主动外排系统介导的大肠杆菌多重耐药性的确证

为检测和证实主动外排系统(外输泵)在细菌多重耐药机制中的作用，用四环素和水扬酸钠对大肠杆菌质控株进行了体外人工诱导，筛选出多重耐药株，再用能量抑制剂CCCP(Carbongl cyanide m-chloropheyhydrazone)时耐药株和质控株进行了环丙沙星摄取抑制试验。结果：在耐药株，其菌体内环丙沙星稳态浓度明显低于质控株；多重耐药株在有CCCP存在时，菌体内环丙沙星的浓度随时间的延长而递增，而无CCCP的抑制时，菌体内环丙沙星的浓度递增缓慢；在质控株，不论有无CCCP存在，菌体内环丙沙星的浓度都随时间的延长而呈递增趋势，且保持较耐药株明显高的水平。结论：体外诱导多重耐药大肠杆菌多重耐药性的产生，可能主要依赖于菌体外输泵的激活。     

大肠杆菌耐药性的产生原因及对策

近年来，大肠杆菌病的发生和蔓延给畜牧业造成很大的经济损失，“道高一尺，魔高一丈”，每一种新药推广应用，总是伴随着耐药菌株的出现，这给细菌性疾病的防治工作提出了更高的要求和难度。为控制大肠杆菌病的发生，保护和促进畜牧业的发展，本文就大肠杆菌耐药性的产生原因及防治对策进行了初步探讨。     

动物大肠杆菌耐药性的变化趋势

本试验对50年代至90年代初分离保存的50株大肠杆菌进行了药物敏感性测定。结果表明，随着时间的推移，菌株对15种抗菌药物的耐性呈现不同程度的上升趋势，50年代的大肠杆菌分离株对15种抗菌药物均敏感，60年代的分离株对链霉素、四环素产生耐药，70年代对氨苄西林、氯霉素、磺胺甲基异唑、四环素、链霉素、甲氧苄胺嘧啶6种抗生素产生耐药，80年代至90年代初对阿莫西林／奥格门丁、庆大霉素、卡那霉素、萘啶酸、头孢噻吩、氨苄西林、氯霉素、磺胺甲基异唑、四环素、链霉素、甲氧苄胺嘧啶11种抗生素产生耐药，菌株的多重耐药性呈上升趋势。     

四环素外排泵耐药基因tet40和tet42的研究进展

四环素类药物是发现于上个世纪40年代的一类广谱抗生素,从50年代开始应用于医学临床[1].由于其具有抗菌谱广和毒性低等特点,因而在兽医临床上得到广泛应用,成为用于防治细菌性感染的常见药物.随着药物使用年限的增加,四环素类药物的耐药水平和耐药率也随之增强.有研究显示,分离自猪、牛、人的大肠杆菌O157对四环素的耐药率极高(97%,100%,100%)[2],在184株沙门菌分离株中,四环素的耐药率达到了66%[3].     

大肠杆菌对抗生素的耐药性研究进展

随着抗生素在畜牧业中的广泛应用,动物大肠杆菌的耐药性已很明显,耐药谱不断扩大,用药的不合理加速了耐药性的发展,使得药效不断降低。用药剂量加大,时间延长,不仅增加了治疗成本,而且使一些疾病得不到有效控制与治疗。文章就大肠杆菌的敏感性试验的测定方法、耐药机制     

耐药菌是如何出“笼”的？——遏止人为因素诱生耐药性和内毒素的对策

细菌耐药性又称抗药性,一般是指细菌与药物多次接触后,对药物的敏感性下降甚至消失,致使药物对耐药菌的疗效降低或无效。耐药菌出现后,很快在不同地域、同种与异种细菌之间进行传递,使未曾使用过该种药物的个体或地区出现耐药菌株且耐药率呈现逐年上升的趋势。而且,随着药物种类的增加,耐药菌的耐药谱也越来越广。尤其目前人医和兽医临床上又出现了超耐药、多重耐药性病原菌,危害更加严重,几乎到了无药可用的地步。大量的实验证实,抗生素治疗中可以引起GNR的Lps释放,作用于单核巨噬细胞介导多种炎症因子释放,如:TNF-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8、前列腺素、凝血素、干扰素、血小板基激活因子等。这些因子适量时可激活免疫系统,产生杀灭微生物的有益作用。过量时可引起肌体严重病理反应,表现为发热、低血压、心动过速、休克、MOF及死亡。专家指出,随着抗生素在养殖业生产中的广泛使用,导致多重耐药性的产生与内毒素的释放以及畜禽体内的残留,不仅直接影响动物产品的安全与卫生、畜牧业的生产与经济,而且极大的威胁着人类的身体健康与生存环境。本文以细菌耐药性的现状与抗生素治疗导致细菌内毒素的释放及畜禽体内残留现象进行综述,并探讨解决上述问题的对策。本文旨在希望有关人员了解抗生素知识并合理使用抗生素。     

规模化牧场154株奶牛乳腺炎源大肠杆菌的耐药性分析

为了解规模化牧场中奶牛乳腺炎源大肠杆菌的耐药性,试验采集安徽、福建、广东、江苏及内蒙古等省(自治区)的11个规模化牧场的临床型乳腺炎奶牛的乳样进行细菌分离纯化,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)方法对分离株进行鉴定,采用K-B纸片扩散法检测大肠杆菌对11种常用抗生素的耐药性。对乳腺炎源大肠杆菌多重耐药性及不同地区大肠杆菌的耐药性进行分析。结果表明：共分离到154株大肠杆菌,分离率为22.95%,其中安徽60株,广东42株,福建22株,江苏16株,内蒙古10株,其他地区4株。154株大肠杆菌对青霉素、阿莫西林、链霉素、氨苄西林耐药性较强,耐药率分别为98.05%、61.69%、42.21%、40.91%;对庆大霉素、环丙沙星、氟苯尼考和阿米卡星相对敏感,敏感率分别为90.26%、73.38%、68.83%和61.04%;经多重耐药性分析,90株(占58.44%)大肠杆菌对3种及以上抗生素耐药,其中30株大肠杆菌对6种抗生素耐药;多重耐药菌株中,耐药谱为氨苄西林(AMP)-青霉素(PEN)-阿莫西林(AMX)-头孢氨苄(LEX)-四环素(STR)-链霉素(TC...     

一株多重耐药大肠杆菌耐喹诺酮gyrA基因突变的研究

临床获得1株鸡致病性大肠杆菌CE01，进行药每、质粒转化、耐药质粒消除试验，结果该菌对11种受试抗菌药物全部呈高度耐药，其中氧氟沙星的MIC≥50μg/ml，且含有喹诺酮抗生质粒，溴化乙淀和黄连素作为消除剂作用48小时可使其喹诺酮抗性质粒消除，耐药水平显著下降。聚合酶链反应（PCR）扩增该菌gyrA基因喹诺酮耐药决定区（QRDR），质粒DNA和染色体DNA均可扩增出长度为668bp的PCR产物片段。经测序分析，两者基因序列相同率为98.17%，相同位点突变相同的碱基有5个，相同位点突变不同的碱基有2个；与基因数据库Swanberg等报道的大肠杆菌gyrA基因相应序列比较，该菌质粒DNA PCR产物同源率97.8%，有13个位点发生突变，3个氨基酸被替换；染色体DNA PCR产物同源率98%，有12个位点发生突变，2个氨基酸被替换。用放射性同位素α-^32P分别标记CE01菌株染色体DNA和质粒DNA的PCR扩增片段制备探针，对CE01菌株进行检测。质粒DNA和染色体DNA分别与质粒控针和染色体探针杂交出现典型的阳性杂交斑。证实该菌株质粒和染色体上同时存在耐喹诺酮gyrA突变基因，对喹诺酮的耐药性是质粒介导和染色体突变共同作用的结果。     

猪源大肠杆菌多重耐药性的检测与分析

大肠杆菌存在于人和动物肠道中,是人及动物体内的主要共生菌,极易产生耐药性.其耐药性是抗菌药物压力的指示器,也是耐药基因的潜在来源库.大肠杆菌病之所以广泛流行,与大肠杆菌中含有的耐药质粒有关.因此开展大肠杆菌耐药性调查十分必要,具有重要的公共卫生意义.     

大肠杆菌的耐药机制及中药对大肠杆菌R质粒消除作用的研究

抗生素的发展和广泛应用使许多细菌引起的疾病得到了一定的控制，但是其发病率和病死率仍居高不下。究其原因，与细菌耐药性（特别是多重耐药现象）的产生有一定的相关性。产生耐药的机制十分复杂，耐药性主要由染色体或耐药质粒（R质粒）介质，R质粒可通过接合、转化、转导等方式在不同菌株之间传递，使敏感菌成为耐药菌，造成了R质粒的流行。R质粒的传递使得耐药性在细菌间广泛播散，又使一部分体内正常菌群成为耐药基因库，大大增加了治疗和预防的困难。     

大肠埃希氏菌多重耐药性与整合子的研究

整合子目前被认为是耐药基因在水平传播的重要因子,由Hall等命名,由两部分组成,5'与3'端保守区域(conserved segments简称cs)以及中间的基因盒,具有特异重组位点,能够将携带有耐药基因的基因盒选择性地整合到整合子上,获得耐药性[1].     

Detection of a chloramphenicol efflux system in Escherichia coli isolated from poultry carcass

An active chloramphenicol efflux system was demonstrated in a multiresistant E. coli isolated from poultry carcass. The effect of different concentrations of chloramphenicol on the original strain and on the plasmid-cured strain was determined in the presence and in the absence of CCCP, an uncoupler of the proton-motive force. Minimal inhibitory concentration (MIC) was lower in the presence of CCCP in the original strain. The plasmid-cured strain displayed lower resistance for chloramphenicol than the wild type, but the MIC was not affected by CCCP. The combined results indicate a plasmid encoded energy dependent resistance mechanism. 3H-chloramphenicol accumulation within the cells was measured by scintillation counting. The uptake or the efflux of 3H-chloramphenicol was influenced by CCCP in the original strain, but not in the plasmid-cured strain. More than one chloramphenicol resistance mechanism may exist in this strain. E. coli is an important commensal or pathogen that inhabits the gastrointestinal tracts of humans and animals, so a plasmid encoded active drug resistance mechanism can be a potential source of horizontal transfer of resistance.     

Quinolone resistance in Escherichia coli.

Escherichia coli is an important pathogen of animals and humans that causes great financial cost in food production by causing disease in food animals. The quinolones are a class of synthetic antimicrobial agents with excellent activity against Escherichia coli and other Gram-negative bacteria used in human and veterinary medicine. Different quinolones are used to treat various conditions in animals in different parts of the world. All members of this class of drug have the same mode of action: inhibition of topoisomerase enzymes, DNA Gyrase and Topoisomerase IV. Escherichia coli can become resistant to quinolones by altering the target enzymes, reducing permeability of the cell to inhibit their entry, or by actively pumping the drug out of the cell. All these resistance mechanisms can play a role in high-level fluoroquinolone resistance, however target site mutations appear to be most important. As all quinolones act in the same way resistance to one member of the class will also confer decreased susceptibility to all members of the family. Quinolone resistant Escherichia coli in animals have increased in numbers after quinolone introduction in a number of different case studies. The resistance mechanisms in these isolates are the same as those in resistant strains found in humans. Care needs to be taken to ensure that quinolones are used sparingly and appropriately as highly resistant strains of Escherichia coli can be selected and may pass into the food chain. As these drugs are of major therapeutic importance in human medicine, this is a public health concern. More information as to the numbers of quinolone resistant Escherichia coli and the relationship between resistance and quinolone use is needed to allow us to make better informed decisions about when and when not to use quinolones in the treatment of animals.     

产肠毒素大肠埃希茵主要黏附素的研究进展

产肠毒素大肠埃希茵的主要黏附素抗原有K88、K99、987P和F41，在发病学和免疫学上扮演着重要的作用。文章就其理化特性、生物学特性、分子生物学特性及主要检测方法进行综述。     

产肠毒素大肠埃希菌主要黏附素的研究进展

产肠毒素大肠埃希菌的主要黏附素抗原有K88、K99、987P和F41,在发病学和免疫学上扮演着重要的作用.文章就其理化特性、生物学特性、分子生物学特性及主要检测方法进行综述.     

大肠埃希菌多重耐药调节子研究进展

大肠埃希菌多重抗生素耐药主要是由多重耐药调节基因和外输泵共同作用产生的。大肠埃希菌多重耐药调节子是广泛存在于肠杆菌科细菌染色体上的抗生素多重耐药调节中心,是大肠埃希菌耐药的主要组成部分。为解决多重抗生素耐药问题,很多专家和学者对大肠埃希菌多重耐药调节子和外输泵的耐药机制进行了深入的研究,研究开发多重抗生素耐药基因消除剂和外输泵抑制剂,或增加外输泵抑制基因的表达,将成为从根本上解决多重抗生素耐药问题的最好方法。文章对大肠埃希菌AcrAB、AcrAB-Tolc,Mar和膜孔蛋白Ompf、Ompc等多重抗生素耐药调节子的组成、功能及其影响因素进行了综述。     

禽致病性大肠杆菌研究进展

禽大肠杆菌病是由不同血清型禽致病性大肠杆菌(avian pathogenic Escherichia.coli,APEC)引起的严重危害世界养禽业健康发展的重要细菌性传染病之一。作者对禽致病性大肠杆菌的最新亚群分类、病型、生境、毒力因子和致病机理作了综述,同时为有效防控禽大肠杆菌病的未来趋势进行了展望。     

我国猪源和鸡源大肠杆菌抗生素耐药性相关基因研究进展

大肠杆菌作为一种条件致病菌和重要的耐药性指示菌,国内外已有大量猪源、鸡源大肠杆菌耐药性相关基因的研究报道.受动物种属、地域等来源性差异,以及耐药机制、亚型等因素的影响,研究中涉及很多种不同的耐药性相关基因,且检出率也不尽相同.根据耐受抗菌药物种类,对这些基因作用机理及分布情况等方面综述,以期为研究大肠杆菌耐药性产生机制...     

禽致病性大肠埃希菌黏附素研究进展

黏附素是具有黏附宿主细胞能力的细菌表面结构的统称,是直接介导细菌对宿主细胞黏附的物质,故又称定居因子(colonization factor)。在禽致病性大肠埃希菌侵袭宿主组织并引起宿主发病的过程中,黏附是病原菌接触和感染细胞的第一步,因此,黏附素黏附宿主上皮细胞并使宿主致病的作用机理引起了研究者的广泛关注。论文通过对禽致病性大肠埃希菌黏附素的组成成分、黏附机制、种类、分子生物学特性以及相应的黏附素受体等进行相关综述,为研究禽大肠杆菌病的发病机理及对该病进行免疫预防提供理论依据。