镉对大鼠原代肝细胞的毒性损伤

用两步灌流法获得大鼠肝细胞,肝细胞暴露于浓度为2.5、5、10μmol/L的醋酸镉24 h.测定了细胞活力、培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性及细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明,细胞相对存活率显著下降(P<0.01),LDH、AST和ALT的释放量增加,5μmol/L和10 μmol/L剂量组与对照组相比差异均显著(P<0.01),细胞内GSH-PX活性降低,各剂量染毒组与对照组相比,差异均极显著(P<0.01);细胞内GSH含量升高,5 μmol/L和10μmol/L剂量组与对照组差异均显著(P<0.05),细胞内MDA含量升高,10μmol/L剂量组与对照组相比差异显著(P<0.05).表明镉可致肝细胞损伤,并且氧化应激起了重要作用.     

槲皮素对镉致大鼠肝脏损伤的研究

为了研究镉致大鼠肝脏损伤及槲皮素对损伤的作用,试验以SD大鼠为研究对象,将20只大鼠随机分为4组,即空白对照组、镉处理组、槲皮素组和镉+槲皮素组。6周后,采集血清并处死大鼠,取肝脏组织并制成匀浆液,检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,肝脏中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明:与空白对照组比较,镉处理组AST、ALT活性极显著升高(P0.01),MDA含量显著升高(P0.05),GSH含量极显著降低(P0.01),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉处理组比较,镉+槲皮素组AST、ALT活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),MDA和GSH含量分别显著降低和升高(P0.05),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。说明槲皮素能保护由镉导致的肝脏损伤。     

镉对PC12细胞的氧化损伤及α-硫辛酸的保护效应

为研究α-硫辛酸（α-lipoid acid,α-LA）对镉致PC12细胞氧化损伤的保护效应,通过不同浓度的醋酸镉染毒PC12细胞,并用100μmol/Lα-LA联合作用,测定PC12细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量。结果表明：与对照组相比,10μmol/L醋酸镉处理24h组细胞MDA含量和CAT活性极显著升高（P〈0.01）,SOD和GSH-Px活性极显著降低（P〈0.01）;不同浓度镉处理组细胞内MDA含量和CAT活性显著或极显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,10和20μmol/L组SOD和GSH-Px活性极显著降低（P〈0.01）。α-LA保护组与相应染毒组相比,MDA含量和CAT活性显著降低（P〈0.05）,SOD和GSHPx活性有升高趋势,但组间差异不显著（P〉0.05）。说明镉可致PC12细胞发生氧化应激,α-LA可以提高PC12细胞的抗氧化能力,对镉引起的氧化损伤有一定的保护作用。     

铅对蛋鸡肾脏的氧化损伤及酵母硒的保护效应研究

试验采用90只40周龄海兰褐蛋鸡进行饮水铅(Pb)染毒(100 mg Pb/L)和酵母硒保护(100 mg Pb/L+3％酵母硒)试验,为期8周,通过检测蛋鸡肾脏组织中抗氧化指标和微量元素含量变化及超微结构来探讨铅对蛋鸡肾脏的毒性损伤及酵母硒的保护效应.结果表明,与对照组相比,Pb组和酵母硒组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)含量均显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01),丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P＜0.05或P＜0.01);Pb组和酵母硒组肾组织中Cu、Zn含量显著降低(P＜0.05),Pb组Fe含量极显著升高(P＜0.01),硒含量显著降低(P＜0.05);酵母硒组铁含量无显著差异(P＞0.05) 与Pb组相比,酵母硒组SOD活性、GSH含量显著升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05),肾组织中铜、锌、硒含量显著或极显著升高(P＜0.05或P＜0.01) 超微结构观察发现,铅染毒使蛋鸡肾组织中细胞核染色质边集,有大量畸形核,线粒体肿胀变形,部分嵴断裂,溶解;保护组损伤变化轻微.综上所述,酵母硒对铅暴露所致蛋鸡肾毒性损伤具有一定的保护效应.     

镉对体外培养大鼠大脑皮质神经元钙稳态的影响

选用原代培养大鼠大脑皮质神经元为模型,用神经元特异性烯醇化酶(NSE)抗体经免疫组织化学染色技术鉴定神经元.用不同浓度(0、5、10、20 μmol/L)醋酸镉染毒大鼠大脑皮质神经元12h,利用流式细胞仪检测细胞内[Ca2-]i,ATPase酶试剂盒测定Na-K+ ATPase和Ca2-Mg2--ATPase活性的变化,荧光定量PCR法测定钙调蛋白(CaM) mRNA转录水平.结果表明,免疫组化染色证实培养细胞呈现NSE阳性染色,证明是神经元.与对照组相比,各镉染毒组细胞内[Ca2+]i显著或极显著升高(P＜0.05或P＜0.01),Na--K--ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01),20 μmol/L组CaM mRNA转录水平极显著降低(P＜0.01).说明镉可能通过影响CaM的转录水平与维持钙稳态相关的酶(Na+-K-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase)活性,干扰神经元细胞内钙稳态,进而造成神经元细胞损伤.     

金雀异黄酮对鸡骨骼肌卫星细胞脂质过氧化和抗氧化酶活性的影响

为了探明大豆异黄酮主要成分金雀异黄酮(GEN)对鸡骨骼肌卫星细胞的抗氧化保护效应,试验研究了GEN对离体培养的鸡骨骼肌卫星细胞脂质过氧化、抗氧化酶活性和基因表达的影响。试验采用岭南黄羽肉鸡骨骼肌卫星细胞接受不同浓度的GEN处理48h后,测定细胞培养上清液中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性以及丙二醛含量,应用TaqMan实时荧光定量PCR法测定GEN对骨骼肌卫星细胞中谷胱甘肽过氧化物酶基因表达的影响。结果表明:与空白对照组相比,添加金雀异黄酮组骨骼肌卫星细胞培养上清液中丙二醛含量显著降低(P<0.05),添加1μmol/L和16μmol/L金雀异黄酮显著提高了鸡骨骼肌卫星细胞培养上清液中超氧化物歧化酶活性(P<0.05),添加4μmol/L和16μmol/L金雀异黄酮显著提高了谷胱甘肽过氧化物酶活性(P<0.05),细胞培养液中添加金雀异黄酮具有提高谷胱甘肽过氧化物酶mRNA拷贝数的趋势(P>0.05)。     

自噬在镉致BRL 3A细胞损伤中的保护作用

以大鼠肝细胞系(BRL 3A)为模型,不同浓度的镉处理细胞,用免疫印迹法和免疫荧光法检测自噬标记分子LC3表达;通过添加雷帕霉素(自噬促进剂)和氯喹(自噬抑制剂)来升高和降低自噬水平,MTT法检测自噬水平的变化对细胞活性的影响。结果显示:与对照组相比,随着镉浓度的升高,细胞LC3-Ⅱ含量先上升后下降,8μmol/L时,LC3-Ⅱ含量最高,差异显著或极显著(P0.05或P0.01)。与镉处理组相比,自噬水平的上升可以显著提高细胞活性(P0.05),自噬水平的下降显著降低细胞活性(P0.05)。结果表明:镉可以引起BRL 3A细胞自噬水平的上升,激活的自噬对镉致细胞损伤具有一定的保护作用。     

母鼠围产期铅暴露对仔鼠的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

为探讨发育期铅暴露所致仔鼠氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,从母鼠怀孕开始通过饮水染铅至仔鼠21日龄断奶建立动物模型,测定断奶仔鼠脑组织和血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察海马的组织结构变化。结果显示,染铅使出生后21d仔鼠脑组织和血清MDA含量极显著升高(P0.01),GSH-Px,SOD,AchE活性极显著降低(P0.01),血清CAT活性极显著降低(P0.01);NAC拮抗组与染毒组比较,血清和脑组织MDA含量极显著或显著降低(P0.01或P0.05),脑组织SOD活性显著升高(P0.05),血清SOD,GSH-Px,CAT,AchE活性极显著升高(P0.01),其余指标均差异不显著(P0.05)。组织学观察表明,海马神经细胞形态正常,组间未见明显病理组织学变化,超微结构可见染毒组部分神经细胞异常。结果表明,母鼠铅暴露可致仔鼠脑组织脂质过氧化损伤,NAC可提高仔鼠脑组织的抗氧化能力,对铅损伤具有一定的保护作用。     

枯草芽孢杆菌对Caco-2细胞抗氧化功能的影响研究

本试验旨在研究枯草芽孢杆菌对氧化应激状态下Caco-2细胞抗氧化功能的影响。将Caco-2细胞分为4组,对照Ⅰ(空白对照组,0μmol/L H2O2)和对照Ⅱ(氧化应激组,100μmol/L H2O2),处理Ⅰ和处理Ⅱ分别在对照Ⅱ条件下添加枯草芽孢杆菌B1和B10(终浓度为0.3×108CFU/mL),分别于12、48h测定氧化应激状态下Caco-2细胞上清液和裂解液的抗氧化活性。结果表明:与空白对照组和氧化应激组相比,添加2株枯草芽孢杆菌均极显著提高了Caco-2细胞培养上清液12、48 h时的总抗氧化能力(P<0.01)。其中,菌株B1可显著提高上清液中抗超氧阴离子(O2-)(P<0.01)、超氧化物歧化酶(SOD)(P<0.01)和过氧化氢酶(CAT)(P<0.01)以及48h的过氧化物酶(POD)活性(P<0.01),而菌株B10除提高了Caco-2细胞上清液中抗O2-、SOD和CAT活性(P<0.01)外,还提高了细胞抑制羟自由基(.OH)能力(P<0.01)和POD活性(P<0.01或P<0.05);添加枯草芽孢杆菌组细胞上清液中12 h时的乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量与氧化应激组相比差异不显著(P>0.05),48 h时则均极显著降低(P<0.01)。细胞培养12 h时,氧化应激组细胞裂解液中SOD活性和GSH含量比空白对照组低(P<0.05)而POD活性高(P<0.01),48h时结果与之相反,此时添加枯草芽孢杆菌组均极显著提高了细胞裂解液中POD的活性(P<0.01)。结果提示,2株枯草芽孢杆菌均提高了氧化应激状态下细胞的抗氧化功能。     

lncRNA NONRATT021477.2对氧化应激条件下BRL细胞增殖和凋亡的影响

以H₂O₂诱导BRL细胞建立氧化应激型模，通过ROS和MDA试剂盒检测氧化应激的发生状态。过表达和干扰表达lncRNA 77.2后，通过流式细胞术检测细胞凋亡，CCK-8法检测细胞增殖情况。结果显示，过表达lncRNA77.2后，BRL细胞内ROS和MDA含量均极显著下降(P<0.01),细胞增殖能力增强(P<0.01),细胞凋亡率下降(P<0.01);而干扰表达lncRNA77.2后，细胞内ROS显著升高(P<0.05),MDA含量极显著升高(P<0.01),细胞增殖能力下降(P<0.01),细胞凋亡率上升(P<0.01)。结果表明，lncRNA 77.2可作为抗氧化调控因子通过抑制凋亡和氧化损伤对大鼠肝细胞起到一定的保护作用。     

敌百虫对体外培养大鼠大脑皮质神经细胞凋亡的影响

为探讨敌百虫对大鼠大脑皮质神经细胞的毒性作用及机理,本研究在建立体外培养新生24h内SD大鼠大脑皮质神经细胞模型的基础上,在细胞培养液中添加0、5、20、80mg/L敌百虫染毒,在染毒后的不同时间测定细胞凋亡率、线粒体膜电位、细胞内[Ca2＋]i、ROS含量和ATP酶的变化。结果显示：①染毒12h,细胞凋亡率明显增加;②染毒12h,各染毒组线粒体膜电位逐渐降低,其中80mg/L组与对照组存在极显著差异（P〈0.01）;③染毒0.5h,各染毒组细胞内[Ca2＋]i显著高于对照组（P〈0.01）;染毒12h,各染毒组细胞内[Ca2＋]i呈下降趋势,但仍显著或极显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;④染毒12h和24h,细胞内ROS水平显著或极显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;⑤染毒12h,细胞Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性逐渐降低,20、80mg/L组与对照组有极显著差异（P〈0.01）;上述指标的变化呈显著的剂量-效应关系。结果表明,低质量浓度敌百虫暴露可致大鼠大脑皮质神经细胞凋亡率和细胞内ROS含量升高,线粒体膜电位下降,细胞内钙离子超载且ATPase活性降低,提示细胞凋亡在敌百虫所致的大脑皮质神经细胞损伤过程中发挥主导作用。     

六氟双酚A对斑马鱼肝脏细胞氧化应激的影响

为研究六氟双酚A(BPAF)对斑马鱼肝脏细胞的毒性机制。试验以斑马鱼肝脏细胞为研究模型,选择不同浓度的BPAF(0、10、20、30μmol/L)作用于斑马鱼肝脏细胞系ZFL细胞,检测BPAF对ZFL细胞的细胞毒性以及细胞的抗氧化酶活性。结果表明,10、20、30μmol/L BPAF均可极显著抑制ZFL细胞的细胞活性(P<0.01);与对照组相比,10μmol/L BPAF组细胞丙二醛(MDA)含量显著提高(P<0.05),20、30μmol/L BPAF组细胞MDA含量极显著提高(P<0.01);20、30μmol/L BPAF组细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性极显著降低(P<0.01);10、20、30μmol/L BPAF组细胞过氧化氢酶(CAT)活性极显著降低(P<0.01);20、30μmol/L BPAF组ZFL细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性极显著降低(P<0.01)。研究表明,BPAF可通过干扰细胞的氧化应激,对ZFL细胞产生细胞毒性。     

右美托咪啶对异氟烷诱导大鼠PC12细胞线粒体氧化损伤的影响

为了分析右美托咪啶对异氟烷致PC12细胞线粒体氧化损伤的保护作用和机制,本试验设立对照(Control)组、异氟烷(ISO)组、右美托咪啶(DEX)组和右美托咪啶加异氟烷(DEX+ISO)组,使用活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测细胞氧化应激相关指标;线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位,ELISA试剂盒检测细胞色素C(Cyt-C)浓度,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡,利用Fura-2 AM荧光探针检测细胞内钙离子(Ca²⁺)浓度。结果显示,与Control组相比,ISO组PC12细胞ROS水平和MDA含量极显著上调(P<0.01),CAT、GPX和SOD活性极显著降低(P<0.01);而与ISO组相比,DEX+ISO组PC12细胞ROS水平极显著降低(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05),CAT和SOD活性极显著升高(P<0.01),GPX活性显著升高(P<0.05);与Control组相比,ISO组线粒体膜电位极显著下降(P...     

艾蒿水提物对肉仔鸡肝和胸肌抗氧化指标的影响

试验旨在研究不同水平的艾蒿水提物对肉仔鸡肝和胸肌抗氧化指标的影响。试验选取192只健康1日龄AA雏鸡,随机分为4个处理组,每组6个重复,每重复8只。4种饲粮分别在基础饲粮中添加0、500、1 000和2 000 mg/kg的艾蒿水提物。结果表明:21日龄雏鸡,1 000 mg/kg添加组的肝过氧化氢酶(CAT)活性极显著升高(P0.01);2 000 mg/kg添加组的肝CAT和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著或极显著高于对照组(P0.05或P0.01);42日龄雏鸡,500 mg/kg添加组的肝超氧化物歧化酶(TSOD)活性及胸肌总抗氧化能力(T-AOC)水平和T-SOD活性均显著升高(P0.05),且肝的GSH-Px活性极显著升高(P0.01);1000 mg/kg添加组的胸肌T-SOD活性极显著升高(P0.01);2 000 mg/kg添加组的肝T-AOC水平和胸肌T-SOD的活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01),但肝CAT和T-SOD活性及胸肌T-AOC水平均显著降低(P0.05)。此外,500和1 000 mg/kg添加组的丙二醛(MDA)含量均显著降低(P0.05)。结果提示,日粮中添加艾蒿水提物可提高肉仔鸡肝和胸肌的抗氧化能力。     

大豆活性肽对体外过氧化氢诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化应激和炎症损伤的缓解作用

本试验旨在探究大豆活性肽（SBP）对体外过氧化氢（H2O2）诱导的奶牛乳腺上皮细胞（MAC-T）氧化应激和炎症损伤的缓解作用。试验采用体外细胞培养方法,以不同浓度H2O2处理MAC-T细胞建立细胞氧化应激模型,在此基础上以不同浓度（0.15、0.30、0.60、1.20、2.40、4.80 mg/mL）SBP对细胞进行预处理,测定细胞存活率以及细胞内活性氧（ROS）水平、抗氧化指标及炎症相关基因的mRNA相对表达水平,试验同时设置对照组和H2O2模型组。结果显示：与对照组相比,600μmol/L的H2O2作用于细胞12 h,细胞内ROS水平极显著升高（P <0.01）,总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性和总抗氧化能力（T-AOC）极显著下降（P<0.01）,丙二醛（MDA）含量极显著升高（P<0.01）。而以0.15、0.30和0.60 mg/mL SBP对细胞进行预处理后,与H2O2模型组相比,极显著降低了细胞内ROS水平（P<0.01）,极显著提高了T-SOD、GSH-Px、CAT活性（P<0....     

脱氧雪腐镰刀菌烯醇暴露对仔猪海马神经细胞神经递质、脂质过氧化及钙稳态的影响

本试验旨在研究脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)暴露对体外培养的仔猪海马神经细胞中神经递质、脂质过氧化及钙稳态的影响,探讨DON的神经毒性作用。以不同质量浓度的DON(0、125、250、500、1 000和2 000 ng/m L)处理仔猪海马神经细胞24 h后,检测细胞中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、乙酰胆碱(ACH)、γ-氨基丁酸(GABA)、去甲肾上腺素(NE)含量,总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量,钙离子(Ca2+)、钙调蛋白(Ca M)含量以及Ca M m RNA相对表达量。结果表明:与对照组相比,1)当DON浓度为1 000 ng/m L时,5-HT、DA、ACH含量显著升高(P0.05),GABA含量极显著升高(P0.01),而NE含量显著降低(P0.05);当DON浓度为2 000 ng/m L时,5-HT、DA、ACH含量极显著升高(P0.01)。2)当DON浓度为250 ng/m L时,SOD活性和T-AOC极显著降低(P0.01);当DON浓度为1 000 ng/m L时,GSH-Px活性显著降低(P0.05),NO含量极显著降低(P0.01),而MDA含量极显著升高(P0.01);当DON浓度为2 000 ng/m L时,CAT活性显著降低(P0.05),GSH-Px活性极显著降低(P0.01)。3)当DON浓度为125 ng/m L时,Ca M含量极显著升高(P0.01);当DON浓度为250 ng/m L及以上时,Ca2+含量和Ca M m RNA相对表达量极显著升高(P0.01)。综上,DON暴露可改变仔猪海马神经细胞神经递质的分泌及脂质过氧化,并影响钙稳态,对仔猪海马神经细胞具有一定的神经毒性作用。     

铁过量或缺乏对新生仔猪血清生化指标及肝脏hepcidin mRNA表达量的影响

本试验旨在研究铁过量或缺乏对新生仔猪血清生化指标及肝脏hepcidin mRNA表达量的影响.挑选新出生的“杜长大”三元杂交仔猪15头[平均体重为(1.22±0.13)kg],随机分为3组,即缺铁组、正常组和铁过量组,每组5个重复,每个重复1头猪.3和7日龄时,缺铁组分别注射1 mL生理盐水,正常组分别注射1 mL右旋糖酐铁(含铁150 mg),铁过量组分别注射3 mL右旋糖酐铁(含铁450 mg).7日龄时,将所有仔猪全部处死,采集血清,并分离肝脏和脾脏,以测定血清生化指标、机体铁含量和肝脏hepcidin mRNA表达量.结果表明:肝脏、脾脏和血清中铁的含量均随着注射铁量的增加而显著或极显著增加(P ＜0.05或P＜0.01).与正常组相比,铁过量组血清中血红蛋白、球蛋白、总蛋白、丙二醛含量以及谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化物酶活性显著或极显著升高(P＜0.05或P＜0.01),超氧化物歧化酶活性显著降低(P＜0.05);而缺铁组血清中血红蛋白、球蛋白、总蛋白、丙二醛含量以及谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、过氧化物酶活性则显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01),超氧化物歧化酶活性显著升高(P＜0.05).与正常组相比,铁过量组仔猪肝脏中hepcidin mRNA表达量极显著升高(P＜0.01),而缺铁组则极显著降低(P＜0.01).由此得出,铁过量或缺乏均会影响新生仔猪机体的免疫功能和抗氧化功能;铁过量可提高新生仔猪机体铁含量和肝脏中hepcidin mRNA表达量,铁缺乏则会降低新生仔猪机体铁含量和肝脏中hepcidin mRNA表达量.     

三种栓剂治疗奶牛子宫内膜炎的疗效比较

为了比较中药栓、复方碘栓、生物栓对奶牛子宫内膜炎的治疗效果,对30头患子宫内膜炎的奶牛分别子宫投放3种栓剂,观察用药前后的临床症状,并于第0,2,4,6,8天测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果表明:给药后患病奶牛阴门分泌物明显减少。第6天复方碘栓治疗组血清SOD活力极显著升高(P0.01),GSH-Px活力显著升高(P0.05),MDA含量极显著降低(P0.01)。第8天生物栓治疗组血清SOD活力显著升高(P0.05),GSH-Px活力极显著升高(P0.01),MDA含量极显著降低(P0.01);而中药栓治疗组血清GSH-Px活力显著升高(P0.05),MDA含量极显著降低(P0.01)。     

H2O2诱导BRL-3A细胞模拟大鼠肝脏氧化应激损伤的研究

动物冷暴露过程中,肝脏因发生氧化应激而受损.利用不同浓度过氧化氢(H2O2)作用BRL-3A细胞,根据细胞存活率确定500 μmol/L H2O2作用细胞3h为施加条件,然后通过检测蛋白质羰基含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性,探讨在细胞水平上建立冷暴露大鼠肝脏损伤模型.结果显示,H2O2处理组细胞存活率下降,蛋白质羰基含量升高,SOD、GSH-Px和CAT活性均降低.与对照组相比,其存活率、细胞内蛋白质羰基含量和CAT活性,均差异极显著(P＜0.01),细胞内SOD和GSH-Px活性,差异显著(P＜0.05).结果表明,500 μmol/L H2O2作用于BRL-3A细胞可导致氧化应激的发生,其相关指标与大鼠冷暴露后肝脏受损指标改变趋势类似,利用BRL-3A细胞建立冷暴露引起的肝脏氧化损伤模型,为进一步探讨冷应激对肝脏损伤的机制奠定基础.     

葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应

为探究葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应,将36只雄性SD大鼠随机平均分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组。葛根素组、镉与葛根素共处理组,每天用0.5%羧甲基纤维素钠溶解的葛根素按照200 mg/kg体重进行灌胃;对照组、镉组每天灌胃相同剂量0.5%羧甲基纤维素钠。14 d后,在所有组继续灌胃的同时,镉组、镉与葛根素共处理组用50 mg/L镉自由饮水。90 d后,剖检采集肾脏,制作肾脏病理切片并镜检观察;分离肾脏皮质,测定肾脏皮质的丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明,与对照组相比,镉组肾脏出现一定的病理损伤,肾皮质MDA和GSH含量极显著升高(P0.01),SOD、CAT和GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉组相比,镉与葛根素共处理组肾脏病理损伤有所减轻,肾皮质MDA、GSH含量显著或极显著降低(P0.05或P0.01),SOD、CAT和GSH-Px活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。研究表明,葛根素在镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤中具有一定的保护效应。