后收集BPIV3感染MDBK不同时间点细胞样本,应用RT-qPCR在转录水平验证了天然免疫相关显著差异基因的表达变化情况。结果表明,BPIV3毒株在MDBK细胞上有较强的复制能力,从病毒感染12h的转录组数据中获得了1 401个显著差异基因,经过筛选获得了9个与天然免疫相关的基因,最后在转录水平验证了MDA5、IRF7、STAT1、ISG65、TRIM25等9个与天然免疫相关基因的表达变化,并验证了其上、下游通路或同一家族基因的表达变化。结果表明,筛选与验证的BPIV3感染MDBK细胞差异表达天然免疫相关基因,为宿主细胞影响病毒复制的分子机制研究奠定了基础。     

线粒体DNA在先天性免疫中的作用

线粒体是细胞内重要的细胞器,具有多种功能,是细胞的能量工厂。线粒体含有自己的遗传物质线粒体DNA,线粒体DNA因其在氧化磷酸化中的作用而广为人知。近年来,越来越多的研究表明线粒体DNA可作为先天性免疫系统的激动剂,并在病原体感染和炎性疾病的病理发展中起重要作用。线粒体DNA在进入细胞质或细胞外环境后,可以激活多种先天性免疫系统的模式识别受体,从而触发促炎细胞因子分泌和Ⅰ型干扰素反应。因此,本文就线粒体DNA激活先天性免疫的机制以及其在病原体感染和相关疾病发生发展中的作用进行讨论、总结,以期为进一步深入开展线粒体DNA在病原体感染及相关疾病中的作用及其机制研究提供理论依据。     

锌与畜禽免疫功能的关系

近年来，随着动物营养学的横向发展，已形成了营养与生理、营养与免疫、营养基因与调控等边缘学科，微量元素与免疫功能的关系也越来越受到人们的高度重视。锌是动物机体维持生命活动所必需的微量元素，动物体内有200多种酶含有锌，锌通过调节这些酶的活性来影响动物机体的代谢过程。本文就微量元素锌与动物细胞免疫、体液免疫和非特异性防循系统的关系进行综述。     

有机锌对哺乳动物先天性免疫的调控机制研究进展

锌作为动物机体一种不可缺少的微量元素,在加强机体免疫方面起着重要作用。基于微量元素锌对动物机体免疫功能的调节作用机理研究的日益深入,文中通过阐述有机锌作用、功效以及在哺乳动物生产中的应用,探究有机锌单独添加对哺乳动物先天性免疫的影响,旨在探究锌对动物机体先天性免疫的调控机制。