樗白皮提取物对腹泻模型小鼠抗氧化能力的影响

为研究腹泻病理状态下樗白皮提取物对机体氧化还原状态的调节功能,采用番泻叶提取物建立小鼠药物性腹泻模型,经不同剂量樗白皮提取物治疗,对小鼠血清中MDA、SOD、GSH、GSSG、GSH-Px等抗氧化指标进行测定。结果显示,模型组MDA含量较正常组显著升高(P0.05),樗白皮提取物不同剂量治疗组均低于模型组,与治疗对照组无显著差异;模型组SOD酶活性显著低于其他各组(P0.01),正常对照组与其他实验组之间无显著差异;模型组GSH含量显著低于正常对照组和治疗对照组(P0.05),高剂量组和中剂量组高于模型组(P0.05),低剂量组与模型组无显著差异;正常对照组GSSG含量显著低于其他各组(P0.01),模型组显著高于治疗对照组和高剂量组(P0.01),高于中剂量组和低剂量组(P0.05);GSH-Px模型组均低于其他各组,除与低剂量组无显著差异外,与其他各组差异均极显著(P0.01)。结果表明,樗白皮提取物能够降低腹泻模型小鼠体内氧化性物质含量,提高还原酶活性及促进还原性物质生成,对机体的氧化还原稳态具有一定的调节作用,并且与给药剂量之间存在一定的量效关系。     

樗白皮提取物对溃疡性小鼠脾脏与血清中腺苷脱氨酶的影响

为了探讨樗白皮不同活性成分对溃疡性结肠炎防治作用,以小白鼠为实验动物,随机分为正常对照组、模型组、水提取物组、水提醇沉提取物组、95％乙醇提取物组、65％乙醇提取物组、45％乙醇提取物组、25％乙醇提取物组。以2,4-二硝基氯苯制备小鼠溃疡性结肠炎模型,以各种提取物灌胃模型小鼠。7d后,测定血清及脾脏组织中腺苷脱氨酶（ADA）活性。结果,与模型组相比。水提醇沉物能显著地降低血清和脾脏（P〈0．01）中ADA的含量,45％醇提物能降低血清与脾脏匀浆（P〈0．01）ADA的含量,25％醇提物也能降低血清和脾匀浆（P〈0．05）中ADA的舍量,65％醇提物组仅对脾脏匀浆中ADA含量降低有作用（P〈0．05）,而对血清中ADA含量的降低无差异显著性。95％醇提物和水提物对血清与脾匀浆ADA含量无显著性影响。表明樗白皮中含有降低溃疡性结肠炎时腺苷脱氨酶的活性成分,能影响组织细胞核酸代谢,对溃疡性结肠炎具有一定的防治作用。     

甘草黄酮对乙醇氧化损伤小鼠血清中NO含量及NOS活性的影响

研究甘草黄酮对乙醇氧化损伤小鼠血清中一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。采用60只体质量为(18±2)g的清洁级小白鼠(雌雄各半),随机分为6组,每组10只小白鼠,试验全期自由饮水。在试验第42天对模型组、对照组和3个剂量组(150、100和40 mg/(kg·d))禁食16 h(过夜),称质量,然后按12 m L/kg体质量一次性灌胃50%乙醇,6 h后取材(对照组不作处理,不禁食),采血,测定各组小鼠血清中NO含量及NOS活性。结果表明:试验组小鼠血清中NO含量及NOS活性显著高于正常对照组(P0.05)。     

壳聚糖灌肠对小鼠急性溃疡性结肠炎的治疗效果观察

为研究壳聚糖对小鼠急性溃疡性结肠炎的治疗作用,将50只小鼠作为研究对象,分为模型组、壳聚糖(高、中、低)剂量组、正常对照组,每组10只小鼠,其中模型组和正常对照组均使用双蒸水,治疗组使用不同剂量壳聚糖进行灌肠治疗。壳聚糖高、中、低剂量治疗后的3组小鼠的排便次数、稀便率、粪便含水量均明显低于模型组(P<0.05)。给予壳聚糖后,急性溃疡性结肠炎小鼠的MPO活性、SOD活性、NO含量、IL-6含量和TNF-α含量与正常对照组相比有显著变化(P<0.05)。结果表明,壳聚糖对急性溃疡性结肠炎有一定的治疗作用。     

L-硝基精氨酸对阿尔茨海默症小鼠脑海马nNOS阳性神经元分布、NOS活性及NO含量变化的影响

为了研究D-半乳糖联合铝诱导的小鼠阿尔茨海默症(AD)脑海马一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化及L-NNA和盐酸多奈哌齐对其变化的影响,探讨NO在阿尔茨海默症中的作用机制及2种药物对脑神经元的保护作用。选取2月龄健康昆明小鼠160只,体质量(20±2)g,随机分为正常对照组、模型组、盐酸多奈哌齐治疗组及L-NNA治疗组,利用D-半乳糖联合三氯化铝建立小鼠AD模型,应用生化检测技术测定各组脑海马在造模后每周NOS活性及NO含量。结果表明,模型组海马内NOS活性开始呈缓慢升高,从第4周开始呈显著升高,保持较高含量至12w造模结束;两治疗组脑海马NOS活性在各时间点极显著或显著低于模型组(P0.01或P0.05),并且L-NNA在4~8周时降低脑海马NOS活性的程度好于盐酸多奈哌齐治疗组(P0.05);NO含量的变化随着NOS活性的变化而变化;利用SABC免疫组织化学方法检测各组脑海马神经型NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组脑海马nNOS阳性神经元密度降低,细胞着色变淡,胞体截面积和最长突起长度变小,经过治疗后神经元密度增加,胞体截面积和最长突起长度显著改善(P0.05)。结果提示NO参与了AD形成过程,高浓度的NO能发挥神经毒性作用损害脑组织;L-NNA通过抑制NOS的活性,降低了脑海马NO的含量,对阿尔茨海默症中海马神经元具有明显的保护作用。     

樗白皮提取物对小白鼠体内黄嘌呤氧化酶活性的影响

为了研究樗白皮提取物对小白鼠机体内黄嘌呤氧化酶（XOD）活性的影响，将实验动物分为5、10、30g／kg樗白皮提取物灌喂组和正常对照组，对各组动物血清、脾、肝中XOD活性进行了测定。结果，10g／kg樗白皮提取物能够降低小白鼠血清、脾、肝组织中的XOD活性，30g／kg樗白皮提取物能提高上述各组织中的XOD活性，5g／kg樗白皮提取物组小白鼠组织中的XOD活性接近正常对照组。结果表明，不同剂量的樗白皮提取物对小白鼠体内XOD活性的作用不同，低剂量时具有抗氧化作用，高剂量时表现为促氧化作用。     

阿格列汀治疗三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠的实验研究

目的 观察DPP-4抑制剂Alogliptin对三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠结肠的MPO值,血清IL-8、TNF-α和GLP-2水平的影响,并探讨Alogliptin对炎症性肠病(IBD)的治疗机制.方法 雄性BALB/c小鼠48只,分为6组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(520 mg/kg),Alogliptin高、中、低剂量组(1、0.3、0.1mg/kg).模型组采用三硝基苯磺酸(TNBS)对BALB/c小鼠进行灌肠,制作溃疡性结肠炎小鼠模型,经灌胃给予药物治疗后,观察DPP-4酶抑制剂Alogliptin对肠炎小鼠腹泻,组织形态损伤,结肠组织MPO酶活力,血清IL-8、TNF-α和GLP-2含量的影响.结果 与模型组相比,Alogliptin高、中剂量组能够改善肠炎小鼠临床症状,减轻结肠黏膜损伤,显著降低TNBS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的DAI评分(P＜0.01),并且治疗组小鼠结肠组织MPO酶活性、血清IL-8和TNF-α的浓度较模型组显著降低(P＜0.05);而Alogliptin治疗组小鼠血清GLP-2的含量较模型组和正常组都有显著升高(P＜0.05).结论 DPP-4酶抑制剂Alogliptin能够有效抑制小鼠肠道炎性细胞的浸润,减轻肠黏膜的病理性损伤,对TNBS诱导的肠炎小鼠具有显著的治疗作用.     

水飞蓟宾对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用

探讨水飞蓟宾对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。将30只小鼠随机分成3组:正常对照组、镉组、水飞蓟宾干预组。正常对照组、镉组小鼠每日灌胃1%羧甲基纤维素钠悬混液,水飞蓟宾干预组小鼠经口给予100 mg·kg~(-1)水飞蓟宾,每日灌胃1次,连续灌胃7 d,于最后一次灌胃后1 h,正常对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.01 mL·g~(-1),镉组及水飞蓟宾干预组小鼠一次性腹腔注射4 mg·kg~(-1)氯化镉,24 h后摘小鼠眼球取血,处死小鼠。检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)活性;制作肝组织切片,H.E染色,观察各组小鼠肝组织形态学变化;免疫组化检测肝组织HSP70蛋白表达;肝组织匀浆液检测一氧化氮(NO)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果显示,镉组小鼠血清ALT和AST活性与正常对照组比较显著升高,肝细胞出现变性、坏死,水飞蓟宾干预组小鼠血清ALT和AST活性与镉组比较显著降低,同时,肝细胞变性、坏死明显减轻;免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝组织热应激蛋白(HSP70)表达与正常对照组比较显著降低(P0.05),而水飞蓟宾干预组小鼠肝细胞HSP70蛋白表达与镉组比较均极显著升高(P0.01);与正常对照组比较,染镉组小鼠肝组织一氧化氮(NO)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性均极显著升高(P0.01),水飞蓟宾干预组小鼠与镉组小鼠比较,肝组织NO含量和MPO活性极显著降低(P0.01)。结果表明,水飞蓟宾能减轻镉毒性导致的小鼠肝组织细胞急性损伤,其机制可能与水飞蓟宾降低NO含量及MPO活性,促进染镉小鼠肝组织细胞HSP70蛋白表达有关。     

高铜对雏鸡脑组织一氧化氦含量和一氧化氮合酶活性的影响

1日龄艾维菌肉鸡健雏360羽,随机分为6组,分别喂以对照组日粮(10.89 mg/kg Cu)和高铜日粮(100 mg/kg Cu,高铜Ⅰ组;200 mg/kg Cu,高铜Ⅱ组;400 mg/kg Cu,高铜Ⅲ组;600 mg/kg Cu,高铜Ⅳ组;800 mg/kg Cu,高铜Ⅴ组)6周,观察高铜对雏鸡脑组织和血清一氧化氮(N0)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性变化的影响,探讨高铜对雏鸡脑组织的损伤机理.高铜Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组脑组织和血清NO的含量较对照组显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01).NOS的活性随日粮铜含量的升高而升高,各高铜组脑组织NOS的活性较对照组极显著升高(P<0.01);高铜Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组血清NOS的活性较对照组显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01).日粮铜水平在200 mg/kg及以上时,脑组织和血清NO的含量和NOS的活性随日粮铜的含量升高而升高,脑组织因氧化而受损.     

血塞通及L-硝基精氨酸对脑纹状体出血家兔一氧化氮合酶活性、一氧化氮含量的影响

为了研究家兔脑纹状体出血后一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化及L-NNA和血塞通对其变化的影响,探讨NO在脑出血损伤中的作用机制及2种药物对脑神经元的保护作用.选取4月龄健康哈白兔56只,随机分为假手术对照组、模型组,脑纹状体出血血塞通治疗组及脑纹状体出血L-NNA治疗组,手术建立家兔脑出血模型,应用生化检测技术测定各组脑纹状体出血后不同时间出血侧纹状体NOS活性及NO含量.结果表明,模型组脑纹状体内NOS活性6h开始升高,3d达到高峰,随后逐渐下降,9d时基本恢复至正常水平；2治疗组纹状体NOS活性在各时间点极显著或显著低于模型组(P＜0.01或P＜0.05),并且L-NNA在6h～1d时降低脑纹状体NOS活性的程度好于血塞通治疗组(P＜0.05)；NO含量的变化与NOS活性的变化基本一致,二者成正相关；利用SABC免疫组织化学法方法检测各组脑纹状体神经型NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组纹状体nNOS阳性神经元密度增加,细胞着色加深,胞体截面积和最长突起长度变小,经过治疗后神经元密度降低,胞体截面积和最长突起长度显著改善(P＜0.05).结果提示:NO参与了脑出血损伤过程,高浓度的NO能发挥神经毒性作用损害脑组织；血塞通和L-NNA通过抑制NOS的活性,降低了脑纹状体NO的含量,对脑出血家兔的脑神经元具有明显的保护作用.     

Establishment and Evaluation of Mouse Model of Ulcerative Colitis

The experiment was aimed to establish mouse model of ulcerative colitis(uc) by screening the optimum concentration of dextran sulfate sodium salt(DSS).Thirty BALB/c mice were randomly assigned to control group, 3.5% DSS group and 5% DSS group, ten mice each group.Mice drank water freely for 5 days, the body weights of everyday were recorded, stool was observed and stool occult blood was tested.After the experiment, the changes of TNF-α, MPO, MDA and GSH were tested, and the colon weight/length ratio was calculated.Compared with control group, the activity of MPO and content of MDA in the experiment groups were significantly increased(P<0.05), and content of GSH was significantly decreased(P<0.05).3.5% and 5% DSS both could successfully establish mouse model of ulcerative colitis.Mice in 5% DSS group had poor mental state, such as lethargy, malaise;Mice in 3.5% DSS group were appropriate, the mice mental was good, MPO, MDA and GSH were significantly different compared with control group(P<0.05), but there were no difference compared with 5% DSS group(P>0.05).So 3.5% DSS was more appropriate than 5% DSS to establish mouse model of ulcerative colitis.     

小鼠溃疡性结肠炎模型的建立与评价

本试验旨在通过筛选葡聚糖硫酸钠盐(DSS)最佳浓度建立小鼠溃疡性结肠炎模型。将30只BALB/c小鼠随机分为对照组、3.5% DSS组、5% DSS组,每组10只。小鼠自由饮水5 d,每天记录小鼠体重,观察粪便性状,测便潜血。试验结束后测血清TNF-α、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)活性变化等指标,计算结肠重量/长度比值。与对照组相比,两试验组结肠组织中MPO活性显著升高(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05),GSH含量显著降低(P<0.05)。结果表明,两种浓度葡聚糖硫酸钠盐均可造模成功,5% DSS组小鼠精神状态很差,表现嗜睡、萎靡状态,而3.5% DSS组小鼠精神状态良好,且组织中MPO、MDA、GSH与对照组相比均差异显著(P<0.05),与5% DSS组相比差异不显著(P>0.05),因此,选用浓度为3.5% DSS造模更合适。     

激动素对衰老模型小鼠免疫力的影响研究

为研究激动素（Kn）对衰老模型小鼠免疫力的影响,将50只昆明系小白鼠随机分为衰老模型对照组、激动素处理组（低、中、高剂量组）、青年对照组,每组10只,雌雄各半。衰老模型对照组、激动素处理组小鼠背部皮下连续45 d注射D-半乳糖[125 mg/（kg·BW）]制备衰老模型,1次/d。试验第11天时,低、中、高剂量激动素处理组小鼠分别腹腔注射5、10、20 mg/（kg·BW）的激动素溶液,1次/d,直至第45天;同时期内衰老模型对照组和青年对照组小鼠颈背部皮肤注射生理盐水。试验结束时,计算各组小鼠脾指数,检测脾脏SOD、CAT、GSH-PX活性及MDA含量,检测血清IL-2、IL-6以及IgA、IgG、IgM含量。结果表明,经激动素处理后,小鼠的脾指数显著或极显著高于衰老模型对照组（P〈0.05或P〈0.01）;3种抗氧化酶活性与衰老模型对照组相比有所提高,其中高剂量组的提高作用最为显著（P〈0.01）;代谢物MDA含量显著或极显著低于衰老模型对照组（P〈0.05或P〈0.01）;血清IL-2含量显著或极显著高于衰老模型对照组（P〈0.05或P〈0.01）,血清IL-6含量显著或极显著低于衰老模型对照组（P〈0.05或P〈0.01）,3种血清球蛋白含量与衰老模型对照组相比均有所提高,其中高剂量组的提高作用最为显著（P〈0.01）。综上提示,激动素具有显著的延缓衰老、抗氧化损伤、提高免疫力的作用。     

野菊花提取物对小鼠血清NO、NOS的影响

目的：探讨野菊花提取物对小鼠血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮舍酶（NOS）的影响，以研究野菊花对动物心血管系统的药理作用机理。方法：将小鼠随机分为试验组和对照组，试验组小鼠腹腔注射野菊花提取物（2ml／kg），l：K／d，连续7d。用Griess试剂法测定血清中NO的含量；化学比色法测定血清中NOS的含量。结果：试验组小鼠血清中NO、NOS含量均显著高于对照组（P〈0．05）。结论：野菊花提取物通过增强NOS活性而增加NO含量，这可能为其舒张血管内皮、降低血压的作用机理之一。     

白肉灵芝水提物对脑缺血大鼠海马神经元的保护作用

试验旨在探讨白肉灵芝水提物（Ganoderma leucocontextum aqueous extracts,GLAE）对脑缺血后海马神经元的保护作用及机制。将50只健康大鼠分为对照组、模型组、GLAE低（0.05 mg/（g·BW））、中（0.1 mg/（g·BW））、高（0.2 mg/（g·BW））剂量组。利用双侧颈总动脉夹闭法建立大鼠脑缺血模型,GLAE组灌胃不同剂量的GLAE干预,对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,连续2周。用跳台试验方法检测记忆获得、记忆巩固和记忆再现障碍大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马组织的病理形态的变化,比色法检测海马组织一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性和一氧化氮（nitric oxide,NO）含量,Western blotting和实时荧光定量PCR法分别检测海马组织生长相关蛋白-43（growth associated protein-43,GAP-43）和脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）的水平。结果显示,与对照组相比,模型组大鼠跳台试验的逃避潜伏期显著缩短、电击次数显著增加（P<0.05）;海马神经元细胞出现明显核固缩、排列松散紊乱等退行性改变,细胞数量显著减少（P<0.05）;海马组织NOS活性和NO含量均显著降低（P<0.05）;大鼠海马组织GAP-43蛋白表达量显著升高（P<0.05）;海马组织BDNF mRNA表达量显著下调（P<0.05）。与模型组相比,GLAE干预后,大鼠逃避潜伏期均显著延长、电击次数均显著减少（P<0.05）;GLAE高剂量组大鼠CA1区和齿状回锥体神经元细胞形态明显改善,神经元数量显著增加（P<0.05）;GLAE低剂量组对NOS活性影响不明显（P>0.05）,显著增加NO含量（P<0.05）,GLAE中、高剂量组NOS活性和NO含量均显著升高（P<0.05）;GLAE低、中、高剂量组海马组织GAP-43蛋白表达量均显著增加（P<0.05）;GLAE低、中、高剂量组海马组织BDNF mRNA表达量均显著增加（P<0.05）。以上结果表明,GLAE可通过提高NOS活性和NO水平、促进海马神经发生和功能恢复对脑缺血后海马神经元损伤有一定的保护作用,从而改善大鼠认知功能,0.2 mg/g GLAE效果最好。     

微囊化益生菌对小鼠急性溃疡性结肠炎的影响

试验旨在观察微囊化布拉迪酵母菌（Saccharomyces boulardii,S.boulardii）与微囊化粪肠球菌（Enterococcus faecium,E.faecalis）对小鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗效果并探讨其作用机制。采用3%葡聚糖硫酸钠（dextran sulfacte sodium,DSS）灌胃法制备小鼠UC动物模型,试验共分为6组,其中饮用DSS的小鼠随机分为5组：粪肠球菌菌粉组、微囊化粪肠球菌组、布拉迪酵母菌菌粉组和微囊化布拉迪酵母菌组给予不同的药物治疗,药物皆以溶液形式灌胃给药,UC模型小鼠（DSS组）每天饮用与药物等体积的生理盐水;正常对照组灌服与药物等体积的生理盐水。观察UC小鼠的症状和组织学变化,ELSIA检测血清中细胞因子（IL-6、IL-10与TNF-α）的含量,Western blotting检测小鼠结肠黏膜紧密连接蛋白（Occludin和Claudin-1）表达量。结果显示,与模型组相比,治疗后各益生菌组小鼠血清中TNF-α和IL-6含量均显著降低（P<0.05）,IL-10含量显著升高（P<0.05）,微囊化益生菌组小鼠髓过氧化物酶（MPO）活性及结肠损伤组织学评分（粪肠球菌粉组除外）均显著下降（P<0.05）,布拉迪酵母菌菌粉组与微囊化布拉迪酵母菌小鼠结肠黏膜内Occludin和Claudin-1表达量均显著升高（P<0.05）。粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以缓解UC模型小鼠结肠炎症病变,且经过微囊化后的粪肠球菌和布拉迪酵母菌表现出更好的缓解小鼠急性溃疡性结肠炎病症效果,其机制与粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以降低血清中IL-6与TNF-α含量,提高Occludin与Claudin-1的表达量密切相关。     

富硒麦芽对实验性肝癌大鼠NO、NOS和脂质过氧化的影响

50只清洁级sD大鼠随机分为4组：对照组（5只）、模型组（15只）、富硒麦芽组（15只）和亚硒酸钠组（15只）。对照组和模型组饲喂大鼠基础饲料，饲料含硒量为0．1mg／kg；富硒麦芽组和亚硒酸钠组分别在基础饲料中补充富硒麦芽和亚硒酸钠，饲料含硒量为3．0mg／kg。除对照组外，其余3组采用0．01％二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝癌16周，停止诱癌后继续饲养2周再处死全部大鼠，观察富硒麦芽对丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）、总胆红素（TBIL）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果显示，富硒麦芽组大鼠血浆ALT、ALP、TBII—NO、MDA和肝组织NO、NOs、MDA显著低于模型组，全血和肝组织GSH—Px活性显著高于模型组；与亚硒酸钠组相比，富硒麦芽组大鼠血浆和肝组织的NO含量和NOS活性显著降低。试验表明富硒麦芽具有减轻肝脏损伤、延缓大鼠肝癌形成的能力，其作用机制之一可能为富硒麦芽能抑制NO的产生，清除体内大量过剩的氧自由基。减轻NO等自由基所致的脂质过氧化损伤。     

羊胎盘转移因子注射液对大白鼠和幼犬营养作用的试验研究

[目的]通过研究羊胎盘转移因子注射液对健康大白鼠、人工创伤模型大白鼠和健康杂种幼犬的血浆总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和血红蛋白(Hb)含量的影响,探讨供试药品对受试动物的营养作用,进而评估其临床营养功效。[方法]将24只健康大鼠和16只健康杂种幼犬分别随机分为试验组和对照组,为试验组大鼠和试验组幼犬灌服供试药品,并检测给药前后血浆TP、ALB和Hb含量的变化。将45只健康大鼠人工创伤造模后分成低剂量试验组、中剂量试验组和对照组3个组,试验组大鼠使用不同剂量供试药品,于术后3、7、14d测定血浆TP、ALB、SOD和NO含量的变化。[结果]①为健康大鼠灌服供试药品后,与对照组相比,试验组健康大鼠血浆TP、ALB含量显著(P0.05)提高。②为健康杂种幼犬灌服供试药品后3d,与对照组相比,试验组健康杂种幼犬血浆中TP、Hb含量均极显著(P0.01)提高,ALB含量显著(P0.05)提高。③为人工创伤模型大鼠灌服供试药品后,与对照组相比,各试验组术后3d血浆TP、ALB、NO含量均提高;术后7 d中剂量组血浆TP、ALB、NO含量均极显著提高(P0.01),低剂量组显著提高(P0.05);术后14 d,试验组血浆TP、ALB含量恢复到术前,试验组血浆NO含量升高,无显著差异(P0.05)。与对照组相比,术后3 d和7 d,各试验组血浆SOD含量升高,无显著差异(P0.05);术后14d,各试验组SOD含量升高,中剂量组显著(P0.05)升高。[结论]羊胎盘转移因子注射液可显著改善健康大鼠和健康杂种幼犬的营养状况,促进术后大鼠创伤恢复和幼犬的生长发育,提高机体抗病能力,在临床上兼具改善营养和提高免疫力的作用。     

维生素C对快大型黄羽肉鸡肺动脉高压综合征的影响

采取分组对比的方法(对照组,肺动脉高压综合征(PHS)发病组,维生素C治疗组)分别检测试验鸡只肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的NO含量和NOS的活性。结果显示,对于发生PHS的快大型黄羽肉鸡,其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体NO含量呈现先显著上升后显著下降的变化趋势(P<0.05)。线粒体NOS活力的变化趋势则与NO一致。与对照组相比,维生素C治疗组各指标则呈现相反的变化,说明其能有效地阻止快大型黄羽肉鸡发生PHS这一过程。