光温敏核不育小麦ES－14花粉败育的细胞学研究

从花粉母细胞减数分裂期到花粉粒的形成和发育期，对光温敏核不育小麦ＥＳ－１４的雄性发育过程进行了细胞学研究。结果表明，ＥＳ－１４在减数分裂期间虽观察到异常现象，但绝大多数花粉母细胞能正常减数分裂，形成四分体。花粉粒发育到单核靠边期后，不能进行核分裂，发育停止，然后核解体，核物质分散在细胞内，花粉粒逐渐变形，不能形成二核和三核花粉粒。开花期花粉粒形状为三角形和不规则形，对碘－碘化钾溶液不呈蓝色反应，花粉败育率达１００％。花粉败育发生在单核靠边期以后，属配子体不育类型     

同源四倍体水稻花粉的发育特征

利用激光扫描共聚焦显微技术观察了同源四倍体水稻紫粳 4x花粉的发育过程及其败育时期和方式。在成熟花粉中正常花粉只占45.5％,还有54.5％的花粉在发育过程中发生败育。在小孢子母细胞减数分裂过程中出现了一些异常现象,如染色体不能正常配对、形成异常二分体及二分体分裂不同步等现象。绝大部分花粉败育发生在单核小孢子期和二胞花粉晚期。在败育花粉中典败花粉粒占21.4％,圆败花粉粒占5.0％,染败花粉粒占28.1％。导致紫粳 4x花粉败育的原因可能是由于其染色体数目加倍,在减数分裂过程中有些染色体不能正常配对,从而进行异常分裂造成的。     

F型小麦雄性不育系小孢子发育的细胞学观察

为明确F型小麦雄性不育系雄性败育的细胞学机理,以西农979为对照,采用醋酸洋红染色制片等方法观察花粉母细胞减数分裂、小孢子发育过程及成熟花粉粒育性表现,并套袋自交,于成熟期统计结实率。结果发现,F型小麦雄性不育系仅有2.15%的花粉母细胞减数分裂Ⅱ异常,其余绝大多数花粉母细胞减数分裂正常,但小孢子由单核期进入二核期后,生殖核和营养核先后降解,导致无核小孢子的出现,其比率为77.04%。成熟花粉粒经1% I₂-KI染色后显示异常的花粉粒比率高达94.8%,其中包括圆败、典败和染败类型,但以染败型为主。F型小麦雄性不育系套袋自交结实率为2.5%。上述三方面的研究结果彼此相符,据此认为,小孢子由单核期进入二核期后,生殖核和营养核先后降解导致无核小孢子的产生是F型小麦雄性不育系雄性败育的主要细胞学原因。     

油菜不同发育时期喷施杀雄剂1号的杀雄效果和对花药细胞形态的影响

用0.03％的杀雄剂1号在油菜发育的15个时期处理,结果表明植株从花粉母细胞形成到三核期都有杀雄效果,以单核期处理效果最好。细胞形态学观察表明,杀雄剂1号能使花粉母细胞形态及花粉母细胞减数分裂异常,四分体退化或异常,单核花粉粒细胞质收缩,呈质壁分离状,花粉数减少,且皱缩,畸形,空秕,互相挤在一起,同一花蕾中花粉发育不同步,中间层推迟解体,绒毡层推迟或提前解体,或者异常增生,花粉外壁网纹变密、网孔变小,网脊变细。     

苎麻花粉母细胞的成熟分裂

目前国内对苎麻的细胞学与细胞遗传学的研究还很少，对于苎麻花粉母细胞的成熟分裂还未见报道。基于这种情况，我们初步观察了苎麻花粉母细胞成熟分裂的全过程。在第一次减数分裂的末期没有细胞质的分裂，因而不形成二分体，只是到了第二次有丝分裂的末期在一个母细胞中形成四个子细胞即四分体，每个子细胞再发育成花粉粒。但在观察过程中看到了落后染色体、染色体桥和微核等不正常的成熟分裂现象。同时本文对观察材料的选择、固定、染色及制片方法都作了较为详细的介绍。     

红掌小孢子母细胞减数分裂观察及2n花粉遗传的细胞学分析

与无性多倍化相比,2n花粉在三倍体育种方面有明显优势。为了在红掌育种中使用2n花粉,本研究对红掌肉穗花序发育过程的小孢子母细胞减数分裂进行观察。以前期I为诱导时机,使用秋水仙素溶液棉浸法对红掌肉穗花序进行诱导,观察到二分体和三分体,获得了加倍的2n花粉。在小孢子母细胞第二次减数分裂过程中,观察到融合纺锤体,三极纺锤体和加倍的4n小孢子母细胞与2n花粉形成有直接关系。     

CRMS诱导水稻雄性不育的研究：Ⅱ．CRMS诱导水稻雄性不育的生理效应

 于水稻花粉母细胞减数分裂期每丛施用20～30 mg CRMS(有效成分)，可诱导水稻高度雄性不育。CRMS诱导水稻雄性不育与CRMS诱导花粉畸形，败育有关，原因是施用CRMS，缩短花药的长度和花药中的花粉数，降低花粉粒充实度和花粉发芽力，降低花药呼吸作用，干扰蛋白质和淀粉的积累，抑制花药发育与花粉活力。     

YS型小麦温敏不育系A731雄性败育的细胞学研究

为了明确YS型小麦温敏不育系雄性败育发生的具体时期和败育的细胞学机理,以温敏不育系A731和其同型保持系731B为供试材料,采用花粉粒制片和石蜡切片法,对其花药形态特征及小孢子形成和发育过程进行细胞学观察。结果表明,不育系和保持系均能进行正常的减数分裂形成小孢子;保持系731B的花药和小孢子发育正常,只有极少数后期发育不正常;不育系A731花粉不育类型为典败和圆败;单核期小孢子可正常形成核,二核期正常形成营养核和精核,但有些营养核不清晰,三核期花粉粒染色后精核呈圆形,不能形成梭形精子;二核期花药中绒毡层提前解离侵入药室,造成小孢子败育。表明该温敏不育系的败育主要发生在二核期到三核期,推测二核期是其雄性败育发生的关键时期,败育的原因可能与绒毡层结构的异常有关。     

水稻胚囊形成过程与分期

 利用改进的GMA半薄连续切片技术对水稻品种IR36胚囊形成和发育进行了研究。结果表明：a)大孢子母细胞减数分裂Ⅰ形成的二分体和减数分裂Ⅱ形成的四分体的各个子细胞的大小都是不均等的；b)单核胚囊的3次有丝分裂的方向都较为固定；c)极核发育过程有明显的形态特征变化；d)胚囊形成各阶段淀粉粒出现与否有规律性。根据IR36胚囊形成的特点，初步将水稻胚囊形成过程分为8个时期，即孢原细胞形成期、大孢子母细胞形成期、大孢子母细胞减数分裂期、功能大孢子形成期、单核胚囊形成期、胚囊有丝分裂期、八核胚囊发育期和胚囊成熟期。     

丹参三倍体育性的细胞学分析

由丹参四倍体和二倍体杂交获得丹参三倍体,三倍体植株高度不育。为探讨其育性的细胞学机制,我们采用细胞学和解剖学的方法,对其花粉母细胞发育过程中的染色体和细胞学表现进行了观测。结果表明,丹参三倍体植株生长正常,在花粉母细胞减数分裂过程中存在落后染色体、染色体不均等分向两极、染色体桥等异常现象,分裂结果产生三分体、微核等,而且花粉粒形态异常,产生畸变,萌发率极低。这些说明,丹参三倍体在生长发育过程中,由于减数分裂过程中染色体数目不平衡,在减数分裂过程中产生各种畸变、异常的染色体和细胞的行为表现,是造成其不育的主要原因。本研究为丹参三倍体育性研究提供理论依据,也为丹参育种生产实践提供指导。     

花生属种间杂种F1的雄配子发生与发育特点研究

本研究以铁矾－苏木精法和改良卡宝品红染色法对载野杂交组合父本Arachis cardenasii（二倍体）、母本铁岭四粒红（四倍体）及杂种F1根尖细胞染色体进行观察，F1为2n＝30。利用醋酸洋红压片法对野生种A.cardenasii花粉母细胞减数分裂及小孢子发育各个时期进行了观察。杂种F1的花粉母细胞减数分裂及小孢子发育与四倍体栽培种花生相比表现出一些特殊的细胞学特点：F1花粉母细胞联会复杂，染色体构型平均值为2n＝9.5Ⅰ＋6.7Ⅱ 1.8Ⅲ 0.4Ⅳ；大发细胞以15：15方式分离。存在染色单体分离提前现象；细胞核发生异型分裂，并形成了在体积上显著小于正常子细胞的小细胞，从而导致形成五分体和六分体；绝大多数小孢子的败育发生在单核居中期至单核靠边;F1 花粉萌发率低，花粉发育不正常。另外F1的部分花粉具有6个萌发孔，特别是以秋水仙素处理恢复育性的F1花粉均具有6个萌发孔。     

一种甘蓝型油菜双隐性细胞核雄性不育的细胞学观察

本研究利用涂片和切片两种方法,对甘蓝型油菜双隐性细胞核雄性不育两用系的不育株与可育株小孢子母细胞的减数分裂和小孢子发育的细胞学进行了观察。结果表明, 不育系从减数分裂时期就开始发生异常，出现了染色体桥，花粉母细胞分裂不同步等现象，随后形成大小不等的四分体或多分体，小孢子释放以后没有开始花粉壁的形成,并且细胞质逐渐降解,最后只剩下降解后的残渣，药室也随之萎缩变形。     

中粒种咖啡小孢子染色体加倍方法的研究

本文报道在中粒种咖啡(C.Canephora)花粉母细胞减数分裂时期,应用骤变低温和秋水仙素直接处理花器官,诱导形成二倍性花粉粒的方法。研究结果表明:(1)在花粉母细胞减数分裂时期用骤变低温处理可获得大量二倍性花粉粒。最佳处理时期为终变期——中期Ⅰ和后期Ⅰ;最适处理温度为8—10℃,对不同的无性系,处理效果有所不同。(2)应用1%浓度的秋水仙素滴液法直接处理花蕾可获得7.23—9.20%二倍性花粉。     

CRMS诱导水稻雄性不育的研究——Ⅱ. CRMS诱导水稻雄性不育的生理效应

于水稻花粉母细胞减数分裂期每丛施用20～30mg CRMS(有效成分),可诱导水稻高度雄性不育.CRMS诱导水稻雄性不育与CRMS诱导花粉畸形、败育有关,原因是施用CRMS,缩短花药的长度和花药中的花粉数,降低花粉粒充实度和花粉发芽力,降低花药呼吸作用,干扰蛋白质和淀粉的积累,抑制花药发育与花粉活力.     

杏李新品种‘风味玫瑰’小孢子发生及雄配子体发育的研究

利用常规石蜡切片技术,对杏李的小孢子发生及雄配子体发育过程进行解剖学研究。结果表明:(1)花药壁由外到内分别为表皮、药室内壁、中层和绒毡层。绒毡层发育类型为腺质绒毡层;(2)小孢子母细胞减数分裂过程中的胞质分裂类型为连续型,小孢子四分体排列方式为正四面体型;(3)成熟花粉粒为2-细胞型;(4)部分花药囊内单核居中期的小孢子存在胞质不规则过度收缩、绒毡层离散脱落的异常现象,部分二核花粉粒细胞质稀薄,该现象可能会导致花粉活力降低。     

高粱A2类型CMS A2V4败育过程的细胞学研究

以A2V4/B2V4为材料,对A2类型雄性不育系的减数分裂过程中染色体行为和花药发育过程中绒毡层的变化进行了细胞学观察研究。结果表明:高粱A2V4 CMS的染色体行为,在前期Ⅰ至中期Ⅰ无任何异常现象,从后期Ⅰ开始,染色体行为出现各种异常现象,同源染色体在走向两极时出现滞后或部分不分离、或在后期Ⅱ姐妹染色体不分离造成细胞内染色体多倍化,以致形成两极染色体数目不等、在一个细胞内有几个染色体团或核、三分体和“T”型、直线型排列的四分体;花药发育过程中也有大量异常现象,药室的绒毡层细胞不形成或提前解体,药室内的花粉母细胞不发育或小孢子液泡化,绒毡层细胞发育异常,出现巨型化而挤满整个药室或绒毡层细胞虽发育正常,但花粉母细胞发育异常,在造孢细胞时期即开始出现变形现象,随后发生粘连退化,绝大部分花粉母细胞不能完成正常的减数分裂过程而形成四分体,所有这些异常现象最终导致小孢子退化。     

温光敏核雄性不育小麦花药中保护酶活性的变化

为了揭示温光型核雄性不育小麦花粉败有的生化机制1，比较研究了温光型细胞核雄性不育小麦C49S的不育和可育花药在不同发育时期的超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），过氧化物酶（POD）的活性丙二醛（MDA），可溶性蛋白质含量的变化。结果表明，温光型核雄不育小麦不育花药SOD活性在花粉母细胞减数分裂期至小孢子早期的下降速率是可育花药的4．34－4．35倍，在成熟花粉期，可育花药的活性比不育花药高1－2倍，不育花药的CAT活性从花粉母细胞到小孢子中期有一定程度的下降；发育早期，不育花药MDA含量极显著高于可育花药；在花药发育的整个过程中，不育花药的POD活性一直比同一发育时期的可育花药高；可育花药中的可溶性蛋白质含量显著高于不育花药。以上结果说明，温光型核雄不育小麦C49S在早播低温短日照条件下，花药中有机自由基酶保护系统遭到破坏，花药中膜酯过氧化作用加剧，生化代谢出现异常，是其花粉败育的重要原因。     

苎麻花粉母细胞的成熟分裂

目前国内对苎麻的细胞学与细胞遗传学的研究还很少,对于苎麻花粉母细胞的成熟分裂还未见报道。基于这种情况,我们初步观察了苎麻花粉母细胞成熟分裂的全过程。在第一次减数分裂的末期没有细胞质的分裂,因而不形成二分体,只是到了第二次有丝分裂的末期在一个母细胞中形成四个子细胞即四分体,每个子细胞再发育成花粉粒。但在观察过程中看到了落后染色体、染色体桥和微核等不正常的成熟分裂现象。同时本文对观察材料的选择、固定、染色及制片方法都作了较为详细的介绍。     

温敏雄性不育小麦BNS366花粉败育的细胞学观察

为了明确温敏雄性不育小麦BNS366雄性败育的细胞学机理,采用醋酸洋红染色法观察减数分裂和小孢子发育过程,用1%I2-KI溶液染色进行花粉育性统计;以温敏不育系BNS和常规品种扬麦13作为对照。结果表明,BNS366的减数分裂和小孢子发育过程与BNS完全一致,即:在减数分裂过程中,中期Ⅰ染色体出现滞后现象,在形成二分体和四分体时细胞质分裂不均匀,出现三孢现象;小孢子发育过程中,只观察到单核靠边期,最后核物质解体出现空孢现象。而扬麦13在减数分裂过程中染色体表现正常,小孢子发育过程中,观察到单核期→双核期→三核期。开花期,BNS366和BNS花粉均表现典败和圆败,扬麦13可育。减数分裂表现出的异常行为是导致BNS366花粉败育的原因之一,单核靠边期是其败育的关键时期。     

栽培大豆(Glycine max)与野生大豆(G.soja)解剖学的比较研究——Ⅰ.雄配子体的发育

本文对栽培大豆(Glycine max)和野生大豆(G.soja)雄配子体的发育和同步性及精子发生进行了比较研究。大豆和野生大豆花粉母细胞的减数分裂是属于同时型的,小孢子的发育过程基本相同。花粉粒的发育在同一花药中基本上是同步的,在同花中九个连体花药的花粉粒的发育也基本上是同步的,而单个花药中花药粉粒的发育要稍落后于九个连体花药中的花粉粒。大豆的两个精子是在花粉管和花粉粒中形成的,即二、三细胞型;野生大豆的两个精子是在花粉管中形成的即二细胞型。本文讨论了这两种植物精子发生途径的类型及分类学上的意义。