雏鸭锌缺乏症

锌参与多种酶的组成或影响某些酶的结构稳定，六大类酶中都有锌酶的存在。碳酸酐酶是被发现的第一个含锌酶，对机体酸碱平衡和肺内二氧化碳释放有重要作用，同时参与禽类骨骼钙化和蛋壳形成。胶原酶是含锌酶，其活性高低决定鸡骨骼中胶原合成和周转强度，禽类缺锌表现出明显的骨骼异常，可能与此酶和碳酸酐酶的活性下降有关。DNA聚合酶和RNA聚合酶是含锌酶，缺锌时活性降低会导致DNA合成障碍，某些蛋白质合成相应受到抑制，因此动物表现出生长发育受阻的症状。锌参与碱性磷酸酶(AKP)的组成，动物缺锌时AKP活性明显下降，许多学者建议将AKP活性作为评定锌营养状况的指标。     

实验性雏鸭锌中毒症的病理学研究

1日龄天府肉鸭健雏100只随机分为2组，分别喂以止常对照(Zn100mg／kg日粮)和锌中毒(Zn1300mg／kg日粮)日粮4周，进行系统的病理学研究。中毒鸭13d出现症状，18只死亡。尸检主要见腿部肌肉色白或灰白色，外观似蜡样；肌胃平滑肌色淡灰白；消化道充满黑褐色煤焦油样内容物。光镜下，骨骼肌纤维肿胀变性坏死；心肌和肌胃平滑肌局灶性坏死；胸腺、腔上囊、脾脏淋巴细胞减少。电镜观察，免疫器官淋巴细胞线粒体肿胀、嵴断裂。血液病理学变化主要是碱性磷酸酶活性、血清总蛋白与球蛋白含量以及红细胞总数和血红蛋白含量降低，血清谷丙转氨酶活性和锌含量升高。结果表明，高锌对鸭可产生明显的毒害作用。文中还对发病机理进行了探讨。     

铜中毒对雏鸭某些血液指标的影响

选用1日龄天府肉鸭210只,随机分为3组,分别喂以对照日粮(Cu12.16mg/kg)、铜中毒日粮(Cu850mg/kg)和铜中毒日粮(Cu1050mg/kg)。试验期7周。以血液病理学方法观察了铜中毒对雏鸭某些血液学指标的影响。结果显示铜中毒组、组雏鸭分别于2周龄和3周龄开始出现临床症状,死亡18只和5只。血液病理学变化表现为,红细胞大小不等、变形变性、坏死溶解;红细胞数量和血红蛋白含量显著降低(P<0.01),血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性显著升高(P<0.05或P<0.01),血清铜蓝蛋白活性下降。结果表明,铜中毒对雏鸭的生长发育和上述血液指标影响明显。     

雏鸭实验性镉中毒的病理学研究

用114只3日龄肉鸭作急性、亚急性镉中毒的病理学观察。急性镉中毒的LD50为289mg/kg体重。灌服1／10、1／20、1／30LD50剂量作亚急性毒性试验，每日服药一次，试验期6周，其发病率分别为11／11、11／11和3／11，死亡率分别为10／11、7／11和3／11。中毒鸭表现为生长缓慢，Hb、RBC和PCV显著降低，死前多呈现呼吸困难。尸体剖检和病理组织学变化主要是纤维素性心外膜炎、心肌变性、间质性心肌炎，纤维素性肝周围炎、肝细胞严重脂变、间质性肝炎，纤维素性肺浆膜炎、支气管肺炎，气囊积液、气囊壁水肿和钙化，卡他性肠炎以及脑充血、出血等。透射电镜观察，心肌纤维、肝细胞和肾曲管上皮细胞内线粒体严重肿胀，嵴断裂、溶解。肝细胞还可见糖元颗粒明显减少，脂滴增多等。测得亚急性组织肝脏和肾脏的镉含量，试验组与对照组之间有极显著差异（P＜0．01）。试验组口服镉含量高的与镉含量低的之间亦有显著或极显著差异（P＜0．05或P＜0．01）。     

雏鸭病毒性肝炎的病理学观察

雏鸭病毒性肝炎是一种急性传染性以肝炎为主要特征的雏鸭传染病。早在1945年春Levine和Hofstand观察到以肝肿大和出血为特征的雏鸭急性疾病,但未分离到病原因子。Levine和Fabrint(1905年)在长岛首次从鸡胚中分离到病毒。然后在美国大部分地区都发生此病②。     

艾维因肉鸡实验性锌缺乏症的病理学观察

1日龄艾维因内鸡健雏100只，随机分为2组，分别喂以正常对照（日粮锌100mg／kg）和锌缺乏（日粮锌23．6mg／kg）日粮7周，进行系统的病理学观察。缺锌鸡出现生长迟缓、羽毛发育不良等临床症状。组织学观察，胸腺、腔上囊和庳脏淋巴细胞数量减少、变性、坏死。电镜观察，胸腺、腔上囊和脾脏的淋巴细胞核溶解、固缩，线粒俸肿胀，嵴断裂、溶解，粗面内质网扩张。血液病理学变化，主要是血清碱性磷酸酶活性下降，血清胰岛素、总蛋白、白蛋白、球蛋白、球白比和锌含量显著降低。     

肉雏鸭病毒性肝炎的诊治

1发病情况及临床症状2008年2月28日,山东滨州沾化县一肉鸭养殖户带12只7日龄病死鸭到我兽医诊断中心就诊。据介绍,其饲养的这批肉雏鸭共2100只,进雏     

实验性雏鸭铜中毒症的病理学研究

选用1日龄天府肉鸭健雏210只,随机分为3组,分别喂以对照日粮(Cu12.16mg/kg)、中毒I日粮(Cu850mg/kg)和中毒II日粮(Cu1050mg/kg)7周,进行了铜中毒对雏鸭器官组织和血清酶活性影响的病理学研究。2个中毒组的病变与程度基本一致,表现为肌胃角质层增厚、龟裂;肠道充满红褐色、黑褐色或淡绿色内容物,肠黏膜肿胀潮红,黏膜上皮变性坏死,肠绒毛裸露断裂和坏死;肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞颗粒变性和空泡变性;免疫器官体积缩小、质量减轻,淋巴细胞变性、坏死及数量减少。超微结构观察,肝细胞线粒体肿胀,嵴断裂甚至溶解消失呈空泡状,胞核变形,胞浆和胞核内可见数量不等、大小不一的电子密度极高的沉积物。同时,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性显著升高(P<0.01),铜蓝蛋白活性下降。结果表明,铜中毒损害的靶器官是肝脏、肾脏、心脏、胃肠道和免疫器官。组织器官受损和功能障碍最终导致发病雏鸭死亡。     

肉雏鸭的饲养管理要点

对于肉鸭生产来说．抓好雏鸭的饲养管理至关重要,这是因为肉鸭的早期生长速度快,这一阶段的基础打牢固．就可获得相当高的饲料报酬。例如,雏鸭期生长发育良好的群体,     

雏鸭鸭疫里默氏杆菌病的病理形态学研究

以实验病理学方法对人工感染Ⅰ型鸭疫里默氏杆菌(含菌量3×109cfu／mL)的20日龄天府肉鸭进行了系统病理形态学研究。感染后第1天出现临床症状,第3天达死亡高峰。眼观特征为全身浆膜及各组织器官的被膜纤维素渗出附着,心脏、肝脏、脾脏肿大,胸腺、法氏囊缩小,脑水肿,部分病程稍长的鸭单侧或双侧跗关节肿大,关节腔积液。病理组织学变化表现为纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎、脾炎和脑膜炎,胰腺细胞、食道、舌的粘膜上皮细胞空泡变性,腺胃和小肠出血性或坏死性炎,肌胃粘膜上皮及砂囊腺上皮细胞变性与坏死,肾小管上皮变性与局灶性坏死,胸腺和法氏囊淋巴细胞的减少。结果表明:鸭疫里默氏杆菌病侵害多种组织器官,引起功能障碍致雏鸭发病死亡。     

缺锌对雏鸭免疫功能影响的研究

1日龄天府肉鸭 10 0只分为 2组 ,喂以缺锌 (Zn 2 2 9mg)和对照 (Zn 10 0mg)日粮 7周 ,观察缺锌对免疫功能的影响。缺锌组免疫器官的绝对重量、生长指数和淋巴细胞生长周期以及外周血T淋巴细胞ANAE+阳性率、血清免疫球蛋白含量和红细胞C3b受体花环、免疫复合物花环率显著降低 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;病理组织学观察 ,免疫器官淋巴细胞显著减少并呈退行性变 ,网状细胞变性坏死 ,电镜下淋巴细胞胞核固缩或溶解 ,细胞器消失 ,网状细胞粗面内质网扩张 ,线粒体肿胀 ,出现大小不等的溶酶体、吞噬体和自噬体。结果表明 ,缺锌严重抑制免疫器官生长发育和外周血T淋巴细胞活化 ,显著降低血清免疫球蛋白含量和红细胞免疫功能 ,并对免疫器官造成明显的病理损伤 ,导致免疫功能下降。     

乌蒙半细毛羊“锌缺乏症”的研究

试验旨在研究乌蒙半细毛羊"锌缺乏症"的病因。在赫章县兴发养殖场选取20只锌（Zn）缺乏的乌蒙半细毛羊作为试验组,在威宁县凉水沟种羊场选取20只健康的乌蒙半细毛羊作为对照组。采用电感耦合等离子体原子发射光谱法分析土壤、牧草和动物血液及肝脏中微量元素的含量,应用全自动血细胞分析仪测定血液参数,应用全自动生化分析仪测定血清生理生化指标。结果发现,试验牧场土壤及牧草中锌含量均极显著低于对照牧场（P<0.01）;试验组乌蒙半细毛羊血液和肝脏中Zn含量极显著低于对照组（P<0.01）,两组间其他元素含量均无显著差异（P>0.05）;试验组乌蒙半细毛羊血液中红细胞数（RBC）、淋巴细胞（LY）和中性粒细胞（NE）均极显著低于对照组（P<0.01）;血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）、乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（AKP）活性均极显著低于对照组（P<0.01）,丙二醛（MDA）含量极显著高于对照组（P<0.01）,而两组间血红蛋白（Hb）、红细胞压积（PCV）、白细胞数（WBC）、血清尿素氮（BUN）含量和谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、谷氨酰转肽酶（γ-GT）活性均无显著差异（P>0.05）。综上所述,乌蒙半细毛羊"锌缺乏症"主要由土壤和牧草锌含量过低引起,且在日粮中添加适量的硫酸锌可以防治乌蒙半细毛羊"锌缺乏症"的发生。     

锌对雏鸭外周血T-淋巴细胞的影响

15 0只 1日龄天府肉鸭健雏随机分为 3组 ,分别喂给缺锌 (每千克日粮含 Zn 2 2 .9mg)、对照 (每千克日粮含 Zn10 0 mg)和锌中毒 (每 kg日粮含 Zn130 0 mg)日粮 7周或 4周 ,以酸性 - α-醋酸萘酯酶 (ANAE)染色法观测外周血 T-淋巴细胞的动态变化。结果锌缺乏组和锌中毒组雏鸭外周血 T-淋巴细胞的 ANAE阳性率显著低于对照组 (P<0 .0 1) ,表明锌缺乏或锌中毒可抑制 T-淋巴细胞的生成 ,降低其在外周血中的数量。本试验还对锌缺乏和锌中毒引起的外周血 T-淋巴细胞减少的机理进行了探讨     

高铜对雏鸭胸腺形态的影响研究

为探索高铜对雏鸭胸腺形态的影响,选用1日龄天府肉鸭360只,随机分为6组,分别喂以对照日粮（Cu8mg／kg）和高铜日粮（Cu100mg／kg,高铜Ⅰ组;Cu200mg／kg,高铜Ⅱ组;Cu400mg／kg,高铜Ⅲ组;Cu600mg／kg,高铜Ⅳ组;Cu800mg／kg,高铜V组）6周。结果表明：与对照组比较,高铜Ⅲ组...     

蛋鸡锰缺乏症的病理学研究

１日龄父母代罗曼（Ｌｏｈｍａｎｎ）蛋鸡１２０只,随机分为３组,分别喂以低锰（基础日粮含锰１３．６２ｍｇ／ｋｇ）、低锰高磷（基础日粮＋０．５％的磷）、补锰对照（基础日粮＋锰８０ｍｇ／ｋｇ）日粮。试验期８周。饲喂５～８周发病。低锰组发病率２６％,低锰高磷组２８％,补锰对照组无一发病。第４周时,体重分别为（２６７．９±８．３２）、（２１４．２±１０．４２）、（２６５．０±１２．１８）ｇ,低锰组、补锰对照组与低锰高磷组之间差异极显著（Ｐ＜０．０１）。肝锰含量分别为（５．４０±０．７４）、（２．８２±０．３６）、（８．４８±０．９６）ｍｇ／ｋｇ,补锰对照组与低锰组差异显著（Ｐ＜０．０５）,与低锰高磷组差异极显著（Ｐ＜０．０１）。发病症状：精神沉郁,不愿走动,伏卧,跛行,单腿发病病腿向外侧伸展,双腿发病则内收呈“Ｏ”字形或外展呈“八”字形。剖检跗关节肿大,胫骨髁骨骨质增生、肿大,髁间沟变平坦。组织学检查,胫骨骺生长板增殖区变窄,软骨基质中粘多糖减少。超微结构变化,心肌纤维、肝细胞、胫骨骺生长板软骨细胞、睾丸精原细胞等线粒体肿胀与空泡化。     

雏鸡维生素E缺乏症的病理学研究

通过对维生素Ｅ缺乏症病死雏鸡进行系统的病理学研究发现，该病的病变主要发生在脑啊，尤以小脑的变化最为明显，表现为脑组织出现软化性，出血，水肿，脑细胞变性，坏死等，其他组织器官变化不明显。