齐墩果酸对铅暴露小鼠脑组织氧化损伤及7种矿物质元素的影响

为了探讨齐墩果酸对铅暴露小鼠脑组织抗氧化能力及7种矿物质元素的影响,将40只昆明系小鼠随机分成对照组、醋酸铅模型组、齐墩果酸组和齐墩果酸+醋酸铅组。醋酸铅饮用水造模,1周后每天给予齐墩果酸溶液灌胃。在第4周末处死小鼠,取脑组织称重并计算脏器系数,原子吸收法测定脑组织铅、钙、铁、锌、铜、镁和锰含量,分光光度法检测H2O2、CAT、NO、NOS、SOD和MDA含量。结果齐墩果酸降低了铅暴露小鼠脑组织铅含量,下调了NO、NOS和MDA水平,升高了铅暴露所致低钙水平,上调了H2O2、CAT和SOD水平,对脑组织质量、脏器系数、铁、锌、铜、锰和镁含量没有明显影响。表明齐墩果酸对铅暴露小鼠有一定的驱铅效果,能有效改善铅引起的钙代谢紊乱和氧化损害。     

透明质酸钠与软骨下钻孔对兔软骨损伤修复的对比试验

试验通过建立兔部分软骨损伤模型,采用外源性注射透明质酸钠和软骨下钻孔两种治疗方法,比较两种方法的修复效果及早期修复机制,为临床应用提供试验依据。试验选用36只哈白兔建立膝关节软骨损伤模型后随机均分为3组：自愈组（阴性对照）、用药组（透明质酸钠注射）、钻孔组（软骨下钻孔）。术后1、4、6、8周,采用RT-PCR方法检测修复物中Ⅱ型胶原（Col Ⅱ）、蛋白聚糖（Agg）、Ⅹ型胶原（Col Ⅹ）、Ⅰ型胶原（Col Ⅰ）及Runx2的mRNA表达量;术后8周,制作软骨切片进行HE染色、番红-固绿染色和甲苯胺蓝染色,分析3组的修复效果及修复机制。结果显示,两试验组软骨损伤都被明显修复,染色结果显示修复组织中软骨细胞增多,具有软骨典型的陷窝样结构,用药组阳性着色优于钻孔组。用药组软骨的特异性基因Agg和Col Ⅱ的mRNA表达量显著高于钻孔组（P < 0.05）,软骨细胞肥大相关基因Col Ⅹ和Runx2的表达量显著低于钻孔组（P < 0.05）。自愈组Col Ⅰ的mRNA表达量最高,钻孔组次之,用药组最低。试验结果表明,用药及钻孔对关节软骨损伤都有不同程度的治疗修复作用,自愈组修复物成分主要为纤维组织,透明质酸钠治疗后产生了较多的透明软骨成分,而钻孔修复后的表层覆盖薄层纤维软骨成分,在骨缺损短期修复中,透明质酸钠的修复效果优于钻孔疗法。     

葛根素干预软骨氧化应激和Nrf2/HO-1通路改善PTOA大鼠软骨退变的机制

旨在研究葛根素干预软骨氧化应激和Nrf2/HO-1通路改善创伤后骨关节炎(post-traumatic osteoarthritis, PTOA)大鼠软骨退变的作用机制,探究葛根素对骨关节炎的治疗作用。将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组：对照组(n=8)、模型组(n=8)、塞来昔布组(n=8)和葛根素组(n=16)。葛根素组随机分为低剂量组(n=8)和高剂量组(n=8)。除对照组外,其余各组通过前十字韧带横断(anterior cruciate ligament transection, ACLT)建立大鼠PTOA模型。低剂量组(50 mg·kg^-1)、高剂量组(100 mg·kg^-1)和塞来昔布组(2.86 mg·kg^-1)进行灌胃给药,对照组给予等量生理盐水,连续干预5周。每周进行关节肿胀程度、冷敏感反应和膝关节伸膝发声检测,评估大鼠关节肿胀和疼痛程度。给药结束后,收集各组大鼠膝关节和血清样本。对胫骨和股骨组织进行HE染色和改良的Mankin评分,以评估病理组织学变化。检测大鼠软骨中基质金属蛋白...     

运输对伊犁马肌肉损伤和氧化应激的影响

试验旨在研究运输对伊犁马肌肉损伤和氧化应激的影响。选取体重相近的5匹24月龄的伊犁母马,环境适应7 d后开展运输试验,其运输过程中禁食禁水,运输总路程约为400 km,运输时间为8 h。分别于运输0（T1）、4（T2）、8（T3）和卸车后12 h （T4）采集马颈静脉血,分离血清,进行相关生理生化指标的测定。结果显示,与T1相比,肌肉损伤生化标志物肌红蛋白（MYO）和肌钙蛋白（cTnT）在T2时刻显著上升（P<0.05）,T3和T4时刻极显著上升（P<0.01）;乳酸脱氢酶（LDH）在T3时刻显著上升（P<0.05）;炎症反应生化标志物C反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）在T2、T3和T4时刻极显著上升（P<0.01）;皮质醇（COR）在T2和T3时刻极显著上升（P<0.01）,在T4时刻显著上升（P<0.05）;总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）在T2、T3和T4时刻极显著下降（P<0.01）;过氧化氢酶（CAT）在T3和T4时刻显著下降（P<0.05）;活性氧（ROS）在T2和T4时刻显著上升（P<0.05）,在T3时刻极显著上升（P<0.01）;丙二醛（MDA）在T3和T4时刻极显著上升（P<0.01）。因此,运输8 h导致了伊犁马肌肉损伤和氧化应激反应的发生,其不良影响在卸车后12 h内不能消除。     

Protective Effects of Rosmarinic Acid on Oxidative Lung Damage in Asthmatic Mice

In order to evaluate the protective effect of rosmarinic acid on oxidative lung damage in asthmatic mice, in this study, the asthma model was established by sensitizing and challenging female BALB/c mice with ovalbumin (OVA), and some mice were challenged by OVA and H₂O₂ as a positive control of oxidative lung damage. The BALF, lung tissues of mice were harvested 24 h after the final OVA challenge and the number of total cells and eosinophils were measured, ROS,SOD and GSH-Px levels were detected, and pathological changes of lung tissue were observed using HE staining. The results showed that rosmarinic acid significantly reduced the number of total cells and eosinophils in BALF, significantly inhibited the production of ROS in lung tissue and BALF, increased the levels of SOD and GSH-Px, and ameliorated pathological changes of lung tissue. The results suggested that rosmarinic acid could protect oxidative lung damage in asthmatic mice.     

迷迭香酸对哮喘小鼠氧化性肺损伤的保护作用

为评价迷迭香酸对哮喘小鼠模型氧化性肺损伤的保护作用,本研究用卵清蛋白（OVA）致敏、激发雌性BALB/c小鼠建立哮喘模型,并用OVA和H₂O₂联合激发小鼠作为氧化肺损伤阳性对照模型。在最后一次滴鼻激发24 h后,取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数并测定活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,取左侧肺脏固定做HE染色。结果显示,迷迭香酸可明显减少BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞数目,显著抑制肺组织和BALF中ROS的产生,升高SOD和GSH-Px水平,改善肺组织病理变化。本试验结果表明,迷迭香酸对氧化肺损伤起到明显的保护作用。     

繁殖母羊的氧化应激和氧化损伤研究

本试验旨在探究不同生殖阶段、胎次繁殖母羊的氧化应激及氧化损伤状态。试验1选取体重、体况相近的2~3胎空怀期、妊娠期(30、60、120 d)、分娩及哺乳期(21 d)的崇明白山羊各5只;试验2选取后备、1胎、2~3胎、4~5胎、6胎及以上的崇明白山羊母羊各5只。分别采集血样,测定血清自由基代谢指标[皮质醇、过氧化氢(H2O2)含量]、抗氧化指标[总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性]、氧化损伤指标[丙二醛(MDA)、8-异前列腺素-F2α(8-ISO-PGF2α)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)、蛋白质羰基化(PC)含量]。结果表明:试验1,从空怀期至哺乳期,血清皮质醇、H2O2含量呈先上升后降低的趋势,在分娩时达最高值,较空怀期显著提高(P0.05);血清T-AOC、SOD活性逐渐增强,且哺乳期21 d较空怀期显著提高(P0.05);血清MDA、8-ISO-PGF2α、PC含量先增加后趋于平稳,且在分娩时达最高,较空怀期显著提高(P0.05),血清8-OHDG含量逐渐增加,哺乳期21 d达到最高,较空怀期显著提高(P0.05)。试验2,随着母羊胎次的增加,血清中皮质醇含量无显著变化(P0.05),4~5胎、6胎及以上血清H2O2含量显著高于其他胎次(P0.05);血清TAOC无显著变化(P0.05),血清SOD及GSH-Px活性逐级递减,6胎及以上较后备母羊下降显著(P0.05);血清MDA、8-ISO-PGF2α、8-OHDG和PC含量逐渐增加,6胎及以上显著高于其他胎次(P0.05)。综上所述,伴随着妊娠的进行,母羊体内的自由基代谢逐渐增强,与此同时,体内的抗氧化水平也相应提高以维持氧化-抗氧化体系平衡,但在妊娠后期至哺乳期激增的活性氧自由基破坏了自由基稳衡体系,导致氧化应激和氧化损伤;随着母羊胎次的增加,抗氧化能力逐渐减弱,高胎次母羊氧化损伤严重。     

MABA法与二倍稀释法测定齐墩果酸体外抗结核菌活性

为筛选有开发价值的抗结核中草药,通过儿拉姆兰微板分析法(MABA)与二倍稀释法分别测定齐墩果酸对结核分支杆菌H37Rv(ATCC 27294)和H37Ra(ATCC 25177)的体外抗菌活性,测定最低抑菌浓度(MIC),同时对两种方法的检测结果进行了比较;以噻唑蓝(MTT)法进行了齐墩果酸对Balb/c小鼠的脾细胞和肝细胞的细胞毒性试验。结果表明,齐墩果酸对这两种结核菌的最低抑菌浓度均为16μg/mL,对Balb/c小鼠的脾细胞和肝细胞均无毒性。MABA法与试管法相比较,完全符合率为90%(9/10),具有较好的一致性。本研究结果为齐墩果酸作为抗结核菌药物的开发及其抗菌机制研究奠定了一定的基础。     

右美托咪定抑制NOX4缓解急性应激致大鼠肾损伤

本研究拟探索右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）对大鼠急性应激致肾损伤的保护作用,并从氧化应激的角度探索DEX对大鼠肾的保护通路。本研究使用了急性束缚应激模型,其中,大鼠被迫游泳15 min,并束缚3 h。本试验采用生化检测、组织病理学切片观察以评估肾功能,然后测定了氧化应激以及氧化应激的相关通路蛋白。旷场试验证实成功建立了急性应激模型。急性应激引起的肾损伤增加了NOX4,降低了Nrf2/HO-1/NQO1表达水平。DEX可降低NOX4表达,同时升高Nrf2/HO-1/NQO1的表达水平。DEX治疗组与急性应激组相比的肾生化结果明显恢复正常,病理切片观察损伤显著降低。试验结果表明,DEX治疗急性应激可影响NOX4/Nrf2/HO-1/NQO1信号通路,并抑制氧化应激。因此,DEX对急性应激引起的肾损伤具有保护作用,并在应激综合征中具有潜在的临床应用。     

桦木酸对地塞米松致氧化应激小鼠血清指标的影响

本试验旨在研究桦木酸(BA)对地塞米松(Dex)诱导氧化应激小鼠血清指标的影响。将40只健康雄性昆明小鼠随机分为5组,即对照(NC)组、Dex组、0.25 mg/kg BA组、0.50 mg/kg BA组、1.00 mg/kg BA组,每组8只。NC组和Dex组灌服1%的可溶性淀粉,其余各组灌服混悬于1%可溶性淀粉溶液中不同剂量的BA,连续灌服14 d后,除NC组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射25 mg/kg Dex诱导氧化应激模型。15 h后,眼眶采血,收集血清。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、总胆红素(T-Bil)、钙离子(Ca~(2+))、细胞色素C(CytC)含量,总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果显示:BA预处理后,能够显著或极显著降低Dex诱导氧化应激小鼠血清ALP活性及TG、T-Bil、CytC含量(P0.05或P0.01),且呈量效关系;低剂量BA(0.25、0.50 mg/kg)显著或极显著降低了血清MDA含量(P0.01或P0.05),但高剂量BA(1.00 mg/kg)反而极显著升高了其含量(P0.01);能够显著或极显著升高血清Ca2+和GSH含量、SOD的活性、T-AOC和抑制羟自由基能力(P0.05或P0.01),并呈量效关系;降低了血清ALT和AST活性,但影响不显著(P0.05),对血清TP和ALB含量无显著影响(P0.05)。由此可见,BA能够改善Dex引起的小鼠血清指标的变化,对Dex诱导的氧化损伤有预防性的保护作用。     

肌肉生长抑制素对动物肌肉、脂肪和骨骼的影响

肌肉生长抑制素是转化生长因子 β超家族成员之一,具有众多的生理功能。近来的研究表明,肌肉生长抑制素除对肌肉生长有负调控作用外,还对脂肪的沉积和骨骼的生长发育具有调节作用,甚至还能影响肌腱和韧带的强硬度。本文主要从肌肉生长抑制素的结构、基因表达及其对动物肌肉、脂肪和骨骼的作用等方面进行综述。     

叔丁基对苯二酚对热应激小鼠肝脏氧化损伤的缓解作用

本试验旨在研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对热应激小鼠肝脏氧化损伤的影响.试验选用50只6周龄ICR雄性小鼠随机分为2组,每组25只,tBHQ(-)组饲喂基础饲粮,tBHQ(+)组饲喂基础饲粮中添加1％ tBHQ的试验饲粮.饲喂14 d后,小鼠每天进行42℃2 h热应激处理,连续8d.在热应激之前(热应激0d)和热应激1、2、4、8d,每组各取5只小鼠处死,采集肝脏,测定肝脏重量和抗氧化指标,免疫组织化学方法检测转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达,实时定量PCR法测定N2及其调控表达基因的表达量.结果表明:1)tBHQ(-)组肝脏指数在热应激4d恢复正常水平,而tBHQ(+)组在热应激2d即恢复正常水平.2)与tBHQ(-)组相比,热应激0d,tBHQ(+)组肝脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力显著升高(P＜0.05),在热应激4d时,还原型谷胱甘肽含量以及T-SOD、铜,锌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活力显著降低(P＜0.05).3)热应激2d,tBHQ(-)组比tBHQ(+)组肝脏损伤情况更为严重.4)热应激0d,tBHQ(-)组未检测到Nrf2蛋白在肝脏组织表达,热应激后各时间点都检测到Nrf2蛋白的表达,而tBHQ(+)组在各阶段均有表达;tBHQ(-)组在热应激0、1、4和8d都检测到HO-1蛋白的表达,而tBHQ(+)组在热应激0、1和2d时检测到了HO-1蛋白的表达.5)与tBHQ(-)组相比,tBHQ(+)组多个Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)-Nrf2/ARE信号通路相关基因表达量均显著升高(P＜0.05).综上所述,饲粮添加1％tBHQ对热应激造成的小鼠肝脏氧化损伤能够起到一定的缓解作用.