首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 62 毫秒
1.
脂联素(adiponectin,ADPN)是脂肪细胞特异性分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质,大量存在于循环血液中。脂联素是机体脂质代谢和血糖稳态调控网络中的重要调节因子,主要作用于血管内皮细胞和巨噬细胞,表现为抗动脉粥样硬化效应,它还可促进骨骼肌细胞的脂肪酸氧化和糖吸收,明显加强胰岛素的糖元异生作用,抑制肝脏的糖生成。对脂联素发挥功能的细胞和分子机制及其对生物活性调节的进一步研究,将会为探讨人类和动物脂肪代谢机制和相关疾病的治疗带来新的方向。  相似文献   

2.
脂联素与脂联素受体的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
脂联素是脂肪细胞特异分泌的细胞因子,起调节糖类和脂类代谢的作用。作者就脂联素的来源、结构,对糖和脂代谢的调控、表达及其受体的研究进展作一综述。  相似文献   

3.
脂肪细胞因子脂联素与围产期奶牛脂肪动员关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
选择健康奶牛和自然发生酮病奶牛,应用荧光定量RT-PCR方法,观测健康奶牛围产期间及酮病牛脂联素(ADPN)与激素敏感脂肪酶(HSL)表达的规律。结果表明,在健康奶牛的围产期,脂肪组织ADPN mRNA和HSL mRNA变动趋势相同且呈正相关,与机体能量代谢状态一致。酮病牛脂肪组织HSL mRNA的表达低于产后健康奶牛,但ADPN mRNA却极显著地高于健康奶牛产后各时段(P<0.01)。  相似文献   

4.
脂联素研究进展及其在畜禽生产中的应用前景   总被引:1,自引:0,他引:1  
脂联素(Adiponectin)是主要由脂肪细胞分泌的细胞因子,通过受体(AdipoR1或Adi- poR2)作用于相关组织,激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和AMP激酶(AMPK)信号转导通路,发挥调节胰岛素敏感性、维持机体能量平衡、调控体脂沉积等功效。  相似文献   

5.
<正>脂联素(adiponectin)是脂肪细胞分泌、唯一随脂肪含量的增加而表达下降的细胞因子,它与受体在能量分配、贮存和消耗以及疾病方面起着不可忽视的作用~([1,2])。脂联素通过结合脂联素受体(adiponectin receptors)可以提高糖、脂的代谢,使动物向不利于脂肪形成的方向发展。同时,不同组织脂联素受体的分布不同,脂联素受体的种类与脂联素的结合力和敏感性密切相关,而且脂联素可能是通过不同的受体发挥其在相应组织的功能~([3])。本文就脂联素及其受体的结构特征、脂联素及其受体表达调控以及对脂肪代谢的作用做一阐述。  相似文献   

6.
脂联素是一种脂肪细胞分泌的蛋白因子,在动物和人体内通过其受体的介导发挥多种生理功能,尤以调节糖代谢和脂代谢、保护血管内皮及对抗炎症等作用重大。本文就哺乳动物和家禽中脂联素及其受体的结构、分布、单核苷酸多态性、表达调节因素及生理功能等方面的研究进展进行综述。  相似文献   

7.
脂联素是一种脂肪细胞分泌的蛋白因子,在人和动物体内通过其受体的介导来发挥多种生理功能,尤以增敏胰岛素、调节糖代谢和脂代谢、保护内皮细胞和对抗炎症等作用重大.本文就脂联素受体1和2的结构和分布、影响它们表达的因素及其机制的进行了综述.  相似文献   

8.
采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测约克夏猪和藏猪血清中脂联素和胰岛素的含量,并分析了其与肌内脂肪含量的关系。结果表明,约克夏猪和藏猪血清中脂联素含量分别为(62.59±5.51)μg/L和(87.79±1.97)μg/L,呈极显著差异(P0.01);胰岛素含量分别为(48.48±3.17)m IU/L和(47.41±0.94)m IU/L;肌内脂肪含量分别为(2.50±0.24)%和(5.48±0.44)%。相关性分析显示,脂联素水平与肌内脂肪含量呈极显著正相关(P0.01),说明脂联素可通过血液正向调控肌内脂肪含量,初步阐明了猪血清中脂联素的品种差异及其与肌内脂肪含量的关系,为深入研究猪肌内脂肪沉积机理提供基础数据。  相似文献   

9.
肠道是动物体重要的消化和免疫器官,具有为机体提供必要的营养、参与机体正常的免疫功能等作用。家禽的部分肠道疾病(如鸡白痢、禽伤寒、禽副伤寒)多与炎症反应有关,能降低家禽对饲料的利用率,严重者甚至会造成家禽死亡,对经济效益产生负面影响。脂联素是主要由脂肪细胞分泌的一种激素类物质。近年来的研究发现,肠上皮细胞也可以分泌脂联素,且肠内各种细胞均有其受体的表达。文章综述了家禽肠道炎症危害及其诱因、脂联素的抗炎机制,进而阐明脂联素在肠炎发生、发展中的作用及机制,以期为家禽肠道疾病的防治提供更多的思路和理论依据。  相似文献   

10.
脂联素(Adp)是主要由脂肪组织分泌的细胞因子,有重要的生理作用。本试验旨在研究重组脂联素(rAdp)对皖南花猪脂肪细胞脂联素及其受体2,AMP激活蛋白激酶(AMPK)、过氧化物增殖剂活化受体α(PPARα)mR-NA表达的影响。选择10d皖南花猪皮下脂肪组织分离前体脂肪细胞,增殖培养至80%融合后换分化培养基培养,细胞分化后用0、2和10mg/L rAdp分别处理12和48h。油红O染色法鉴定脂肪细胞,MTT方法检测细胞活力;酶法测定培养液中甘油释放量,荧光定量RT-PCR方法检测脂肪细胞脂联素(Adp)、脂联素受体1(AdpR1)、脂联素受体2(AdpR2)、PPARα和AMPK mRNA表达。结果显示,rAdp处理后,脂肪细胞活力总体有降低趋势,10mg/L处理48h达到显著水平(P〈0.05);rAdp处理对甘油释放的抑制作用未达到差异水平。rAdp处理12h后,脂肪细胞AdpR1和AdpR2mRNA表达显著升高(P〈0.01),但无剂量依赖性;rAdp处理48h后,脂肪细胞AdpmRNA表达显著下降(P〈0.05)。rAdp处理12h后,脂肪细胞PPARαmRNA表达显著升高(P〈0.01),且有剂量效应性;而AMP AMPK mRNA表达均无显著性变化。结果提示,重组脂联素处理猪原代脂肪细胞有降低细胞活力和抑制脂肪细胞甘油释放量的趋势,能显著上调AdpR1、AdpR2和PPARα基因的表达,从而刺激脂肪酸氧化和甘油三酯的水解作用。  相似文献   

11.
脂联素及其受体对脂代谢信号转导通路的调控机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
脂联素(Adipo Q)是一种由脂肪组织分泌的细胞因子,在调节畜禽的脂代谢等方面具有重要作用。Adipo Q主要通过与脂联素受体1(Adipo R1)和脂联素受体2(Adipo R2)2种受体结合来调控腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MARK)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)等信号转导通路,参与机体内的脂代谢途径。目前对Adipo Q介导的脂代谢信号转导通路的研究已有了一定进展。本文就Adipo Q及其受体的结构,以及Adipo Q及其受体对脂代谢的调控机制进行了综述。  相似文献   

12.
This study aimed to evaluate the hepatic glucose and lipid metabolism‐related parameters of adult male and female White King pigeons (Columba livia) during incubation and chick rearing. At day 4 (I4), 10 (I10) and 17 (I17) of incubation and day 1 (R1), 7 (R7), 15 (R15) and 25 (R25) of chick rearing, livers were sampled from six pigeons for each sex. Glycogen and fat contents, activities of glycolytic enzymes (hexokinase, HK; 6‐phosphofructokinase, 6‐PFK), and genes expressions of key enzymes involved in glycolysis (pyruvate kinase, PK; glucokinase, GK), gluconeogenesis (phosphoenolpyruvate carboxykinase cytosolic, PCK1; fructose‐1,6‐bisphosphatase, FBP1; glucose‐6‐phosphatase, G6Pase), fatty acid synthesis (fatty acid synthase, FAS; acetyl‐CoA carboxylase, ACC) and fatty acid β‐oxidation (carnitine palmitoyltransferase 1, CPT1; acyl‐CoA 1, ACO) were measured. In male and female pigeon livers, glycogen content and HK activity dramatically increased after I17 and after R1, respectively; expressions of FBP1 and G6Pase genes were maximized at R15; activity of 6‐PFK and expressions of PK and CPT1 genes were highest at R7; fat content and expressions of FAS and ACC genes steeply increased from I10 to R1. In females, hepatic expressions of GK and PCK1 genes were greatest at R7 and I17, respectively; however, in males, both of them were maximized at R15. Hepatic expression of ACO gene was significantly enhanced at R1 compared to I17 and R7 in males, whereas it was notably up‐regulated at I17 and R7 in females. Furthermore, expressions of PCK1, GK, FAS and ACC genes were in significant relation to fat content in the livers of female pigeons, while fat content in male pigeons was highly correlated with expression of PCK1, ACC, CPT1 and ACO genes. In conclusion, regulations of glucose and lipid metabolic processes were enhanced in parent pigeon livers from terminal phases of incubation to mid phase of chick rearing with sexual effects.  相似文献   

13.
多不饱和脂肪酸对机体脂肪代谢基因表达调控研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着生物技术的发展,人们逐渐认识到多不饱和脂肪酸除了作为生物机体必要营养素外,还对机体内某些基因的表达起着重要调控作用。因此日粮添加多不饱和脂肪酸的目的不仅仅局限于改变生物机体细胞膜成分、细胞内钙离子浓度、类前列腺素等活性物质,更重要的是多不饱和脂肪酸和其代谢物能在细胞水平上通过与核受体和转录因子结合来对不同的基因表达进行调控。所以作者仅就现阶段多不饱和脂肪酸对生物机体基因表达调控研究现状作一简要综述。  相似文献   

14.
动物脂肪代谢受到多种因素的调控,其中最重要的是基因调控.肥胖基因是近年来克隆的新基因,该基因表达产物瘦蛋白是反映体内脂肪含量和调节的重要信号因子,具有调节摄食行为,增加能量消耗和降低动物采食量的作用.文章就肥胖基因对动物脂肪代谢调节的关系进行了综述.  相似文献   

15.
16.
生长动物脂肪代谢关键酶基因表达调控   总被引:5,自引:1,他引:4  
动物体内脂肪组织合成与分解代谢的调控主要是通过调控脂肪代谢关键酶的含量和活性来进行的。关键酶的基因表达水平决定了酶蛋白的多寡和活性的高低。本文对脂肪代谢中的脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶 A羧化酶(ACC)、激素敏感酯酶(HSL)、脂蛋白酯酶(LPL)的活性及其相应的基因表达水平影响脂肪代谢的研究进展进行综述。  相似文献   

17.
动物肌内脂肪沉积相关候选基因的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肌内脂肪(IMF)含量是评价肉品质的重要因素,对风味、嫩度、纹理等肉类感官品质起着重要作用,而IMF的沉积主要受脂肪摄取、合成、分解3条代谢途径的调控。本文综述了影响IMF沉积的相关候选基因,初步揭示了影响脂肪代谢的机理,旨在为今后调控IMF沉积的相关研究提供理论依据。  相似文献   

18.
高晓娜  郭小权 《动物营养学报》2017,29(12):4287-4294
一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)广泛存在于真核细胞中,AMPK的活性受一磷酸腺苷(AMP)/三磷酸腺苷(ATP)的调节,应激反应可通过ATP的产生减少或消耗使细胞内AM P/ATP增加,从而激活AMPK。激活的AMPK可通过磷酸化下游靶蛋白,改变脂类和碳水化合物代谢,使其朝着抑制ATP消耗过程、促进ATP生成反应的方向进行,即抑制脂肪酸和糖原合成,促进脂肪酸氧化分解和葡萄糖的吸收,从而迅速恢复细胞中的能量,因此AMPK被称为"细胞能量调节器",在动物适应环境的过程中发挥着重要的作用。本文在国内外已有文献报道基础上,对AMPK的结构、分布、活性调节及对糖脂代谢的调节作用进行综述。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号