谷氨酰胺、精氨酸和亮氨酸在肠道中的信号传导(一)

动植物蛋白中谷氨酰胺和亮氨酸含量丰富且较稳定,而食物和动物体液中精氨酸含量差异较大。除在蛋白质合成中起作用外,这三种氨基酸可独自激活信号传导通路以促进蛋白质的合成,并可能抑制肠上皮细胞自噬介导的蛋白质降解。此外,谷氨酰胺和精氨酸可分别激活有丝分裂原活化蛋白激酶通路和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/p70(s6)激酶通路,从而加强粘膜细胞的迁移和修复。利用一氧化氮依赖型cGMP的信号级联,精氨酸可调节肠道多种生理活动,这有利于细胞的生存和维持动态平衡。动物体内外试验显示,谷氨酰胺和精氨酸可促进细胞增殖,并可针对养分损失、氧化损伤、应激和免疫应激来发挥不同的细胞保护作用。此外,一氧化氮存在时亮氨酸可加强肠道细胞的迁移。因此,通过细胞信号传导机制,精氨酸、谷氨酰胺和亮氨酸在肠道的生长发育和功能完善过程中发挥了关键作用。     

L-精氨酸对脂多糖刺激断奶仔猪肠黏膜免疫屏障的影响

本试验旨在研究L-精氨酸(L-Arg)对脂多糖(LPS)刺激仔猪肠黏膜免疫的影响。选用24头21日龄断奶仔猪,随机分为4个处理,即对照组(基础日粮)、LPS组(基础日粮+LPS)、0.5%Arg组(基础日粮添加0.5%Arg+LPS)、1.0%Arg组(基础日粮添加1.0%Arg+LPS)。结果表明:LPS刺激损伤小肠黏膜结构;Arg则有效阻止LPS应激导致的肠道损伤,维持肠黏膜结构的完整性;LPS刺激显著增加仔猪小肠肥大细胞数(P<0.01);1.0%Arg则减少肥大细胞数(P<0.05);LPS刺激降低回肠IgA分泌细胞、CD4+、CD8+阳性细胞数(P<0.05),而0.5%Arg则增加IgA分泌细胞、CD4+、CD8+阳性细胞数(P<0.05)。这表明LPS刺激可导致仔猪小肠黏膜结构受损,免疫屏障功能降低,而日粮添加精氨酸可有效阻止LPS对肠黏膜屏障的损伤,促进及改善肠黏膜结构及免疫屏障功能。     

泰山螭霖鱼肠道的显微和超微结构

采用光镜和扫描电镜技术 ,对泰山螭霖鱼 (Varicorhinusmacrolepis)的肠道进行了观察。结果表明 :泰山螭霖鱼无胃 ,食管之后是肠道 ,起始端膨大呈球状。肠道由前肠、中肠和后肠组成 ,肠管直径由前肠到后肠逐渐变小。各段肠壁均分为粘膜、肌层和浆膜 3层。粘膜上皮由柱状细胞和杯状细胞组成 ,肌层分内环行和外纵行 2层。粘膜向肠腔内突出形成许多粘膜褶 ,有的呈指状、杵状 ,有的有分支。由前肠到后肠 ,粘膜褶由高变低 ,数量逐渐减少 ;杯状细胞数目由多变少 ;肌层逐渐变薄。扫描电镜下 ,肠道的粘膜褶大体上呈纵向锯齿状 ,并且粘膜褶上还有次级皱褶。柱状上皮细胞表面多呈圆形 ,前肠、中肠柱状上皮细胞轮廓和界限清楚 ,常呈隆起状 ,而后肠上皮细胞表面较平坦。前肠柱状上皮细胞游离面的微绒毛长而密 ,后肠的短而稀疏。前肠的杯状细胞常常有较大的分泌孔 ,周围有分泌物 ,粘膜表面有粗大的分泌颗粒 ;后肠杯状细胞的分泌孔较小 ,粘膜表面有较多细小分泌颗粒。     

影响动物胃肠道完整性因素的分析

胃肠道的完整性是决定动物健康与否的关键因素。胃肠道的发育又与饲料的供给有关。胃肠道内腔表面覆盖有黏膜层,以保护胃肠道上皮细胞免遭消化过程和饲料中毒素的破坏。胃肠道中有大量的微生物生长发育,可保护动物免遭病原微生物入侵,并在大肠中发酵未消化的饲料成分。发酵产物是大肠中肠细胞可利用的营养。精氨酸、谷氨酰胺、苏氨酸和组氨酸可用于维持肠道的完整性。     

胰高血糖素样肽2(GLP-2)与肠道保护

胰高血糖素样肽2(Glucagon-likepeptide2,GLP-2)由小肠和大肠的内分泌细胞产生并分泌,GLP-2在循环中二酰肽肽酶IV的作用下氨基末段迅速裂解失去活性,并通过肾脏代谢掉。GLP-2具有促进肠黏膜生长发育、肠上皮隐窝细胞增殖,抑制肠黏膜上皮细胞和隐窝细胞的凋亡,引起小肠绒毛增高、肠重量增加的作用;GLP-2还具有调节肠道刷状缘酶活性,保持小肠粘膜上皮的完整性,促进小肠损伤后的修复等作用,因此,GLP-2在动物营养上的应用前景广阔。     

胰高血糖素样肽-2分泌与代谢、生物学作用的研究现状

胰高血糖素样肽-2(glucagon-like peptide2,GLP-2)是一种多肽类胃肠道激素,具有促进动物肠道生长发育,修复受损伤肠道,加快营养物质转运与吸收,增强肠粘膜屏障功能等生理作用,在畜牧生产上具有广阔的应用前景。     

精氨酸对动物肠道黏膜免疫的调节作用

肠道黏膜免疫是动物对外界抗原进入动物体内产生的局部特异性免疫.精氨酸能在一定程度上修复黏膜损伤,维护动物肠黏膜结构与功能的完整性.本文综述了动物黏膜免疫系统,精氨酸对肠道黏膜免疫的调节作用以及断奶仔猪的精氨酸营养.     

动物消化道粘膜的营养与调控（下）

在创伤应激状态下，肠道GLN利用率升高，如果营养供给不足，会发生肠粘膜饥饿，导致肠粘膜萎缩。给烧伤大鼠提供GLN，结果氮丢失减少，肠粘膜萎缩减轻。因此，在创伤应激时经肠内或肠外GLN营养支持可维持肠粘膜的结构和功能，减少骨骼肌蛋白分解，改善氮平衡，降低应激代谢反应。而且，供给GLN还可维持和恢复肠粘膜屏障结构，     

一种新型肠粘膜保护剂——载铜蒙脱石对肠粘膜屏障功能影响的研究

以蒙脱石（MMT）为原料，通过阳离子交换反应合成载铜蒙脱石（MMT-Cu）。为探讨载铜蒙脱石对肠粘膜屏障功能的影响，采用体外培养的单层Caco-2细胞模型为研究对象，以细菌易位数量和肠绒毛损伤程度做为指标进行研究。结果表明：MMT-Cu可明显减少（P〈0．01）E．coilK88、S．choleraesuis侵入到Caco-2细胞内的数量，与对照组相比，下降了2logCFU／mL～3log CFU／mL；并能显著降低（P〈0．01）LDH的释放量。扫描电子显微镜下观察可见，加入MMT-Cu一段时间后，当E．coil K88和S．choleraesuis粘附Caco-2细胞时，微绒毛依旧排列整齐、致密，可见肠上皮细胞保持完好。结果表明，MMT-Cu对肠粘膜具有屏障作用，可作为一种消化道粘膜保护剂。     

口服蓖麻毒素对小鼠肠道及免疫器官的毒性作用

本试验通过灌胃小鼠纯化蓖麻毒素(1/5 LD50),对毒素在机体内对胃肠道及免疫器官的毒效应进行了分析.中毒初期,小鼠体增重及胸腺、脾脏相对重均明显下降,随着毒素的不断排出,小鼠的体征有恢复正常的迹象.病理切片、扫描电镜及透射电镜的结果表明,蓖麻毒素可引起一系列肠道病理反应,肠粘膜损伤极其严重;脾细胞发生明显的凋亡和坏死症状.