母鼠围产期铅暴露对仔鼠的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

为探讨发育期铅暴露所致仔鼠氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,从母鼠怀孕开始通过饮水染铅至仔鼠21日龄断奶建立动物模型,测定断奶仔鼠脑组织和血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察海马的组织结构变化。结果显示,染铅使出生后21d仔鼠脑组织和血清MDA含量极显著升高(P0.01),GSH-Px,SOD,AchE活性极显著降低(P0.01),血清CAT活性极显著降低(P0.01);NAC拮抗组与染毒组比较,血清和脑组织MDA含量极显著或显著降低(P0.01或P0.05),脑组织SOD活性显著升高(P0.05),血清SOD,GSH-Px,CAT,AchE活性极显著升高(P0.01),其余指标均差异不显著(P0.05)。组织学观察表明,海马神经细胞形态正常,组间未见明显病理组织学变化,超微结构可见染毒组部分神经细胞异常。结果表明,母鼠铅暴露可致仔鼠脑组织脂质过氧化损伤,NAC可提高仔鼠脑组织的抗氧化能力,对铅损伤具有一定的保护作用。     

镉对大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸的保护效应

为研究镉对新生大鼠原代大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)的保护效应,对神经细胞用不同浓度(0,5、10、20 μmol/L)醋酸镉染毒和NAC(100 μmol/L)进行保护,检测细胞内活性氧(ROS)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氩酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明,与时照组比较,染毒组细胞内ROS水平、MDA含量和CAT活性极显著升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低,20μmol/L组出现显著差异(P＜0.05);NAC保护组与相应染毒组比较,ROS水平、MDA含量和CAT活性呈不同程度降低,部分组间出现显著差异(P＜0.05);说明镉有促进神经细胞脂质过氧化的作用,NAC可提高神经细胞的抗氧化能力,对镉暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用.     

N-乙酰半胱氨酸对仔猪空肠黏膜氧化损伤的缓解作用

试验主要研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)刺激仔猪空肠黏膜所致氧化损伤的保护作用。试验分体外试验和体内试验两部分。体外试验:采用2×2因子试验设计,LPS刺激和NAC添加量(0、5 mM)为2个主效应,共4个处理组。选取两头健康仔猪,分别腹膜注射100μg/kg BW的LPS和相应剂量的灭菌生理盐水。12 h后屠宰,取空肠细胞,在加有0或5 mM NAC的KHB缓冲液中孵育30 min后,检测细胞存活率和氧化状态。体内试验:选用18头健康仔猪,随机分为3个组(对照组、LPS组、LPS+NAC组)。对照组和LPS组饲喂基础饲粮,LPS+NAC组饲喂基础饲粮+0.05%NAC。在试验第17 d,LPS组和LPS+NAC组仔猪腹膜注射100μg/kg BW的LPS,对照组注射相应剂量的灭菌生理盐水。6 h后屠宰,刮取空肠黏膜,检测其氧化状态。结果显示:①体外试验,LPS刺激降低空肠细胞存活率(P<0.01),在缓冲液中添加NAC可提高空肠细胞存活率(P<0.01);LPS刺激增加了空肠细胞丙二醛(MDA)水平(P<0.01),添加NAC后MDA的水平显著降低(P<0.01),过氧化氢酶(CAT)活性有提高的趋势(P<0.1);②体内试验,LPS刺激降低仔猪空肠黏膜超氧化物歧化酶(SOD)的活性(P<0.05),饲粮中添加NAC后,SOD活性提高(P<0.05),MDA水平有降低的趋势(P<0.1)。以上结果表明,NAC可有效缓解仔猪空肠黏膜的氧化损伤。     

不同抗氧化剂对鸡胚盘细胞冷冻效果的影响

为探究不同抗氧化剂对鸡胚盘细胞(blastodermal cells,BCs)冷冻保存效果,试验在冷冻液中分别添加不同浓度的N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和番茄红素(lycopene,LP)3种抗氧化剂,用胚胎程序冷冻仪冻存BCs,解冻后测定细胞活率(简称"活率"),并于培养24h后测定细胞贴壁率(简称"贴壁率")。结果表明:在活率上,除了0.05mol/L NAC组(76.7%)与800U/mL CAT组(77.3%)极显著低于对照组外(P0.01),其余各组与对照组差异均不显著(P0.05);在贴壁率上,除了800U/mL CAT组(34.2%)极显著低于对照组(P0.01)外,其余试验组均极显著高于对照组(P0.01),其中NAC、CAT与LP的最佳浓度,分别为0.01mol/L(48.3%)、200U/mL(45.4%)与0.05g/L(39.8%)。因此,在冷冻液中添加适量的NAC、CAT或LP,可以提高BCs冷冻保存活率(差异不显著),极显著提高解冻BCs培养24h后的贴壁率。     

N-乙酰半胱氨酸对肉鸭肝脏能量代谢状况及组织抗氧化指标的影响

为考查N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否可以改善肉鸭肝脏的能量代谢状况及组织抗氧化能力,试验选用90只1 d樱桃谷肉鸭,随机分成3个处理组:对照组(基础日粮)、500 mg/kg NAC组(基础日粮+500 mg/kg NAC)、1 000 mg/kg NAC组(基础日粮+1 000 mg/kg NAC),每组3个重复,每个重复10只鸭。试验期为3周(1~21日龄)。结果表明:与对照组相比,日粮添加500 mg/kg NAC显著提高了血浆、肝脏的过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力及肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的酶活力、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)的含量和能荷(EC)值(P0.05),显著降低了血浆丙二醛(MDA)和肝脏过氧化氢(H2O2)的含量及肝脏AMP/ATP值和肝脏低氧诱导因子1(HIF-1)、黄嘌呤氧化还原酶(XOR)的m RNA水平(P0.05);1 000 mg/kg NAC组显著提高了血浆和肝脏CAT、SOD的活力及肝脏GSH-Px的酶活力、ATP的含量、EC值和AMPK-α1的m RNA水平(P0.05),显著降低了血浆和肝脏H2O2的含量及肝脏MDA的含量、HIF-1、XOR的m RNA水平。表明NAC可以提高肉鸭的组织抗氧化能力、改善肝脏的能量代谢,这可能与NAC对AMPK-α1、HIF-1及XOR的基因表达调控有关。     

阿魏酸联合连翘苷对LPS诱导奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤的保护作用

本试验探讨了阿魏酸(FA)与连翘苷(PHI)联合对LPS诱导奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)炎性损伤的保护作用,为中药防治大肠杆菌性奶牛乳房炎提供依据。将BMEC分为空白对照组(Con)、模型组(LPS)、FA组(FA_(15)+LPS)、PHI组(PHI_5+LPS)、低浓度联合用药组(FA_5+PHI_5+LPS)、高浓度联合用药组(FA_(15)+PHI_5+LPS)。FA、PHI预处理BMEC 2 h后,加入LPS诱导12 h,采用流式细胞术检测细胞内氧自由基(ROS)含量及细胞凋亡率;RT-PCR法检测细胞内IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量;试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果表明:LPS诱导BMEC胞内ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高;SOD、GSH-Px活性显著降低、MDA含量显著升高;细胞凋亡率显著升高。低、高浓度联合用药组均显著抑制了LPS诱导的BMEC炎症、氧化应激指标变化,减少了细胞凋亡率,且效果优于FA或PHI单独用药组。研究表明,FA、PHI对LPS诱导的BMEC炎性损伤具有协同保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸预处理对热应激IPEC-J2细胞氧化损伤和内质网应激的影响

本试验旨在研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）对热应激诱导的猪小肠上皮细胞IPEC-J2抗氧化能力、内质网应激通路蛋白表达和细胞凋亡的影响。采用单因子试验设计,试验分3组,分别为对照组（CON,37℃）、热应激组（HS,43℃）和NAC加热应激组（NAC+HS,43℃）。其中NAC+HS组细胞在NAC(0.5 mmol/L)预处理12 h后,进行热应激处理4 h,测定细胞氧化损伤情况、活性氧自由基（ROS）含量、抗氧化酶的活性、线粒体膜电位变化、细胞内质网应激和凋亡相关蛋白的表达。结果表明：与CON组相比,热应激导致细胞中ROS和丙二醛（MDA）含量显著增加,铜锌超氧化物歧化酶（SOD1）、锰超氧化物歧化酶（SOD2）和过氧化氢酶（CAT）的表达量提高（P<0.05）;与HS组相比,添加NAC降低了氧化损伤和抗氧化酶（SOD2、CAT）的表达（P<0.05）。与CON组相比,热应激增加热休克蛋白A5(HSPA5)、磷酸化真核细胞翻译启始因子2α(p-eif2α)、转录激活因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白（CHOP）蛋白表达量（P<0.01）;添加NAC降低HSPA5、...     

低剂量铅对新生大鼠大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及NAC保护效应

为观察低剂量铅对新生大鼠大脑皮质神经细胞脂质过氧化的影响及N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,NAC)的保护作用,对原代培养的新生大鼠大脑皮质神经细胞经提取、纯化和鉴定后分9组进行染毒和保护试验.A组(对照组)、B组(铅50 μmol/L)、C组(铅50 μmol/L+NAC 50 μmol/L)、D组(铅100 μmol/L)、E组(铅100μol/L+NAC 50 μmol/L)、F组(铅200 μmol/L)、G组(铅200μmol/L+NAC 50 μmol/L)、H组(铅400 μmol/L)和I组(铅400 μmol/L+NAC 50 μmol/L),染毒时间为12 h.经超声波粉碎细胞后,测定神经细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性和丙二醛(MDA)含量.结果显示,与对照组比较,各染毒组GSH- Px、SOD和TChE活性显著降低(P<05),CAT活性和MDA含量显著升高P<0.05),具有明显的剂量效应;NAC拮抗组与染毒组比较,MDA含量显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px、TChE和CAT活性均有升高趋势,部分组间差异显著(P<0.05);结果表明,NAC能提高新生大鼠大脑皮质神经细胞的抗氧化能力,对低剂量铅暴露所引起的脂质过氧化损伤具有一定的保护作用.     

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖刺激仔猪肌肉能量状况的影响

本试验研究了N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)刺激仔猪肌肉能量状况的影响.选取18头杜洛克×长白×大白健康仔猪,体重(11.58±0.26)KG,随机分成3个处理(对照组、LPS组和NAC组),每个处理6个重复,每个重复1头猪.对照组和LPS组饲喂基础饲粮,NAC组饲喂基础饲粮+500 mg/kg NAC,L...     

T-2毒素激活活性氧/核转录因子-κB信号通路诱导猪空肠上皮细胞发生炎性反应

本试验以猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)为模型细胞,探讨T-2毒素诱导IPEC-J2炎性反应的影响及相关作用机制.通过四甲基偶氮唑盐(MTT)方法测定细胞活力,选择适宜的T-2毒素和N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)浓度.试验分为4个组,分别为对照组、NAC组(4.0 mmol/L NAC)、T-2组(4.0 ng/mL...     

大麻二酚对脂多糖诱导的小鼠乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用

本试验旨在探究大麻二酚(CBD)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用及其分子机制。以小鼠乳腺上皮细胞系HC11作为培养细胞。利用MTT法筛选CBD的最佳作用浓度，最终选择2、4、6μmol/L CBD作为后续试验的作用浓度。分别用1μg/mL LPS单独处理，2、4、6μmol/L CBD与1μg/mL LPS共处理HC11细胞，并设不进行药物处理的对照组，处理24 h后分别检测氧化应激相关指标、抗氧化相关基因mRNA和蛋白表达的变化。结果显示：1)与对照组相比，1μg/mL LPS处理后HC11细胞内活性氧(ROS)大量生成，丙二醛(MDA)含量显著增加(P<0.05);与LPS组相比，2、4、6μmol/L CBD预处理后HC11细胞内ROS含量明显下降，MDA含量显著降低(P<0.05),其中以6μmol/L CBD的效果最为显著。2)与对照组相比，1μg/mL LPS处理后HC11细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)均极显著降低(P<0.01)。与LPS组相比，2μmol/L ...     

硒对脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用

本试验旨在研究硒(Se)对脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)氧化损伤的保护作用及其机制。将贴壁生长的第3代BMEC随机分为8组,每组6个重复,每个重复1个培养孔。对照(CON)组采用基础培养液,不添加Se和LPS,培养30h;LPS组和6个Se保护组在基础培养液中分别添加不同水平的Se(0、10、20、50、100、150和200nmol/L),培养24h后,加入1μg/mL LPS作为外源刺激作用6h。结果表明:1)与CON组相比,LPS组BMEC的相对增殖率显著下降(P0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和总抗氧化能力(T-AOC)均显著下降(P0.05),GPx1和TrxR1的基因和蛋白表达量、硒蛋白P(SelP)含量也显著下调(P0.05);而LPS组的一氧化氮(NO)含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及其基因和蛋白表达量,炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)和白介素-6(IL-6)含量及其基因表达量,活性氧(ROS)活性,丙二醛(MDA)含量均显著升高(P0.05),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关因子p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的基因表达量呈相似变化。2)与LPS组相比,Se保护组随Se添加水平的增加,相对增殖率,T-SOD、CAT、GPx、TrxR活性,T-AOC,GPx1、TrxR1基因和蛋白表达量均呈先升高后下降趋势;而NO含量,iNOS活性及其基因和蛋白表达量,炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6含量及其基因表达量,MAPK信号通路相关因子ERK1/2、JNK、p38 MAPK的基因表达量,ROS活性,MDA含量呈先降低后升高的趋势;以20~100nmol/L Se保护效果较好,综合来看50nmol/L Se保护效果最好。结果提示,Se可提高BMEC的抗氧化功能,对LPS引起的细胞氧化损伤具有保护作用,其机制是Se增强TrxR活性从而抑制MAPK信号通路的激活,最终减少NO的大量释放,但过高水平的Se会对细胞造成损伤。培养液中20~100nmol/L Se的保护作用较好,尤其以50nmol/L Se效果最好。     

N-乙酰半胱氨酸对衰老小鼠抗氧化机能和肠道菌群的影响

本研究旨在探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对衰老小鼠抗氧化机能和肠道菌群的影响。试验利用D-半乳糖诱致衰老模型小鼠,并通过饮水给小鼠服NAC,测定回肠壁组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量抗氧化指标,采用变性梯度凝胶电泳(DGGE)技术观察小鼠肠道菌群的变化,利用荧光定量PCR测定黏附相关基因表达。结果表明:NAC使衰老小鼠回肠壁组织中GSH-Px、CAT活性显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。NAC使衰老小鼠肠道乳酸杆菌、双歧杆菌和肠球菌数量增加,大肠杆菌数量减少。NAC使衰老小鼠回肠壁组织三叶因子3(TFF3)、黏液素3(MUC3)基因表达量显著升高(P<0.05)。因此,NAC能提高衰老小鼠抗氧化机能并通过抗氧化能力的调节来影响小鼠肠道菌群,而且NAC调节肠道菌群的机理可能与TFF3和MUC3基因表达有关。     

玉米赤霉烯酮致大鼠睾丸支持细胞氧化损伤及NAC的保护效应

为了揭示玉米赤霉烯酮(ZEA)雄性生殖毒性的机理及建立相应的防控措施,研究ZEA对大鼠原代培养的大鼠睾丸支持细胞(SC)的氧化损伤作用以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其的保护作用,试验用不同浓度ZEA[0(对照组),5,10,20μmol/L]处理大鼠原代SC 24 h,用试剂盒法检测胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,用流式细胞术检测胞内活性氧(ROS)水平,用JC-1免疫荧光探针结合流式细胞术检测线粒体膜电位(ΔΨm)等的变化;添加NAC[设0(对照组)、20μmol/L ZEA、100μmol/L NAC、20μmol/L ZEA+100μmol/L NAC等4组]保护后,检测其对以上指标的影响。结果表明:与对照组比较,10μmol/L ZEA染毒组SOD活性显著升高(P0.05),20μmol/L ZEA染毒组极显著升高(P0.01);10,20μmol/L ZEA染毒组MDA含量均极显著升高(P0.01);5μmol/L ZEA染毒组ROS水平显著升高(P0.05),10,20μmol/L ZEA染毒组ROS水平均极显著升高(P0.01);5μmol/L ZEA染毒组ΔΨm显著下降(P0.05),10,20μmol/L ZEA染毒组ΔΨm均极显著下降(P0.01)。与20μmol/L ZEA染毒组相比,20μmol/L ZEA+100μmol/L NAC联合处理组睾丸支持细胞胞内SOD活性和MDA含量显著下降(P0.05),ROS水平极显著降低(P0.01),ΔΨm极显著增高(P0.01)。说明ZEA可以造成睾丸支持细胞氧化毒性损伤,且一定浓度的NAC对这一过程具有保护作用。     

脂多糖诱导黑龙江林蛙炎症损伤中抗氧化机制的研究

为探究在细菌脂多糖(LPS)诱导下，黑龙江林蛙(Rana amurensis)抗氧化酶活性的变化，以及铁蛋白重链亚基基因(Ferritin-H,Fer-H)参与林蛙机体抗氧化反应的作用机制，本研究以1 m L/只LPS溶液(1 mg/mL)腹腔注射黑龙江林蛙，构建LPS诱导的黑龙江林蛙炎症模型，诱导后各时间点(6 h、24 h、48 h、72 h和120 h)采集组织样品，采用HE染色法观察各组织病变，结果显示，LPS诱导下黑龙江林蛙的肝脏、皮肤以及肌肉组织均出现了损伤，LPS诱导的林蛙炎症模型可以用于后续实验。利用相应的活性测定试剂盒对采集LPS诱导后各时间点林蛙各组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)等抗氧化酶活性检测，同时采用荧光定量PCR检测黑龙江林蛙各组织中Fer-H基因转录水平的变化。抗氧化酶活性检测结果显示，和未加LPS的对照组相比，LPS诱导后黑龙江林蛙各组织中SOD、CAT的活性均极显著升高(P<0.01)，而GSH活性极显著下降(P<0.01)；荧光定量PCR检测结果显示，和对照组相比，在LPS诱导后黑龙江...     

N-乙酰半胱氨酸对衰老小鼠回肠结构和抗氧化机能的影响

研究旨在探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对衰老小鼠回肠结构和抗氧化机能的影响。试验利用D-半乳糖构造衰老模型小鼠,并通过饮水给小鼠服NAC,观察小鼠行为、体质量和回肠结构,并测定血液、肝和回肠组织中过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化指标,结果表明:NAC使衰老小鼠毛发和皮肤得到改善,使衰老小鼠体质量显著增加(P0.05)。NAC使衰老小鼠绒毛高度显著升高(P0.05),绒毛宽度和隐窝深度显著降低(P0.05)。NAC使衰老小鼠血液、肝和回肠组织中CAT和GSH-Px含量显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05)。因此,NAC具有抗氧化、清除自由基和延缓衰老的作用。     

壳寡糖对脂多糖诱导猪空肠上皮细胞氧化损伤的作用

本试验旨在通过脂多糖(LPS)诱导猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)来建立氧化应激模型,探讨壳寡糖(COS)的抗氧化作用效果。采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS和COS对IPEC-J2作用12、24、48 h后细胞增殖活性的变化;选择适宜浓度LPS(1.0μg/m L)和COS(200μg/m L)作用于IPEC-J2,分为对照组、LPS组、COS组、LPS+COS组。采用Western Blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果表明:1.0μg/m L的LPS对IPEC-J2作用24 h,细胞增殖的抑制率为41.6%,为造模的最适浓度和作用时间;COS在一定浓度范围内对IPEC-J2有增殖作用,其浓度为200μg/m L时效果最佳,作用时间为24 h时,细胞增殖率达到126.3%。LPS+COS组较对照组的SOD、CAT活性和M DA含量差异不显著(P0.05),Nrf2和HO-1蛋白相对表达量显著升高(P0.05);LPS+COS组较LPS组的Nrf2蛋白相对表达量显著升高(P0.05),HO-1有升高趋势,但差异不显著(P0.05),SOD、CAT活性显著升高(P0.05),M DA含量显著降低(P0.05)。由此可见,LPS诱导IPEC-J2氧化应激,而COS可进一步促进Nrf2和HO-1蛋白的高表达,并提高抗氧化酶的活性,降低氧化产物含量,从而增强细胞对氧化应激的抵抗力,起到保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对樱桃谷鸭肠道能量代谢和抗氧化功能的影响

本试验旨在研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肉鸭空肠和回肠能量代谢和抗氧化功能的影响。试验选用90只1日龄樱桃谷鸭,随机分为3个处理组,每个处理组3个重复,每重复10只。对照组饲喂基础日粮,试验组分别在基础日粮中添加500、1 000 mg/kg NAC。试验期21d。结果显示:与对照组相比,日粮中添加500、1 000 mg/kg NAC均降低了回肠二磷酸腺苷(ADP)含量、空肠和回肠单磷酸腺苷(AMP)和腺苷池(TAN)水平以及空肠AMP与三磷酸腺苷(ATP)的比值,提高了空肠腺苷酸能荷(AEC),两者分别增加了回肠和空肠的ATP含量(P0.05);两者降低了空肠丙二醛(MDA)和过氧化氢(H_2O_2)含量,1 000 mg/kg NAC增加了空、回肠过氧化氢酶(CAT)的活性,降低了回肠MDA含量(P0.05);两者下调了空、回肠低氧诱导因子1(HIF-1α)和空肠黄嘌呤氧化还原酶(XOR)的mRNA水平,分别降低了空肠AMP激活蛋白激酶-α1(AMPK-α1)和回肠XOR的mRNA水平(P0.05)。综上所述,日粮中添加500、1 000 mg/kg NAC均可提高肉鸭空肠的能量储备和抗氧化功能,且高剂量NAC作用效果更好,两者分别对回肠的能量代谢和抗氧化力具有改善作用,可能通过下调AMPK-α1、HIF-1α和XOR的基因表达实现。     

橙皮素对铅致大鼠脑组织氧化损伤的保护效应

为研究铅暴露所致大鼠脑组织氧化损伤和橙皮素的保护作用机制,大鼠用醋酸铅(500mg Pb/L)和橙皮素(50mg/kg)处理。处理结束后测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)含量。结果表明,铅可显著提高大鼠脑组织中MDA含量(P<0.05),极显著降低GSH含量(P<0.01)和显著降低SOD和CAT活性(P<0.05);与铅处理组相比,橙皮素却能显著降低铅处理脑组织MDA含量(P<0.05),极显著提高GSH含量(P<0.01)和显著提高SOD和CAT活性(P<0.05)。说明铅可导致大鼠脑组织脂质过氧化损伤,橙皮素对铅致脑损伤具有一定保护作用。     

儿茶素对甘油醛白蛋白非酶糖基化的抑制作用

为了探讨天然产物儿茶素能否抑制甘油醛/Fenton反应诱导的BSA非酶糖基化,采用Girard′s reagent T实验检测儿茶素抑制甘油醛代谢产物的抑制作用;构建甘油醛/Fenton反应诱导的牛血清白蛋白(BSA)非酶糖基化模型,并探讨儿茶素、N-乙酰半胱氨酸(NAC)、氨基胍(AG)和吡哆胺对此模型非酶糖基化的抑制作用。结果儿茶素和NAC可抑制甘油醛在Fenton反应条件下的代谢产物;NAC和AG可抑制甘油醛诱导牛血清白蛋白(BSA)形成的Schiff base,儿茶素、NAC和AG可抑制甘油醛诱导形成的羧甲基赖氨酸(CML)。