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《中国预防兽医学报》2021,(2)
DNA 损伤诱导转录因子 3(DDIT3),又称CHOP、GADD153 ,是C/EBP转录因子家族成员,在病毒感染过程中可以通过诱导细胞凋亡或细胞自噬参与病毒复制,但其是否通过调控天然免疫反应参与病毒复制,尚未见报道.牛病毒性腹泻病毒(BVDV),属于黄病毒科瘟病毒属成员,是一种单股正链的RNA病毒.BVDV感染后临... 相似文献
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《畜牧兽医学报》2015,(7)
本研究旨在了解牛病毒性腹泻病毒(BVDV)诱导的细胞自噬在病毒感染过程中所起的作用。用Oregon C24V株感染MDBK细胞,以Western blot、间接免疫荧光、透射电镜三种方法鉴定细胞自噬的产生;通过自噬抑制药物Wortmannin和自噬基因Beclin-1的RNAi干扰阻断自噬,探究自噬对BVDV复制的影响。结果显示,病毒感染可以引起LC3Ⅰ向LC3Ⅱ的转化及p62的降解;转染GFP-LC3质粒的细胞,在病毒感染后出现增多的聚集颗粒;透射电镜能观察到细胞中出现大量的双层膜结构;此外,抑制细胞自噬或干扰Beclin-1的表达,细胞上清中病毒的滴度及病毒蛋白质的表达量都有所降低。BVDV感染早期可以诱导自噬的产生,且自噬对病毒的复制有利。 相似文献
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牛病毒性腹泻病毒研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
牛病毒性腹泻病毒是黄病毒科瘟病毒属的代表种,主要感染牛并引发疾病,造成严重的经济损失.自该病毒发现至今,已有60余年研究历史,随着生物学理论及技术不断发展,特别是反向遗传技术以及蛋白组学在病毒研究领域的应用,人们对该病毒产生了一些新的认识.论文从牛病毒性腹泻病毒的病毒粒子结构组成及功能、病毒复制周期及蛋白裂解过程、细胞损伤及免疫逃逸机制三个方面阐述了近几年牛病毒性腹泻病毒分子生物学研究的进展,重点讨论了病毒复制周期、多聚蛋白裂解、致细胞病变效应和免疫逃逸机制. 相似文献
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为探究bta-miR-205和bta-miR-497对牛病毒性腹泻病毒(BVDV)复制的调控作用,在前期建立BVDV感染MDBK细胞miRNAs差异表达谱的基础上,筛选出表达量显著差异的bta-miR-205和btamiR-497,通过生物信息学软件预测、荧光素酶报告基因检测等方法鉴定bta-miR-205和bta-miR-497的靶基因。应用RT-qPCR和病毒滴度测定等方法验证bta-miR-205和bta-miR-497对BVDV复制的影响。结果发现,bta-miR-205能显著抑制BVDV的复制,而bta-miR-497显著促进BVDV的复制。研究结果为BVD防控提供了新的思路和依据。 相似文献
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《动物医学进展》2020,(9)
为了明确环状RNA(circRNA)在牛病毒性腹泻病毒(BVDV)复制中的作用,用BVDV NADL感染牛肾细胞(MDBK)并进行高通量测序分析,结果获得大量差异表达circRNA,对高通量测序数据进行筛选,共获得了12个上调的circRNA,通过RNase R消化、荧光定量PCR验证及通路分析,初步认为circ-0027407具有抑制病毒复制的可能性。在RNA干扰试验中,设计的干扰片段显著降低了circ-0027407的表达量,降低幅度约为66.1%,使用干扰载体转染MDBK细胞后感染病毒,发现干扰circ-0027407会显著增加病毒复制,提高了约113.2%。说明circ-0027407对BVDV感染有抑制作用。 相似文献
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自1946年人类首次发现和报道牛病毒性腹泻病毒(BVDV)以来,该病毒已被人们认知60多年,在过去的60多年里,经过科研人员和兽医工作者的不懈努力,人类对该病毒的认识不断深入。现已证实,BVDV属于黄病毒科(Flaviviridae),瘟病毒属(Pestivirus)成员,病毒能 相似文献
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自1946年人类首次发现和报道牛病毒性腹泻病毒(BVDV)以来,该病毒已被人们认知60多年,在过去的60多年里,经过科研人员和兽医工作者的不懈努力,人类对该病毒的认识不断深入。现已证实,BVDV属于黄病毒科(Flaviviridae),瘟病毒属(Pestivirus)成员,病毒能 相似文献
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谢占玲 《青海畜牧兽医杂志》1999,29(2):41-44
牛病毒性腹泻病毒(BVDV)可引起临床感染和某些疾病,包括繁殖障碍、呼吸综合症、先天性缺陷、肠炎、持续感染(PI)和粘膜病(MD)〔1,2〕。本文阐述BVDV的生物学特征、基因组、编码蛋白及MD致病的分子机制。1BVDV生物学特征1.1BVDV分类位... 相似文献
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牛病毒性腹泻病毒(bovine viral diarrhea virus,BVDV)是导致牛腹泻的重要致病病毒之一,BVDV感染不仅能造成严重的临床症状,且可导致患畜的免疫力降低从而感染其他病原,致使患病动物的发病率和死亡率大大增加,给养牛业造成重大的损失。随着近年来分子生物学相关理论及技术不断发展,对于BVDV的研究逐渐深入,人们对该病毒的分子生物学方面有了一些新的了解,作者主要从BVDV的病毒粒子结构组成及功能、国内外的流行情况和BVDV基因的遗传与变异情况3个方面阐述近几年BVDV的分子生物学研究进展。 相似文献
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牛病毒性腹泻病(Bovine Viral Diarrhea,BVD)是由牛病毒性腹泻病毒(BVDV)引起的,主要侵害牛的一种重要传染病,临床主要表现为发热、黏膜糜烂、溃疡、白细胞减少、持续感染(Persistently Infected,PI)、咳嗽及怀孕母牛流产或产生畸形胎儿等等。羊、猪、鹿和多种野生动物等也能感染和传播。该病呈世界性分布,从世界范围内讲已有60多年的历史,在我国也已存在20多年之久,给各国畜牧业造成了巨大的经济损失,但目前为止,还没有有效的预防和控制BVDV的措施。本文阐述了BVDV的基因组结构、编码的蛋白质、分子流行病学、生物型及生物型之间转化机制以及国外BVDV新型疫苗研制等方面的进展情况,以便人们进一步了解该病分子生物学方面的信息。 相似文献
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试验旨在研究小分子药物索非布韦是否具有抑制牛病毒性腹泻病毒(Bovine viral diarrhea virus,BVDV)复制的作用。通过MTT法测定了不同时间和不同浓度索非布韦对牛肾细胞(MDBK)增殖的影响;采用免疫荧光染色试验筛选出能有效抑制BVDV复制的索非布韦最适浓度,用实时荧光定量PCR、致细胞病变作用(CPE)和病毒半数组织细胞感染量(TCID50)测定的方法检测索非布韦对BVDV复制的影响。结果显示,索非布韦处理MDBK细胞24和48 h能极显著抑制细胞增殖(P<0.01);与对照组相比,当索非布韦浓度为800 μmol/L时免疫荧光染色检测BVDV感染MDBK细胞的双链RNA(dsRNA)含量极显著降低(P<0.01);实时荧光定量PCR检测发现,与DMSO处理组相比,BVDV感染索非布韦处理组MDBK细胞,BVDV 5'UTR mRNA含量在病毒感染24和48 h时极显著降低(P<0.01);BVDV感染索非布韦处理组MDBK细胞病变现象明显减弱;索非布韦处理24 h后能极显著减弱BVDV感染MDBK细胞后子代病毒颗粒的形成组与释放(P<0.01),降低病毒滴度。综合上述结果表明,小分子药物索非布韦能有效抑制BVDV体外复制。 相似文献
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牛病毒性腹泻病毒的基因分型 总被引:2,自引:0,他引:2
根据病毒基因组5'端非翻译区(UTR)的序列比较将牛病毒性腹泻病毒(BVDV)分成两组。种系发生分析说明BVDV-1和BVDV-Ⅱ组互有不同,根据5'端非翻译区和编码p^126多肽的基因区,设计了用PCR鉴别BVDV-I和BVDV-Ⅱ。用该试验,140株BVDV毒株中有76株被鉴定为BVDV-Ⅱ,并注意到BVDV-I和BVDV-Ⅱ之间的抗原性和病原性差别,BVDV-I普遍用于疫苗生产、诊断试验和研 相似文献
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旨在探究热休克蛋白90 β家族成员1(heat shock protein 90 beta family member 1,HSP90B1)对牛病毒性腹泻病毒(bovine viral diarrhea virus, BVDV)复制的影响。本研究通过实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction, qRT-PCR)和Western blot检测BVDV感染MDBK细胞后HSP90B1 mRNA和蛋白的表达情况,利用CRISPR/Cas9技术构建HSP90B1 KO细胞,计数检测敲除HSP90B1对细胞生长的影响,BVDV TC株感染HSP90B1 KO和对照组Scramble细胞后,使用qRT-PCR、免疫荧光、病毒滴度以及细胞病变效应(cytopathic effects, CPE)检测BVDV的复制情况。结果表明,qRT-PCR检测显示BVDV感染24 h时与空白组相比HSP90B1 mRNA转录水平显著升高(P<0.05),36 h后极显著升高(P<0.01),同时Western blot显... 相似文献