魔芋多聚糖对改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢异常的机制研究

研究了魔芋多聚糖对2型糖尿病大鼠的糖脂代谢水平,炎症因子和相关蛋白质表达及潜在的机制。结果表明:魔芋多聚糖组的血糖和胰岛素水平显著性降低,TG和TC水平也显著下降,TNF-α显著减少,骨骼肌IRS胰岛素信号通路蛋白表达有一定的改善。因此,KMG对HFD和STZ诱导T2DM大鼠,有降低血糖、血脂,改善胰岛素抵抗,同时有抗炎的效果,但关于骨骼肌内IRS信号通路的可能机制仍需进一步研究。     

袖状胃切除术对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4表达的影响

目的:探讨袖状胃切除术对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(Glucose transporters 4,GLUT4)表达的影响。方法:将30只2型糖尿病建模成功的大鼠分为空白对照组、假手术组和手术组,检测术前及术后第1、4、8、12周各组大鼠体质量、空腹血糖,术后第12周测定糖耐量、血清胰岛素的水平。取大鼠骨骼肌组织,采用荧光实时定量PCR技术检测骨骼肌组织中GLUT4 mRNA的表达。结果:与假手术组和空白对照组比较,手术组大鼠术后第1周体质量开始下降(p0.05)、空腹血糖逐渐降低(p0.05)。术后12周口服糖耐量实验明显改善、胰岛素水平升高、胰岛素抵抗指数降低、骨骼肌组织中GLUT4 mRNA的表达显著升高(p0.01)。结论:袖状胃切除术能改善2型糖尿病大鼠糖代谢可能与提高骨骼肌组织中GLUT4 mRNA的表达、缓解胰岛素抵抗有关。     

高脂诱发C57BL/6J小鼠Ⅱ型糖尿病模型中胰岛素剪切的变化

[目的]通过建立高脂喂养糖尿病小鼠模型,探究高脂对胰岛素剪切成熟的影响。[方法]通过给C57BL/6J小鼠饲喂高脂饲料建立II型糖尿病小鼠模型,通过腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)法测定高脂糖尿病小鼠血糖浓度,通过酶联接免疫吸附剂测定法检测糖负荷后糖尿病小鼠血液中胰岛素原在总胰岛素中所占的比例,采用Western-blot法检测高脂喂养糖尿病小鼠胰岛中激素原转化酶1(PC1)和激素原转化酶2(PC2)的表达水平及内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ER stress)信号通路相关分子表达。[结果]通过高脂喂养C57B6小鼠,当小鼠达10月龄时,IPGTT检测结果表明糖负荷后30、60、120 min高脂喂养组血糖水平与胰岛素原/总胰岛素均显著高于对照组,Western-blot结果表明,PC1和PC2表达水平均显著降低,其原因可能与ER stress信号通路激活相关。[结论]高脂喂养糖尿病小鼠血糖水平升高可能与PC1和PC2表达水平降低导致的胰岛素剪切障碍有关,PC1和PC2表达水平的降低是由ER stress引起的。     

大黄素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织11β-羟基类 固醇脱氢酶1表达的影响

观察大黄素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织11β-HSDl表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。采用30只雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组、模型组和给药组,每组10只。模型建立通过高脂饲料喂养结合地塞米松刺激的方式。12周后造模成功,给药组予大黄素200 mg·kg-1灌胃。给药4周后,进行胰岛素耐量试验,检测血糖、血脂、血液胰岛素及皮质酮水平,计算肝指数、内脏肥胖指数及HOMA-IR指数和11β-HSD1基因及蛋白表达情况。结果表明,与模型组比较,给药组胰岛素抵抗状态显著改善,血糖、胰岛素及血脂水平明显降低,肝指数及内脏肥胖指数也明显下降,同时内脏脂肪组织11β-HSD1基因及蛋白表达明显下调。可见大黄素可显著改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢及胰岛素敏感性,其作用机制可能与抑制11β-HSD1基因及蛋白表达有关。     

IGF1-PI3K-Akt信号通路相关基因在黄羽肉鸡肌肉和肝脏中的表达

【目的】IGF1-PI3K-Akt信号通路是调控生长发育的关键通路,选择慢速型的广西麻鸡和中速型的花山麻鸡作为研究对象,探究IGF1-PI3K-AKT信号通路相关基因胰岛素样生长因子1(Insulin-like growth factors, IGF1)、胰岛素样生长因子1受体(Insulin-like growth factor receptor, IGF1R)和胰岛素受体底物1 (Insulin receptor substrate1, IRS1)在骨骼肌和肝脏中的发育性表达规律,为阐明黄羽肉鸡生长发育调控机理提供参考。【方法】采用SPSS20.0比较广西麻鸡和花山麻鸡在胚胎期至出生后早期的生长发育差异,采用实时荧光定量PCR方法检测上述3个基因在两个品种鸡胚胎期(9、12、16胚龄)和出生后(0、7、21、35、49和63日龄)胸肌、腿肌和肝脏中的表达差异,并将其与体重和组织重进行相关性分析。【结果】鸡生长发育早期体重、骨骼肌重和肝脏重变化呈现显著的品种和时间特异性,经过选育的花山麻鸡体重和组织重的增长在胚胎发育后期已经远远超过广西麻鸡。IGF1、IGF1R和IRS1基因表达存在...     

下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用

目的:探究下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用机制。方法:以SD雌性大鼠为研究对象,颈背部皮下注射硫酸普拉睾酮钠溶液建立多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型。并分为4组:正常对照组、抑制组(Wortmannin和Perifosine阻滞PI3K/AKT通路)、模型对照组、模型激活组(皮下注射1.10μg/kg胰岛素样生长因子)。实验开始后每2周给大鼠进行称重,测定空腹血胰岛素。采用相应试剂盒分别检测血清中游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)和总胆固醇水平(TC)。摘取大鼠下丘脑中IRS-2含量、Western Blot测定下丘脑中PI3K和p-PI3K蛋白表达、采用定量PCR测定AKT_2基因的表达情况。摘取卵巢,采用显微镜观察并计算各组大鼠排卵率、平均排卵数和囊性扩张卵泡率。结果:模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性大于其他各组大鼠(P0.05);抑制组即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时其体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性高于正常对照组(P0.05);模型激活组的体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性低于模型对照组和抑制组(P0.05),但是高于正常对照组(P0.05);模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著低于其他各组大鼠(P0.05);抑制组,即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著性低于正常对照组(P0.05);模型激活组的下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著性高于模型对照组和抑制组(P0.05),但是显著性低于正常对照组(P0.05)。结论:下丘脑胰岛素受体后IRS2/PI3K/AKT信号障碍是导致PCOS胰岛素水平升高与排卵减少的重要机制。     

高稳定性L02细胞胰岛素抵抗模型的建立及其分子机制

为确定建立胰岛素抵抗L02细胞(IR-L02)模型的最佳条件并探究IR-L02发生机制,采用葡萄糖氧化酶法(GOD-POD)检测细胞的葡萄糖消耗量,确定建立IR-L02最佳条件,考察其稳定性;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胰岛素受体底物/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(IRS/PI3K/AKT)信号通路关键蛋白及葡萄糖转运蛋白(glucose transporters, GLUTs)表达变化。结果表明：胰岛素浓度1×10^-8 mol·L^-1、葡萄糖浓度40 mmol·L^-1、干预L02细胞48 h时细胞葡萄糖消耗量最低,此条件为建立L02细胞胰岛素抵抗模型最佳条件,该模型在72 h内保持稳定,且IR-L02细胞内糖原含量显著降低。L02细胞胰岛素抵抗形成的机制为抑制IRS/PI3K/AKT信号通路及GLUTs。     

金雀异黄素对多囊卵巢综合征大鼠血脂及胰岛素抵抗的改善作用

为研究金雀异黄素对多囊卵巢综合征大鼠血糖、血脂及胰岛素抵抗的改善作用，根据体重随机将大鼠分为对照组、模型组、Gen低、中、高剂量组和阳性对照组，干预21 d，称量大鼠体重、脏器重，测定糖代谢、脂代谢相关指标水平。结果显示，Gen可有效减轻PCOS大鼠体重，卵巢和子宫质量；与模型组比较，Gen剂量组血糖指标显著下降，TG、TC、LDL-C水平显著降低，HDL-C水平显著增高；脂肪细胞中瘦素、RBP4水平显著降低，脂联素、GLUT4和IRS-1水平显著提升。综上所述，金雀异黄素对多囊卵巢综合征大鼠血脂及胰岛素抵抗具有改善作用。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌UCP3、CPT-ImRNA的表达及糖脂代谢的影响

目的 观察罗格列酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌解偶联蛋白3（UCP3）、肉碱棕榈酰转移酶-I（CPT—I）mRNA表达及疗效的影响。方法58只SD大鼠随机分为普通饲养组（NC组,n=15）、高脂饲养组（HF组,n=15）和糖尿病组。糖尿病组大鼠在高脂饲料喂养至8周末时,腹腔注射链唑霉素（25mg／kg）制作糖尿病模型;再随机分为糖尿病治疗组（DMT组,n=14）和糖尿病未治疗组（DMC组n=14）,分别给予罗格列酮（3mg·kg^-1·d^-1）和灭菌生理盐水灌胃,持续8周。UCP3、CPT—ImRNA表达采用RT—PCR测定。结果HF与DMC组骨骼肌UCP3、CFT—ImRNA表达明显低于NC组（P〈0．05）。与DMC组比较,DMT组血糖和游离脂肪酸降低,而胰岛素敏感性和骨骼肌UCP3、CFT-ImRNA表达增加（P〈0．05）。结论2型糖尿病大鼠骨骼肌UCP3、CPT—InLRNA表达降低;而罗格列酮可上调UCP3、CFT—ImRNA的表达,降低血糖、FFA水平。     

不同类型日粮对泌乳奶牛乳腺组织胰岛素通路及JAK2-STAT信号通路影响

研究不同类型日粮对奶牛血清激素、乳腺激素受体及其下游相关基因影响。试验选用10头健康泌乳中期荷斯坦奶牛,随机分成2组,分别饲喂不同类型粗饲料日粮,根据粗饲料来源不同,分为单一秸秆型(CS组)与苜蓿、青贮型(MF组)。试验预饲期2周,正饲期4周。于正饲期最后1 d清晨采集乳静脉血液以及乳腺组织样本。正饲期最后3 d记录产奶量,并按早晚4 6比例采集奶样,使用乳成分分析仪测定乳蛋白。采用ELISA(酶联免疫吸附试验)方法和放射性免疫法(RIA)测定血清胰岛素、瘦素、脂联素、胰岛素样生长因子-1、生长激素、催乳素和雌二醇等激素含量,采用qRT-PCR方法测定乳腺相关激素受体及胰岛素下游通路相关基因mRNA表达丰度。结果表明,MF组奶牛血清中胰岛素和脂联素含量显著高于CS组(P<0.05),其他激素含量并没有显著差异。MF组奶牛乳腺组织中INSR、PRLR、CSF2RB受体,IRS1、IRS4、S6K、JAK2基因mRNA表达量较CS组显著上调(P<0.05)。结果表明,饲喂苜蓿青贮粗饲料型日粮能提高血清中胰岛素和脂联素浓度,并能激活奶牛乳腺胰岛素信号通路与JAK2-STAT通路中部分重要基因表达,从而提高奶牛对饲料利用、促进脂代谢与蛋白质合成,对提高奶牛乳蛋白产量有重要意义。     

‘小金海棠’多酚对高脂小鼠肝组织的影响

采用饲喂高脂饲料建立高脂小鼠模型,'小金海棠'多酚(MXP)灌胃给药(50 mg/kg、100 mg/kg)连续7周检测肝组织中甘油三酯(TG)与总胆固醇(TC)水平,并观察肝组织形态,最后检测糖脂代谢途径相关蛋白(IRS、Akt)的表达状况。结果表明:MXP可以降低肝组织中TG和TC水平,并能明显抑制肝细胞损伤,其中100 mg/kg组效果较好;更为重要的是MXP可以显著提高IR和IRS的表达,改善糖脂代谢信号通路。     

IL-11对小鼠骨骼肌发育和能量代谢相关基因mRNA表达的影响

利用IL-11激活Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路,研究该通路对骨骼肌发育和能量代谢相关基因mRNA表达水平的影响。对雄性健康昆明小白鼠用IL-11连续皮下注射15 d,定期测量体质量和体温,小鼠处死后取腿肌提取总RNA,利用RT-PCR检测JAK2/STAT3信号通路关键因子JAK2和STAT3、骨骼肌发育相关基因成肌分化因子(MyoD)和生肌决定因子(Myf5)及能量代谢相关基因肝X受体(LXRα)和解偶联蛋白3(UCP3)mRNA表达。结果显示:处理组小鼠的体质量和腿部肌肉质量显著高于空白对照组(P0.05);两组小鼠体温均维持在正常浮动范围内。与空白对照组相比,处理组小鼠JAK2和STAT3 mRNA表达量上升(P0.05);骨骼肌发育相关基因MyoD和Myf5 mRNA表达量均上升(P0.05);能量代谢相关基因LXRαmRNA表达量不变(P0.05),UCP3 mRNA表达量上升(P0.05)。表明IL-11激活JAK2/STAT3信号通路后可通过提高骨骼肌发育和能量代谢相关基因的mR-NA表达而调节骨骼肌发育和能量代谢。     

miR-486对绵羊骨骼肌卫星细胞增殖及PI3k-Akt信号通路相关基因表达的影响

【目的】明确miR-486对绵羊骨骼肌卫星细胞增殖及PI3K-Akt信号通路相关基因表达的影响,为揭示miR-486对绵羊骨骼肌发育的调控机制打下基础。【方法】以巴什拜羊1日龄羔羊后肢骨骼肌卫星细胞为研究对象,通过转染miR-486 mimics和miR-486 inhibitor致使绵羊骨骼肌卫星细胞中miR-486水平上调或下调,探究miR-486对骨骼肌卫星细胞增殖速度及PI3K-Akt信号通路中PTEN、GSK3b、PRKCα、Raf-1、MAPK1、PKN1、Casp9和SGK1等8个相关基因表达变化的影响。【结果】空白对照及转染miR-486 mimics、miR-486 mimics negative control和miR-486 inhibitor negative control的绵羊骨骼肌卫星细胞均表现出典型的S形增殖曲线,但各处理间的细胞增殖速度存在明显差异。当绵羊骨骼肌卫星细胞中miR-486水平上调可促使细胞进入快速增殖状态,而miR-486水平下调可使细胞保持静止状态。实时荧光定量PCR检测结果表明,当绵羊骨骼肌卫星细胞中miR-486水平上调时,可引起PTEN、Raf-1和MAPK1基因相对表达量极显著下调（P<0.01,下同）,PRKCα和PKN1基因相对表达量极显著上调,SGK1基因相对表达量显著上调（P<0.05）;而GSK3β和Casp9基因相对表达量在不同处理组绵羊骨骼肌卫星细胞间的差异均不显著（P>0.05）,可能在维持绵羊骨骼肌卫星细胞基本生命活动中发挥作用。【结论】miR-486通过调控PI3K-Akt信号通路相关基因的表达而参与绵羊骨骼肌卫星细胞生长发育及增殖,为深入研究miR-486对绵羊骨骼肌发育的调控机理及优质肉羊品种培育打下了理论基础。     

Ras-MAPK信号通路对蛋鸡卵泡颗粒细胞STMN2蛋白表达的影响

探讨Ras-MAPK信号通路激活或抑制时对海兰褐壳蛋鸡卵泡颗粒细胞STMN2蛋白表达水平的影响。采用体外培养的颗粒细胞作为实验模型,运用Western blot分析激活剂组、抑制剂组和对照组颗粒细胞中STMN2蛋白表达量。与抑制剂组和对照组相比,激活剂组STMN2蛋白表达水平显著升高(P0.05);与激活剂和对照组相比,抑制剂组STMN2蛋白表达水平显著降低(P0.05)。Ras-MAPK通路信号激活,颗粒细胞中STMN2蛋白表达量增加,Ras MAPK通路信号抑制,颗粒细胞中STMN2蛋白表达量减少。     

猪心肌和骨骼肌miRNA转录组比较分析

【目的】研究microRNA(miRNA)在猪不同类型肌肉生长发育中的作用。【方法】以猪心肌以及2种骨骼肌(背最长肌和腰大肌)为材料,采用Illumina高通量测序技术鉴定其miRNA转录组,并进行差异表达分析和靶基因富集分析。【结果】从猪心肌、背最长肌和腰大肌组织的3个小RNA测序文库中共获得约56M的序列,通过生物信息分析共鉴定出907个非冗余miRNA,其中441个miRNA在3个文库共同表达,123个miRNA在文库间表现为显著的差异表达(P10-6)。对3个文库差异表达miRNA的相关性分析发现,背最长肌与腰大肌的相关性最高(r=0.94),证明2种骨骼肌的表达模式十分相近,而心肌与2种骨骼肌的表达模式不同。通过对各文库高表达的miRNA分析发现,表达量前十的miRNA中有6个miRNA的表达量在心肌中极显著上调。对在心肌内上调的6个miRNA进行的靶基因预测和生物学功能预测发现,这些差异miRNA主要靶向作用于钙信号通路和胰岛素信号通路。荧光定量PCR(qRT-PCR)验证结果表明高通量测序结果准确可靠。【结论】从miRNA层面揭示了猪心肌和骨骼肌的差异,这种差异在一定程度上印证了心肌和骨骼肌之间迥异的生理学特征。     

复方黄芪降糖颗粒对四氧嘧啶致高血糖小鼠的降糖作用研究

为研究复方黄芪降糖颗粒(FFHQ)对高血糖模型动物的降血糖作用及其机制,通过尾静脉注射四氧嘧啶(ALX)致糖尿病小鼠模型和体外HepG2细胞胰岛素抵抗试验,考察空腹血糖(GLU)和糖耐量(GT)等指标,对FFHQ降血糖功能性进行评价,同时测定血清胰岛素、肝糖原和肌糖原水平及HepG2细胞胰岛素抵抗情况,对其作用机制进行初步探讨。结果表明,FFHQ经给药30 d后,高、中和低剂量组均能显著降低糖尿病小鼠的GLU、提升GT(P 0.05或0.01),具有较好的降血糖作用。高剂量的FFHQ对正常小鼠的血糖水平无显著影响。通过对FFHQ作用机制的研究发现,该复方具有促进小鼠胰岛素分泌、增加肝糖原和肌糖原含量、改善胰岛素抵抗的作用。     

不同类型日粮对泌乳奶牛乳腺组织胰岛素通路及JAK2-STAT信号通路影响

研究不同类型日粮对奶牛血清激素、乳腺激素受体及其下游相关基因影响.试验选用10头健康泌乳中期荷斯坦奶牛,随机分成2组,分别饲喂不同类型粗饲料日粮,根据粗饲料来源不同,分为单一秸秆型(CS组)与苜蓿、青贮型(MF组).试验预饲期2周,正饲期4周.于正饲期最后1d清晨采集乳静脉血液以及乳腺组织样本.正饲期最后3d记录产奶量,并按早晚4:6比例采集奶样,使用乳成分分析仪测定乳蛋白.采用ELISA(酶联免疫吸附试验)方法和放射性免疫法(RIA)测定血清胰岛素、瘦素、脂联素、胰岛素样生长因子-1、生长激素、催乳素和雌二醇等激素含量,采用qRT-PCR方法测定乳腺相关激素受体及胰岛素下游通路相关基因mRNA表达丰度.结果表明,MF组奶牛血清中胰岛素和脂联素含量显著高于CS组(P＜o.05),其他激素含量并没有显著差异.MF组奶牛乳腺组织中INSR、PRLR、CSF2RB受体,IRS1、IRS4、S6K、JAK2基因mRNA表达量较CS组显著上调(P＜0.05).结果表明,饲喂苜蓿青贮粗饲料型日粮能提高血清中胰岛素和脂联素浓度,并能激活奶牛乳腺胰岛素信号通路与JAK2-STAT通路中部分重要基因表达,从而提高奶牛对饲料利用、促进脂代谢与蛋白质合成,对提高奶牛乳蛋白产量有重要意义.     

oar-miR-133的表达对巴什拜羊骨骼肌细胞增殖和分化的影响

以巴什拜羊为对象,初步研究oar-miR-133的表达与巴什拜羊骨骼肌发育的关系。结果表明,oar-miR-133在巴什拜羊胎儿期第100天的骨骼肌和心肌中高表达;在巴什拜羊骨骼肌发育的不同阶段,oar-miR-133的表达量有明显的变化,在胎儿期的第100天和初生当天前后,骨骼肌中oar-miR-133的表达量均出现上调;当巴什拜羊骨骼肌卫星细胞处于增殖状态时,oar-miR-133表达量较低,而当骨骼肌卫星细胞处于诱导分化状态时,oar-miR-133表达量迅速升高,显著高于增殖状态(P0.05);当骨骼肌卫星细胞中的oar-miR-133表达水平升高时,骨骼肌卫星细胞几乎停止增殖,细胞有相互融合转化为肌管的趋势,同时细胞内可检测到细胞分化的标志基因MyHC基因的表达;生物信息学分析共预测到96个oar-miR-133的靶基因,GO分析及KEGG信号通路分析结果表明,这些基因在细胞内通过参与一些重要的信号通路而发挥其生物学功能。     

有氧运动通过上调IGF1改善抑郁症大鼠的学习记忆能力

目的：分析4周有氧运动对抑郁症大鼠海马组织胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1, IGF1) 信号通路的影响,探究长期有氧运动缓解抑郁症及改善机体记忆学习能力的分子生物学机制。方法：30只成年雄性清洁级SD大鼠（250g～300g）诱导慢性不可预见性应激模型。建模成功的SD大鼠随机分为抑郁安静组 (Con) 和抑郁有氧运动组 (ET) 各10只。ET 组小鼠进行为期4周的有氧跑台训练,抑郁安静组的大鼠笼内自由活动作为对照。4周后取两组大鼠海马组织,进行基因芯片分析;随机选取6个差异表达基因进行Real-time qPCR实验以验证基因芯片结果; Western Blot实验检测IGF1及其信号通路相关分子和细胞外信号调节激 酶 (extracellular signal-regulated kinase, ERK)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein, CREB)的表达。结果：对比 Con 和 ET 组SD大鼠海马组织基因表达谱,筛选发现共有366个差异表达基因,其中表达上调的基因有 332 个,表达下调的基因有 34 个。 Real-time qPCR实验结果与基因芯片一致。通路 (Pathway) 分析结果显示,差异表达基因编码的蛋白共富集 61 条细胞信号通路,其中包括IGF1信号通路。采用Western Blot检测IGF1信号通路相关分子,发现ET 组IGF1,ERK及CREB表达上调。结论：4周有氧跑台训练引起抑郁症SD大鼠海马组织全基因表达谱发生变化,可能通过调控IGF1信号通路相关分子促进机体记忆学习能力的提高。     

饲料中添加丙氨酰对仔猪mTOR和泛素/蛋白酶体系统信号通路的影响

试验旨在探讨丙氨酰-谷氨酰胺双肽(Ala-Gln)、游离丙氨酸和谷氨酰胺复合物(Ala+Gln)对仔猪雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路和泛素-蛋白酶体系统(UPP)信号通路的影响。将180头仔猪随机分配,共3个处理组,每组3个重复,每个重复20头,饲料中分别添加Ala 0.62%、Ala-Gln 0.5%、Ala 0.21%+Gln 0.34%,为期28 d。结果表明,Ala-Gln显著提高仔猪的平均日增重,降低料重比(P0.05);显著增加肝和骨骼肌中Gln和谷氨酸的浓度,降低谷氨酰胺合成酶活性(P0.05);谷氨酰胺酶和谷氨酸脱氢酶的表达显著增加(P0.05);肝和骨骼肌中的eI F-4E结合蛋白1(4E-BP1)和核糖体蛋白S5激酶1(S6K1)的磷酸化表达增加。Ala+Gln组对mT OR、4E-BP1和S6K1的磷酸化表达无显著影响(P0.05)。试验结果表明,饲料中添加Ala-Gln可改善仔猪的生长性能,提高谷氨酰胺代谢,增强肝和骨骼肌中蛋白质合成信号并降低蛋白质在肌肉中的降解信号。