还原型谷胱甘肽对氟中毒小鼠睾丸的影响

研究不同剂量还原型谷胱甘肽(GSH)对氟中毒小鼠睾丸的影响。将50只3周龄ICR雄性小鼠随机分为5组,其中1组为对照组,其余4组为高氟组。对照组给予蒸馏水,染氟组给含100mg/L NaF的蒸馏水,自由饮用30d。在染氟组中选取3组分成100mg/L NaF+200mg/kg GSH组、100mg/L NaF+400mg/kg GSH组和100mg/L NaF+800mg/kg GSH组,这3组小鼠每只每日分别以200、400、800mg/kg GSH的剂量进行灌胃,同时这5组小鼠再自由饮含氟水30d。饲养结束后,摘取小鼠睾丸进行活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、GSH含量及谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)、谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)、谷胱甘肽还原酶(GR)的活性检测;制作石蜡切片,HE染色进行组织形态结构分析。结果显示,与对照组相比,100mg/L NaF组ROS和MDA含量显著升高,GSTs和GR活性显著降低;与100mg/L NaF组相比,添加GSH组100mg/L NaF+800mg/kg GSH组GR活性显著升高。与对照组相比,100mg/L NaF组曲细精管结构稀疏,细胞壁细胞层厚度变小,各级生精细胞排列紊乱,还有部分生精细胞脱落,管腔半径变大且管腔中央精子数量明显减少;随着GSH浓度的增加,100mg/L NaF+800mg/kg GSH组得到最大程度的恢复。添加GSH后氟中毒小鼠谷胱甘肽抗氧化系统酶活性有所升高,睾丸组织形态结构一定程度上有所恢复,对睾丸功能有一定的改善作用。     

还原型谷胱甘肽对氟中毒小鼠附睾的影响

试验旨在研究还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对氟中毒小鼠附睾的影响。将50只3周龄ICR雄性小鼠随机分为5组,分别为对照组和4组染氟组。对照组饮用蒸馏水,染氟组分别供给含100mg/L NaF的蒸馏水,自由饮水30d。之后在染氟组中选择3组每日分别灌胃200、400和800mg/(kg·只)GSH,同时各组小鼠再自由饮含氟水30d。试验结束后,摘取小鼠附睾进行活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、GSH含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性检测,同时制作石蜡切片,HE染色后进行组织形态结构分析。结果显示,与对照组相比,100mg/L NaF组精子密度、精子活力、GSH含量、GPx和GR活性均显著下降(P0.05),而GSH添加组较100 mg/L NaF组均有所升高;100 mg/L NaF组精子畸形率、ROS和MDA含量较对照组均显著升高(P0.05),而GSH添加组较100mg/L NaF组均降低,其中800mg/kg GSH组效果明显。与对照组相比,100mg/L NaF组附睾头、附睾体及附睾尾管腔厚度升高,管腔内精子数量下降;GSH添加组附睾头、附睾体及附睾尾的管腔厚度与管腔内精子数量都有所恢复,其中800mg/kg GSH组效果较好。综上所述,添加GSH后氟中毒小鼠谷胱甘肽抗氧化系统酶活性有所升高,附睾组织形态结构一定程度上有所恢复,对附睾有一定的改善作用。     

还原型谷胱甘肽对氟中毒小鼠附睾的影响

试验旨在研究还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）对氟中毒小鼠附睾的影响。将50只3周龄ICR雄性小鼠随机分为5组,分别为对照组和4组染氟组。对照组饮用蒸馏水,染氟组分别供给含100 mg/L NaF的蒸馏水,自由饮水30 d。之后在染氟组中选择3组每日分别灌胃200、400和800 mg/（kg·只）GSH,同时各组小鼠再自由饮含氟水30 d。试验结束后,摘取小鼠附睾进行活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、GSH含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽硫转移酶（GSTs）和谷胱甘肽还原酶（GR）活性检测,同时制作石蜡切片,HE染色后进行组织形态结构分析。结果显示,与对照组相比,100 mg/L NaF组精子密度、精子活力、GSH含量、GPx和GR活性均显著下降（P<0.05）,而GSH添加组较100 mg/L NaF组均有所升高;100 mg/L NaF组精子畸形率、ROS和MDA含量较对照组均显著升高（P<0.05）,而GSH添加组较100 mg/L NaF组均降低,其中800 mg/kg GSH组效果明显。与对照组相比,100 mg/L NaF组附睾头、附睾体及附睾尾管腔厚度升高,管腔内精子数量下降;GSH添加组附睾头、附睾体及附睾尾的管腔厚度与管腔内精子数量都有所恢复,其中800 mg/kg GSH组效果较好。综上所述,添加GSH后氟中毒小鼠谷胱甘肽抗氧化系统酶活性有所升高,附睾组织形态结构一定程度上有所恢复,对附睾有一定的改善作用。     

高氟对雏鸡肾脏抗氧化功能的影响

300只1日龄艾维茵肉鸡随机分为4组,分别喂以对照日粮(F23mg/kg)和高氟日粮(F400mg/kg,高氟Ⅰ组;F800mg/kg,高氟Ⅱ组;F1200mg/kg,高氟Ⅲ组)6周。结果显示,与对照组比较,高氟Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组肾脏组织丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(NEFA)含量显著升高(P0.01或P0.05),肾脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低(P0.01);同时,血清SOD和GSH-Px活性显著降低(P0.01或P0.05),MDA、NEFA显著升高(P0.01或P0.05)。结果表明,日粮氟含量400mg/kg及其以上可引起肾脏和血清抗氧化酶活性降低,抗氧化功能受损,肾脏组织自由基和过氧化产物产生过量,造成细胞损伤,终致肾脏功能降低。     

木犀草素对急性汞中毒小鼠血液生化指标、肝脏及肾脏的影响

试验旨在研究小鼠急性汞中毒后血液、肝脏及肾脏的中毒表现及木犀草素对急性汞中毒小鼠血液指标、肝脏及肾脏的影响。将28只小鼠随机分成4组,分别为对照组(腹腔注射0.9%生理盐水)、木犀草素组(灌胃100 mg/kg木犀草素)、氯化汞组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞)和氯化汞+木犀草素组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞,灌胃100 mg/kg木犀草素)。检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肌酐(CREA)和尿素氮(BUN)水平,血液白细胞(WBC)、红细胞(RBC)和血红蛋白(HGB)水平及肝脏组织谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,并观察肝脏、肾脏组织形态学改变。结果显示,与对照组相比,氯化汞组的血清ALT、AST活性极显著升高(P < 0.01),血清CREA、BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著增加(P < 0.05),血液RBC、HGB及肝脏组织GSH水平均显著降低(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化明显。与氯化汞组相比,氯化汞+木犀草素组的血清ALT、AST活性,CREA和BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著降低(P < 0.05);血液RBC、HGB及肝脏组织GSH含量均显著升高(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化减轻。小鼠急性汞中毒后,其中毒表现为炎症和贫血的发生及肝脏、肾脏不同程度的损伤,木犀草素可减弱急性汞中毒小鼠血液、肝脏和肾脏的毒性作用。     

氟暴露小鼠睾丸形态计量学研究

为了观察小鼠氟中毒睾丸形态变化特点,研究氟对睾丸的毒性影响,选用45只健康性成熟雄性昆明系小鼠,随机分为对照组、低氟组(25 mg/L Na F)、高氟组(100 mg/L Na F),连续饲喂60 d,制作睾丸石蜡组织切片,H.E.染色后,显微镜下观察曲细精管形态变化,通过定量分析方法探讨氟对睾丸的毒性影响。结果表明,与对照组相比,低氟组和高氟组曲细精管半径、面积以及曲细精管管腔半径、面积均无显著性差异(P0.05);高氟组小鼠曲细精管细胞层数和厚度极明显低于对照组(P0.01);形态学观察显示,25 mg/L氟中毒小鼠睾丸生精细胞减少,100 mg/L Na F可导致生精细胞排列紊乱、各级生精细胞减少等。本试验可为氟的雄性生殖毒性研究提供直观、科学的参考。     

芝麻素对氟胁迫下斑马鱼头部抗氧化功能和免疫相关酶活性的影响

为了探讨芝麻素对氟胁迫下斑马鱼头部抗氧化功能和非特异性免疫的影响,采用半静态法,将驯养后的斑马鱼,随机分为对照组(CK)、1 g/kg芝麻素组(S1)、2 g/kg芝麻素组(S2),80 mg/L氟胁迫组(F)、1 g/kg芝麻素组+80 mg/L氟胁迫组(FS1)、2 g/kg芝麻素组+80 mg/L氟胁迫组(FS2),分别在试验进行45、90 d时取斑马鱼头部,并对头部组织中的活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)进行测定。结果表明,与F组比较,饲粮中添加芝麻素的FS1和FS2组斑马鱼头部ROS、MDA含量明显下降(P<0.05),而SOD活性明显上升(P<0.05),免疫相关酶ACP和AKP活性明显上升(P<0.05)。由此可见,饵料中添加一定剂量的芝麻素后,可以在一定程度上缓解氟胁迫对斑马鱼头部造成的氧化应激和免疫毒性作用。     

氟对小鼠睾丸谷胱甘肽抗氧化系统的影响

为探讨氟化钠对小鼠睾丸谷胱甘肽抗氧化系统的影响,将24只3周龄ICR雄性小鼠随机分为对照组和染氟组,对照组给予蒸馏水,染氟组分别供给含25、50、100mg·L~(-1) NaF的蒸馏水,自由饮用60d。染毒结束后检测小鼠睾丸总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量及谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)的活性,检测GPx1、GPx4、GST-mu5和GR基因的转录。电镜观察睾丸组织细胞内线粒体、内质网和高尔基体的结构。结果显示,氟中毒可使睾丸T-AOC减弱,ROS、MDA含量升高,GSH含量显著降低,细胞内氧化水平升高,线粒体、内质网和高尔基体出现不同程度的损伤,GPx、GST、GR的活性降低,GPx1、GPx4、GST-mu5和GR基因转录下调。小鼠氟中毒后,睾丸抗氧化能力降低,处于明显的氧化应激状态,这与谷胱甘肽抗氧化系统酶活性降低及其相关基因转录下调有关。     

姬松茸水溶性粗多糖对小鼠镉中毒治疗作用研究

目的:探讨姬松茸水溶性粗多糖对镉中毒小鼠治疗作用。方法:将40只SPF级雄性健康小白鼠随机分为对照组、模型组、多糖治疗组。造模5周后,多糖治疗组用300 mg/kg.d多糖治疗20d。结果:与对照组比较,模型组小鼠肝脏指数、肾脏指数、ALT、AST、MDA含量显著升高(P0.05),TP、GSH、GSH-Px含量显著降低(P0.05)。与模型组比较,多糖治疗组小鼠的肝脏指数、肾脏指数、ALT、AST和MDA含量显著降低(P0.05),TP、GSH、GSH-Px含量显著升高(P0.05)。表明灌胃姬松茸水溶性粗多糖溶液对小鼠镉中毒有一定的治疗作用。     

氟中毒雄性小鼠肝脏和肾脏组织形态学研究

为了研究氟中毒对雄性小鼠肝脏和肾脏组织形态学的影响,试验采用H.E.染色技术观察了8周龄昆明种小鼠饮用低剂量(25 mg/L)、中剂量(50 mg/L)、高剂量(100 mg/L)氟化钠(NaF)45 d后肝脏和肾脏的病理变化。结果表明:各剂量NaF组肝脏中央静脉扩张,内皮细胞脱落、崩解,肝细胞肿胀;肾脏近曲小管上皮细胞肿胀、扩张、空泡变性,肾小管管腔变窄,肾小体囊腔面积增大,上皮细胞崩解。说明小鼠饮用不同浓度氟化物水45 d后,其肝脏和肾脏存在不同程度的病理变化。     

母鼠围产期氟暴露对仔鼠肾脏病理变化的研究

本文以昆明小鼠建立动物模型,按照雌∶雄=2∶1将小鼠随机分为四组,分别为对照组、低氟组（含25mg/L NaF去离子水）、中氟组（含50mg/L NaF去离子水）、高氟组（含100mg/L NaF去离子水）,在围产期经水攻毒,待小鼠断奶后处死,摘取肾脏做石蜡组织切片,HE染色后观察肾脏的病理变化.研究结果表明：仔鼠接受氟暴露后,肾小球出血,肾小管上皮细胞水肿,排列紊乱,核固缩,并且随着染氟剂量的增加,病变程度也逐渐加重.     

氟中毒对子代雄性小鼠肾脏中过氧化氢酶表达的影响

为研究不同剂量氟对仔鼠肾脏功能损伤的影响,本实验选取亲代母鼠在怀孕期和哺乳期经饮水摄入氟化钠0mg/L（C组）、25mg/L（L组）、50mg/L（M组）、100mg/L（H组）,采用Western Blotting技术检测21d雄性子代小鼠肾脏中过氧化氢酶的蛋白表达水平.结果显示,氟组小鼠肾脏过氧化氢酶的表达显著高于对照组,说明氟中毒对子代小鼠肾脏造成一定的影响.     

茵陈水提物对镉中毒所致小鼠肝氧化应激的保护作用

目的:观察茵陈水提物对镉中毒所致小鼠肝脏氧化应激的保护作用。方法:将实验小鼠随机分为对照组,镉中毒组,茵陈水提物高、低剂量组。镉中毒组采用饮水染毒(氯化镉浓度为50 mg/L),茵陈水提物高、低剂量组(40 m L/kg、20 m L/kg)均以灌胃给药,1次/d,30 d后采样检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:茵陈水提物可明显降低镉中毒小鼠血清中ALT和AST活力,增强镉中毒小鼠肝组织中SOD、GSH-Px、GSH的活力,并降低MDA含量。结论:茵陈水提物可抑制镉中毒所致小鼠肝脏的氧化应激,对镉中毒所致小鼠肝损伤有保护作用。     

高氟致雏鸡肾脏病理学损伤和相关生化指标改变的研究

300只1日龄艾雏菌内鸡随机分为4组,分别喂以对照日粮(F 23 mg/kg)和高氟日粮(F 400 mg/kg,高氟Ⅰ组;F 800 mg/kg,高氟Ⅱ组;F 1 200 mg/kg,高氟Ⅲ组)6周.与对照组比较,高氟Ⅲ组、高氟Ⅱ组雏鸡肾脏出现不同程度的病理损害,肾小管上皮细胞肿大颗粒变性和空泡变性,或见肾小管上皮细胞坏死,并与基膜脱离S超微结构观察,肾小管上皮细胞内质网扩张和线粒体肿大、嵴断裂或消失,核膜局部扩张呈囊泡状.同时,高氟Ⅲ组、高氟Ⅱ组肾脏氟含量、血清氟含量和血清肌酐含量显著高于对照组(P<0.05或P<0.01).结果表明,日粮氟含量800～1 200 mg/kg可致雏鸡肾脏病理损伤和相关生化指标改变,肾功能降低.     

富硒乳酸菌对饲喂ZEN日粮小鼠脏器指数、血液生化指标及抗氧化功能的影响

为了研究富硒乳酸菌对饲喂ZEN日粮小鼠脏器指数、血液生化指标及抗氧化功能的影响,试验选择3周龄雌性昆明种小鼠48只,随机分为1组、2组、3组。1组饲喂基础日粮,2组在基础日粮中添加ZEN 2 mg/kg,3组在基础日粮中添加ZEN 2 mg/kg和富硒乳酸菌0. 3 mg/kg(以硒计),试验期为30 d。试验结束时测定各脏器指数、血液生化指标及抗氧化功能。结果表明:1组、2组、3组小鼠的各脏器指数和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,尿素氮(BUN)和肌酐(CER)含量均无显著差异(P0. 05); 3组小鼠血清胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)含量均显著低于1组和2组(P0. 05); 2组小鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、血液总抗氧化能力(T-AOC)均显著或极显著低于1组(P0. 05或P0. 01),丙二醛(MDA)含量极显著高于1组(P0. 01); 3组小鼠血液GSH-Px活性极显著高于2组(P0. 01),T-AOC高于2组(P0. 05),MDA含量低于2组(P0. 05),3组T-AOC、GSH-Px活性和MDA含量与1组之间无显著差异(P0. 05)。说明富硒乳酸菌对饲喂ZEN日粮小鼠脏器指数无显著影响,但能够降低饲喂ZEN日粮小鼠的血脂水平,提高抗氧化功能。     

精氨酸在体内和体外试验中对鲤鱼免疫力的影响

本试验采用体外和体内2种方法来研究精氨酸(Arg)对鲤鱼免疫力的影响。体外试验中,在培养基中分别添加0、0.5、1.0、1.5和2.0mmol/L的Arg,将肾脏白细胞培养不同的时间段后测定增殖指数、呼吸爆发活力、吞噬活力和杀菌率。体内试验中,将平均体重37g的鲤鱼随机分为5组,每组3个重复,每个重复10条,分别体内注射0、25、50、100和200 mg/kg鱼体重的Arg,商业饲料投喂2周,进行肾脏白细胞增殖指数、呼吸爆发活力和吞噬活力的测定,以及血清和肝胰脏一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合成酶(NOS)活性及血清白蛋白(ALB)含量的测定。体外试验结果表明:添加Arg能够提高肾脏白细胞的增殖指数、呼吸爆发活力、吞噬活力和杀菌率。培养12和24h后,1.0、1.5和2.0mmol/L Arg组肾脏白细胞增殖指数显著高于0mmol/L Arg组(P0.05);培养6、12和24h后,1.0mmol/L Arg组肾脏白细胞呼吸爆发活力显著高于0mmol/L Arg组(P0.05);培养12和24h后,1.0、1.5和2.0mmol/L Arg组肾脏白细胞吞噬活力显著高于0mmol/L Arg组(P0.05);培养18h后,1.0、1.5和2.0 mmol/L Arg组肾脏白细胞杀菌率显著高于0 mmol/L Arg组(P0.05)。体内试验结果表明:50、100和200 mg/kg Arg组肾脏白细胞呼吸爆发活力、吞噬活力和增殖指数显著高于0mg/kg Arg组(P0.05);100和200mg/kg Arg组血清ALB和NO含量显著高于0 mg/kg Arg组(P0.05),50、100和200mg/kg Arg组血清NOS活性显著高于0mg/kg Arg组(P0.05);50、100和200mg/kg Arg组肝胰脏NO含量显著高于0mg/kg Arg组(P0.05),25和50mg/kg Arg组肝胰脏NOS活性显著高于0mg/kg Arg组(P0.05)。由此可见,Arg提高了鲤鱼肾脏白细胞的免疫力,体外试验表明Arg的适宜浓度为1.0mmol/L。正常摄食情况下,Arg在鲤鱼体内注射适宜浓度为50~100mg/kg。     

硒对氟中毒鸡肝肾GSH-Px活性及其mRNA表达的影响

为探讨硒对氟中毒鸡肝肾组织GSH-Px活性及其mRNA表达的影响,选取180只7日龄海兰褐蛋鸡,随机分为3组,每组60只.Ⅰ组:正常对照组,饲喂全价日粮;Ⅱ组:氟中毒组,在正常日粮中添加氟化钠(NaF),使日粮中氟含量为1 000mg/kg日粮;Ⅲ组:加硒组,在氟中毒组日粮基础上添加亚硒酸钠(Na<,2>SeO<,3>),使日粮中硒含量为4mg/kg日粮.试验期为90d,每隔30d采样,进行肝脏和肾脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的检测以及GSH-Px mRNA转录水平的测定.结果表明加硒组肝脏和肾脏GSH-Px活性和GSH-Px mRNA转录水平在各时间点均高于氟中毒组(P<0.05).说明日粮中加硒可在一定程度上颉颃氟所致鸡肝肾组织脂质过氧化作用.     

大蒜多糖对伴刀豆蛋白A致肝损伤小鼠肝组织抗氧化能力的影响

为了探讨大蒜多糖(GAP)对肝脏氧化还原性的调节作用,试验就GAP对伴刀豆蛋白A(ConA)致肝损伤小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)影响进行了研究.50只小鼠随机平均分成5组;空白对照组,模型组,多糖不同剂量组(低、中、高);多糖组分别以100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg体重的大蒜多糖对小鼠进行灌胃,然后采用刀豆蛋白A(ConA)静脉注射致小鼠免疫性肝损伤,摘取肝脏,进行肝组织匀浆中SOD活力、MDA、GSH含量测定,结果显示,与ConA模型组比较,多糖低剂量组SOD活力提高不显著(P＞0.05),MDA含量降低显著(P＜0.05),GSH含量升高不显著(P＞0.05);多糖中剂量组SOD活力提高显著(P＜0.05),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高显著(P＜0.05);多糖高剂量组SOD活力升高极显著(P＜0.01),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高极显著(P＜0.01).试验表明,大蒜多糖能够有效提高机体抗氧化机能,对ConA所致的免疫性肝损伤有一定保护作用,并且在一定范围内存在着量效相关性.     

褪黑素对急性食盐中毒小鼠胃组织氧化损伤的影响

研究褪黑素对急性食盐中毒小鼠胃组织氧化损伤的影响。取24只昆明系小鼠随机分成4组,每组用不同剂量食盐(0、1 000、2 000和4000 mg/kg)灌胃,24 h后取小鼠胃匀浆,检测丙二醛(MDA)的含量与超氧化物歧化酶(SOD)的活力,确定能引起小鼠急性食盐中毒的剂量。再另取18只小鼠随机分成对照组、食盐组和食盐+褪黑素组,对照组灌胃蒸馏水,另两组按4 000 mg/kg剂量灌胃食盐水,1 h后,食盐+褪黑素组腹腔注射15 mg/kg褪黑素溶液。24 h后,检测小鼠胃组织中MDA的含量与SOD的活力。4 000 mg/kg食盐灌胃小鼠24 h,其胃组织中MDA活力极显著升高,SOD浓度则显著降低,食盐+褪黑素组MDA的含量显著低于食盐组,SOD的活力则显著高于食盐组。4 000 mg/kg食盐灌胃小鼠24 h能够显著造成小鼠胃组织的氧化损伤,褪黑素能够抑制急性食盐中毒小鼠胃组织的氧化损伤。     

原花青素对玉米赤霉烯酮致小鼠肝脏、肾脏氧化损伤的保护作用

试验旨在研究原花青素(PC)是否对玉米赤霉烯酮(ZEA)中毒的小鼠肝脏及肾脏具有保护作用.选取40只日龄为8~9周、体重约为45 g的健康清洁级雄性昆明系小鼠,随机分为4组,对照组灌喂生理盐水,PC组灌喂100 mg/kg PC,ZEA组灌喂40 mg/kg ZEA,PC＋ZEA组灌喂100 mg/kg PC+40 mg/kg ZEA,眼球采血,颈椎处死后采取肝脏样本.测定肝脏组织中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及血清中尿酸(UA)、尿素氮(BUN)含量.结果显示,与对照组相比,PC组各项指标差异均不显著(P>0.05),提示肝脏及肾脏没有明显的氧化损伤;与对照组相比,ZEA组的小鼠组织中谷草转氨酶、谷丙转氨酶及丙二醛含量显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),超氧化物歧化酶含量极显著降低(P<0.01),血清中尿酸、尿素氮含量极显著升高(P<0.01),提示肝脏及肾脏有严重的氧化损伤;PC+ZEA组的小鼠各项指标(除超氧化物歧化酶外)均显著或极显著低于ZEA组(P<0.05;P<0.01),提示其肝脏及肾脏氧化损伤程度低于ZEA组,PC对ZEA中毒小鼠的肝脏及肾脏氧化损伤有一定的保护作用.