线粒体在细胞凋亡中的作用

细胞凋亡属机体的生理机制 ,是多细胞生物更新正常细胞和清除异常细胞的重要手段 ,线粒体为细胞各种生命活动提供能量 ,二者紧密相关 ;线粒体参与细胞凋亡 ,并且是细胞凋亡的调控中心。淋巴细胞 ,巨噬细胞 ,神经细胞 ,肿瘤细胞等的凋亡都证实了这一点 ;NO和 Ca2 诱导的细胞凋亡也通过线粒体来完成 ;在线粒体调控细胞凋亡机理的研究上也有大量研究成果 ,如 :半胱天冬酶的诱导机制 ,细胞色素 c引起细胞凋亡的机制 ,胞内氧化还原电势改变引起细胞凋亡 ,Bcl-2家族蛋白调控细胞凋亡等。但线粒体参与调控的凋亡机制并不是唯一的细胞凋亡通路。本文综述了近年来有关线粒体与细胞凋亡关系的研究进展     

环境因素对家畜繁殖的影响

家畜的生活环境受各种环境因素的影响,后者的变化会改变家畜与其环境之间的能量交换,从而影响家畜的行为、生长、繁殖和生产性能。本文以牛羊为例讨论环境因素对家畜繁殖的影响。一、温度环境公、母畜的繁殖过程对热负荷极为敏感,所受应激的程度取决于气温、湿度、风速、热辐射、畜体大小、毛被、风土驯化或适应的情况,以及影响产热或散热的其它因素。     

热休克蛋白在细胞凋亡级联中的调控作用

机体在高温刺激下可诱导合成热应激相关蛋白,这些蛋白主要是热休克蛋白家族成员。热休克蛋白在信息传递、细胞代谢、生长及分化等过程中发挥着关键的调控作用,并在细胞凋亡过程中发挥着重要的调控作用,以最大限度地保护机体。热休克蛋白在线粒体信号通路和死亡受体信号通路的级联反应中通过削弱、阻断凋亡信号,或激活存活信号对凋亡进行负调控,从而减少细胞损伤,促进细胞存活。     

线粒体与细胞凋亡

细胞凋亡是一种由基因控制的细胞自杀性死亡过程,是机体维持自身稳定的一种基本生理机制。机体通过细胞凋亡清除损伤、衰老与突变的细胞,维持生理平衡。通过对细胞凋亡的研究发现,线粒体在调节细胞凋亡中发挥着关键作用。尤其是被称为细胞凋亡主开关的线粒体通透性改变孔(MitochondrionPermeabilitytransitionPore,MPTP),它是细胞色素C、Smac、AIF等凋亡诱导因子的主要来源。本文以MPTP的开放、细胞色素C、AIF在细胞凋亡中的作用以及Bcl-2家族对细胞凋亡的调控做一综述,以便广大读者能系统地了解线粒体在细胞凋亡中的作用。     

线粒体在细胞凋亡中的作用

在细胞凋亡的过程中,线粒体起着主要的作用。线粒体外膜(OMM)上的VDAC-ANT复合物是线粒体通透性转换孔(PTP)的主要成分,调节着膜两侧的电位,是线粒体凋亡蛋白释放的主要通道。线粒体中细胞色素C(Cyt C)的释放可通过一种新的通道MAC直接进入胞质,而且OMM的结构不发生破裂。另外,其他因子诸如Bcl-2族因子、Cyt C、AIF等能够直接或间接地调节PTP或线粒体凋亡通道(MAC),令线粒体的通透性改变,将各种促凋亡因子释放,从而激活caspase的水解反应,诱导细胞的凋亡。     

细胞凋亡的特征及其检测方法

细胞凋亡是动物机体组织清除受损、衰老或多余细胞的一种自杀性过程,它对于保持机体各组织器官正常生长、发育、结构、功能动态平衡和维持内环境相对稳定等都具有重要意义。发生凋亡的细胞大多数是生物个体中多余或老化的细胞,有些也是发生肿瘤时的细胞或受到病毒或细菌感染的细胞。根据不同的检测方法来检测不同类型的细胞凋亡,进而来研究细胞凋亡的现象和发生机制,为揭示机体与细胞凋亡的关系和疾病与凋亡的关系提供理论依据。文章对凋亡细胞的特征、细胞凋亡各种检测方法的检测原理和结构判定,分别进行了概述。     

线粒体凋亡通路在皮质酮(CORT)诱导海马神经元凋亡中的作用

为在细胞水平探讨皮质酮(CORT)诱导HT22细胞凋亡的机制,以模拟冷应激过程中机体分泌的糖皮质激素对海马神经元的作用。试验组HT22细胞用500μmol/L CORT处理3 h,对照组不予处理。用CCK8法检测CORT对HT22细胞活力的影响,Annexin/PI流式细胞术检测细胞凋亡率。为了进一步研究CORT引起的海马神经元凋亡是否是由线粒体凋亡通路介导的,用JC-1探针检测线粒体膜电位的变化,免疫蛋白印迹(Western blot)检测凋亡相关蛋白细胞色素c(Cyt-c)、Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。结果显示,与对照组相比,500μmol/L CORT处理组细胞生存率显著降低,细胞凋亡率显著升高,线粒体膜电位显著下降,Cyt-c、Bax/Bcl-2及活化的Caspase-3表达水平显著升高。结果表明,500μmol/L CORT处理3 h会导致HT22细胞凋亡,并且线粒体凋亡通路在该过程中发挥重要作用。     

细胞凋亡与肠道功能的关系

细胞凋亡是细胞的基本生物学现象,对机体的组织分化、器官发育、内环境稳定有着重要的意义.细胞凋亡紊乱与许多疾病的发生有着直接或间接的关系.本文简要概述了细胞凋亡的概念,重点阐述了细胞凋亡发生发展的分子机理及细胞凋亡与肠道功能的关系,并对应用细胞凋亡理论研究仔猪早期断奶应激综合征提出了设想.     

谷胱甘肽对铜孵育的肉鸡肝线粒体膜电势及膜通透性的保护作用

线粒体是细胞内主要的能量形成场所,也是各种损伤最为敏感的细胞器之一,所以无论在生理上或病理上都具有十分重要的意义。大量的研究表明,细胞凋亡的最早期阶段在细胞核病理改变出现之前,线粒体膜电位就已下降,膜电位消失亦是线粒体损伤的一个重要标志。线粒体跨膜电位一旦崩溃,则细胞凋亡不可逆转;线粒体膜内外的各种物质进出线粒体的通道被称之为线粒体膜通透性转变孔(mitochondrialpermeability transition pore,MPTP),是线粒体内外信息交流的中心枢纽,其开放状态指示着线粒体正常功能的发挥与否;铜是细胞色素氧化酶和铜蓝蛋白等     

内质网应激信号影响猪肠道屏障功能的研究进展

内质网是蛋白质在哺乳动物细胞内修饰、折叠和加工的场所.内质网的功能发生障碍时,未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔中大量蓄积并激活内质网应激信号,细胞通过减少新蛋白质的合成或促进已合成蛋白质的折叠,恢复内质网稳态.因此,内质网应激信号是机体应对不利外界环境的适应性反应.严重的内质网应激可引发细胞凋亡,清除受损细胞.最近的...     

犬心理应激生理和行为指示剂的研究进展

各种用途的犬广泛服务于人类社会的发展,紧密影响人类的生活。新异或威胁性环境、社会依恋的分离以及对犬的训练等均能导致犬出现心理应激,引起生理、行为和认知功能的改变,影响犬的工作性能和福利。文章重点介绍犬心理应激时,生理指示剂的确定和各种可能出现的行为改变。强调应关注犬的内心感受和心理需求,尽量减少犬的心理应激,改善认知功能,提高和改善犬的工作性能和福利状况。     

犬心理应激的生理和行为指示剂的研究进展

各种用途的犬广泛服务于人类社会的发展,紧密影响人类的生活。新异或威胁性环境、社会依恋的分离以及对犬的训练等均能导致犬出现心理应激,引起生理、行为和认知功能的改变,影响犬的工作性能和福利。本文重点介绍犬心理应激时,生理指示剂的确定和各种可能出现的行为改变。强调应关注犬的内心感受和心理需求,尽量减少犬的心理应激,改善认知功能,提高和改善犬的工作性能和福利状况。     

细胞色素C与细胞凋亡研究进展

在细胞凋亡过程中,线粒体是调控细胞凋亡的中心,而细胞色素C(Cyt-C)从线粒体的释放则起着关键性作用。细胞色素C释放到胞质后可激活Caspase,引发级联反应,从而导致凋亡;Bcl-2蛋白家族具有调控细胞色素C释放的功能;凋亡诱导因子AIF保证着凋亡的有序进行;内质网(ER)通过应激、招募、活化等提高线粒体对促凋亡因子的敏感性,从而使细胞色素C从线粒体线粒体膜间隙(intermembrane space,IMS)释放,发挥了重要的作用。     

内质网参与细胞凋亡信号转导途径的机制研究进展

内质网是细胞内重要的细胞器,对Ca2+平衡的紊乱和内环境的改变具有高度的敏感性,受到外界刺激后容易发生内质网应激,这会激活内质网参与的细胞凋亡程序。论文对内质网应激途径、内质网参与细胞凋亡的过程和病毒感染细胞发生内质网应激等内容进行了综述。     

线粒体融合、分裂及其相关疾病的研究进展

近年来,有关线粒体融合和分裂机制的相关研究越来越多。线粒体是所有真核生物都不可或缺的双层膜细胞器,大多数细胞中线粒体是高度动态的,且通过不断地融合、分裂来维持动态平衡。线粒体外膜与内膜的融合分别由Mfn1、Mfn2与多种形式的OPA1调控;DRP1介导外膜分裂,内膜的分裂可能是由S-OPA1和MTP18介导。多种客观因素通过影响融合或分裂的程度,进而影响线粒体的融合与分裂,提高线粒体融合程度或降低线粒体分裂程度都将导致在细胞内形成个体大、数量少的线粒体;反之,将出现个体小、数量多的线粒体。可以据此特性间接检测某项影响线粒体形态学变化的因素,了解线粒体动态变化所涉及的蛋白,以及影响线粒体形态学的重要外部因素、线粒体相关疾病的发病原因。因此,作者在总结前人研究成果的基础上,针对线粒体融合与分裂、参与线粒体融合与分裂的相关蛋白及线粒体融合、分裂与疾病的发生进行了综述。     

JNK介导的细胞凋亡

JNK介导细胞凋亡的作用与多种疾病的发生有关,因此有关JNK促细胞凋亡分子机制的研究不断深入。本文综述了与JNK介导细胞凋亡相关的多种疾病并概括了JNK促细胞凋亡的主要的上游激活物和下游分子信号途径,同时根据近年来研究热点,强调了Hsp72作为JNK天然抑制剂对于抑制JNK信号通路激活的重要性。JNK又称为应激活化蛋白激酶,在应激条件下JNK激活,进而引发细胞凋亡等生理变化,从而对机体产生不利影响。而在畜牧养殖生产中,环境等的应激因素往往是不可避免的,因而减少应激以及应激时细胞内JNK的激活将有利于经济动物的健康生长,明确JNK的促凋亡机制并寻求且充分利用其有效的天然抑制剂对于疾病治疗以及畜牧经济发展具有重要意义。     

寒冷应激对机体的影响机制研究进展

应激是机体为对抗威胁自身平衡和稳定的各种刺激因素所作出的非特异性防御反应，可产生广泛而复杂的生物学效应。适当的应激反应对机体适应外界刺激因素的作用、维持自身的平衡和稳定是有益的，但是过强或长期的应激则会给机体带来严重的危害。寒冷作为应激原的一种，可以使机体内环境的稳定性、生理和行为等发生改变，引起机体的全身非特异     

线粒体功能调控机制进展及研究方法

线粒体是细胞代谢的中枢,参与细胞能量供应、新陈代谢以及凋亡、免疫等机体功能,也是细胞在各种压力下的第1道防线。维持蛋白质正确的折叠和质量控制对维持线粒体功能及细胞存活具有重要意义。因此,本文对线粒体功能损伤的调控机制（主要阐述线粒体自噬和线粒体未折叠蛋白反应）的研究进展和线粒体功能研究方法等方面进行了综述,旨在为进一步促进以线粒体为靶标的营养调控剂在动物生产上的应用提供参考。     

miRNAs对热应激畜禽调控的分子机制

热应激改变动物行为和生理机能,miRNAs作为22个核苷酸左右的非编码RNA,在转录后水平通过抑制靶基因参与机体的热应激调控。本文就miRNAs对热应激细胞生长、凋亡以及对热应激畜禽免疫、抗应激、器官损伤、生长性能和繁殖性能等方面所起作用及其机制进行综述。     

植物多糖对内质网应激介导的动物细胞凋亡、炎症和氧化损伤的影响及其作用机制北大核心CSCD

内质网是细胞内负责蛋白质折叠和修饰的重要细胞器。内质网应激是由于蛋白质异常累积而引起的细胞应激反应,可导致炎症、氧化损伤和细胞凋亡等动物机体的不良反应。近年来的研究表明,植物多糖可通过内质网应激介导的内质网过载反应和未折叠蛋白质反应相关通路,缓解内质网应激,进而保护动物机体免受损伤。本文综述了植物多糖在缓解内质网应激导致的动物机体炎症、氧化损伤和细胞凋亡等方面的相关机制和研究进展。