慢性子宫内膜炎乳牛的血清蛋白成分分析

用醋酸纤维素薄膜电泳的方法,分析了健康乳牛15例和慢性子宫内膜炎乳牛33例的血清蛋白成分。健康乳牛的血清蛋白成分:白蛋白50.89±1.41,α_1-球蛋白3.08±0.29,α_2-球蛋白9.25±1.08,β-球蛋白12.43±1.61,γ-球蛋白24.63±1.34。白蛋白与球蛋白的比值(A/G)为1.03。卡他性子宫内膜炎乳牛的血清蛋白成分:白蛋白46.71±2.14,α_1-球蛋白6.00±1.74,α_2-球蛋白10.50±2.04,β-球蛋白6.90±1.86,γ-球蛋白10.50±2.79,A/G为0.88;卡他性-脓性子宫内膜炎乳牛的血清蛋白44.08±2.27,α_1-球蛋白5.20±2.99,α_2球蛋白10.01±1.88,β-球蛋白6.20±0.82,γ-球蛋白34.31±3.46,A/G为0.79;脓性子宫内膜炎乳牛的血清白蛋白35.54±2.20,α_1-球蛋白3.50±1.96,α_2-球蛋白8.40±3.04,β-球蛋白7.60±2.43,γ-球蛋白44.96±2.51,A/G为0.55。患慢性子宫内膜炎乳牛的血清白蛋白减少,差异显著(P<0.05),α_1、α_2-球蛋白稍有变化,β-球蛋白显著减少,差异极显著(P<0.01),γ-球蛋白为上升趋势,随着炎症的加深加重而逐渐增高,差异极显著(P<0.01)。查明慢性子宫内膜炎乳牛与健康乳牛血清蛋白成分的差异,有助于本病的诊断及其发病机理的研究。     

SPF雏鸡感染REV后免疫器官免疫功能的动态变化

试验通过对 1日龄 SPF雏鸡人工感染网状内皮组织增殖病病毒 ( REV) ,观察了免疫器官胸腺、法氏囊和脾脏 T、B淋巴细胞增殖反应的动态变化。结果表明 ,雏鸡感染 REV后胸腺 T淋巴细胞的增殖反应于7、2 1、4 2和 4 9日龄明显降低 ( P<0 .0 5) ,于感染后 1 4、2 8和 3 5日龄极显著减弱 ( P<0 .0 1 ) ;脾脏 T淋巴细胞的增殖反应分别于感染后 1 4～ 2 8d和 3 5～ 4 9d较对照组雏鸡明显或极明显降低 ( P<0 .0 5,P<0 .0 1 )。法氏囊和脾脏 B淋巴细胞增殖反应分别在感染后 7～ 4 9d和 1 4～ 4 9d极显著减弱 ( P<0 .0 1 )。免疫器官胸腺重量和脾脏重量与体重比值及体重分别于感染后 7～ 4 9、7～ 3 5、7～ 4 9d明显降低 ( P<0 .0 5,P<0 .0 1 )。说明SPF雏鸡感染 REV后 ,免疫器官 (胸腺、法氏囊和脾脏 )淋巴细胞发生变性坏死、数量减少和功能降低 ,机体的细胞免疫和体液免疫功能均发生明显降低或抑制     

内江猪不同年龄的血清蛋白值及不同营养水平的猪只血清蛋白含量的初步观察

<正> Tislius和Kabat(1939)最先用自由电泳分析了猪血清蛋白。Deutsch和Godloe(1945)分析猪血浆蛋白为清蛋白、α_1球蛋白、α_2球蛋白、β球蛋白、γ球蛋白及纤维蛋白原。Pieper和Schmi-dt(1956)纸电泳猪血清蛋白,分成清蛋     

急性感染肝片吸虫水牛的某些免疫反应研究

本实验选用12头体重为300－500kg，年龄2－3岁的雄性去势水牛，经粪便检查和Dot-ELISA检测确认为无肝片吸虫感染后，随机分为感染组（n=9）和对照组（n=3）。感染组每头水牛1次性经口感染1600个肝片吸虫囊蚴。实验期间由专人饲养，自由采食青干草和饮水。每周定时颈静脉采血，测定外周血淋巴细胞增殖反应、白细胞介素－2（IL－2）水平、T和B淋巴细胞比例、IgG水平以及血清蛋白总量和比例。结果表明：感染组水牛的T淋巴细胞刺激指数在感染后2－8周高于对照组，但刺激指数和IL－2与对照组均无显著性差异。感染组水牛的外周血T淋巴细胞比例从感染后第1周显著下降，以后一直在低于对照组水平波动，而淋巴细胞从感染后第1周开始显著升高，且一直在高于对照组范围内波动。感染组水牛的α-球蛋白、β－球蛋白与对照组相比均无显著性差异，而白蛋白从第5周开始显著下降，以后维持在低于对照组的水平范围波动；γ－球蛋白从第5周显著高于对照组，以后于对照组范围波动。感染组水牛的抗ES抗原（分泌－排泄抗原）的IgG抗体水平从第2周升高，并持续至实验结束。结果提示：体液免疫应答反应是水牛抗肝片吸虫感染的重要机制。     

绵羊实验性钼中毒研究Ⅷ.免疫指标的改变

成年健康绵羊投服无机钼15mg/(kg·d)即可引起免疫功能的损伤,同时加喂7g硫酸钠则能加剧免疫功能损伤。对钼中毒绵羊血液T、B淋巴细胞百分率及其绝对值和血清α_1、α_2、β、γ球蛋白含量的测定证实,超高水平的钼能导致血液B淋巴细胞百分率及绝对值降低,血清γ球蛋白含量下降;加喂硫酸钠不仅引起血液B淋巴细胞百分率及绝对值、血清γ球蛋白含量减少,而且可导致T淋巴细胞绝对值减少。     

绵羊实验性硒过多症的研究——Ⅴ.血液T、B淋巴细胞及血清蛋白的测定

测定了7只给硒羊血液T淋巴细胞、B淋巴细胞、血清总蛋白、白蛋白、球蛋白(α_1、α_2、β、γ)的动态变化。结果:给硒后T淋巴细胞增多,B淋巴细胞减少,直至试验结束(90d);血清总蛋白和γ球蛋白在给硒后70d以内,血硒水平为0.5749μg/ml以下时,基本无变化,给硒70d后,血硒水平超过0.5749μg/ml时,总蛋白量和γ球蛋白均减少;其他指标未见规律变化。     

感染传染性支气管炎病毒的雏鸡气管病灶中淋巴细胞亚群的动力学

传染性支气管炎(IB)是雏鸡的一种急性、高度传染性的病毒性呼吸道疾病.传染性支气管炎病毒(IBV)最初的复制部位是呼吸道,然后分布到其它器官.关于感染IBV的气管病变的报道很多,实验室感染24小时后可见气管纤毛的丧失、变短和上皮细胞脱落以及异嗜性白细胞和淋巴细胞浸润,然后是基细胞和上皮细胞再生,及粘膜固有层中淋巴细胞的浸润,大约在感染后2周内,大量的淋巴滤泡修复气管病灶.在此炎症过程中,机体主要是体液免疫反应清除病毒,气管局部粘膜免疫在清除病毒时也发挥着重要作用.     

牛白血病试验羊肿瘤细胞组化特性的研究

对牛白血病试验羊肿瘤组织进行各种染色观察表明,对细胞过氧化物酶、网状组织银染、苏丹黑B染色及碱性磷酸酶染色呈阴性反应,而对酯酶、酸性磷酸酶、糖元PAS反应、三磷酸腺苷酶、5′-核苷酸酶、浆细胞染色及表面免疫球蛋白等均为阳性。因此证实,肿瘤细胞起源于淋巴组织,且具有T、B淋巴细胞双重组化特性,这种特作表明,瘤细胞可能来源于淋巴组织中的D细胞。     

鸡传染性法氏囊病超强毒感染后SPF鸡免疫器官病理学观察

IBDV超强毒株LX株接种2周龄SPF雏鸡后，其致病性不同于经典强毒株CJ801株，它主要引起接种鸡全身性炎症反应，法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体等免疫器官中大量异嗜性白细胞、巨噬细胞浸润，淋巴细胞严重坏死崩解，胸腺皮质严重萎缩、坏死，骨髓中造血细胞减少、巨噬细胞和脂肪细胞增生。在接种后14d法氏囊淋巴滤泡严重萎缩、淋巴细胞排空形成囊腺样结构，未见恢复正常，其它免疫器官形态基本恢复正常。电镜观察，接种后2和4d可见胸腺淋巴细胞胞浆浓集、染色质周边化形成新月形，表现细胞凋亡特征；在法氏囊坏死淋巴细胞胞浆中可见60nm大小呈晶格排列或散在的病毒粒子。研究初步探明了鸡传染性法氏囊病病毒超强毒的致病机理。     

黄芪多糖对PCV2阳性猪外周血免疫细胞及相关细胞因子的影响

检测外周血T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、CD4+、CD8+细胞百分数及IL-2、IL-4和IFN-γ含量的变化,研究黄芪多糖(APS)对PCV2阳性猪免疫功能的调节作用。结果显示,APS能显著增加外周血T淋巴细胞、NBT阳性细胞、CD4+T细胞百分数及IL-2、IL-4、IFN-γ含量,显著降低CD8+T细胞百分数,推测APS通过上调CD4+细胞百分数、CD4+/CD8+及Th1反应恢复正常免疫机能。     

门源种马场杂种马若干肝功能试验指标的测定

对青海省门源种马场52匹(♂17、♀35)杂种马若干肝功能试验指标的测定结果:硫酸锌浊度试验—6.04±2.91孔氏单位;麝香草酚浊度试验—3.15±2.44麦氏单位;总胆红素—0.57±0.24mg％;胆红素定性试验一直接和间接反应均为阳性结果;GPT活性—13.08±5.07卡门氏单位;GOT活性—54.62±5.51卡门氏单位;总蛋白—7.83±0.67g％;血清蛋白组分—白蛋白40.00±5.38％,α_1-球蛋白2.21±1.14％,α_2-球蛋白10.43±3.61％,β-球蛋白24.82±4.59％,γ-球蛋白22.54±6.40％;A/G之比—0.67±0.16。除GOT活性较低以外,上述指标均与国内其他文献报道的相似,而与国外资料略有差别。     

禽网状内皮组织增生病病毒感染对SPF雏鸡血液和局部淋巴组织CD4+/CD8+细胞及相关细胞因子表达的影响

旨在探讨禽网状内皮组织增生病病毒（reticuloendotheliosis virus,REV）对SPF雏鸡血液和局部淋巴组织中T淋巴细胞数量以及相关细胞因子表达的影响。将96只1日龄SPF雏鸡随机分为REV感染组和对照组,应用流式细胞术、酸性α-醋酸萘酯酶染色（acid α-naphthyl acetate esterase,ANAE）、荧光定量PCR等方法对上述指标进行检测。试验数据表明,与对照组相比,感染组雏鸡血液CD4⁺T淋巴细胞数量在第7~35天显著降低、CD8⁺T淋巴细胞数量在第7~28天显著升高,CD4⁺/CD8⁺比值在第7~28天显著降低（均P<0.05或P<0.01）;局部淋巴组织哈德尔腺（Hader’s gland,HG）、派伊尔结（Peyer’s patch,PP）和盲肠扁桃体（caecal tonsil,CT）中ANAE⁺T淋巴细胞数量均显著降低（均P<0.05或P<0.01）;GH、PP和CT中细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α 转录量都有不同程度升高。本研究表明,REV感染引起雏鸡血液中CD4⁺ T淋巴细胞数量降低、CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比例失衡、局部淋巴组织中T淋巴细胞数量相对减少及细胞因子TNF-α转录持续升高与REV造成感染雏鸡细胞免疫功能显著降低密切相关。     

微孢子虫感染对蓖麻蚕体内两种酶活性及血淋巴蛋白的影响

研究了蓖麻蚕幼虫感染微孢于虫后,体内谷丙转氨酶和碱性磷酸酶的活力及血淋巴蛋白质浓度的变化。当幼虫感染微孢于虫7天后,中肠和脂肪体的谷丙转氨酶及中肠的碱性磷酸酶的活力显著低于正常幼虫的酶活力。而血淋巴蛋白质的浓度,在受感染9天后比对照组减少。结果表明,受感染幼虫的中肠和脂肪体—组织受到严重的损害,导致合成蛋白质减少和一些酶的活力下降。     

CVI 988/Rispens冷冻苗鸡胚胎免疫的免疫病理学机制

用CCI 988/Rispens冷冻苗免疫18日龄的鸡胚,观察淋巴器官的超微结构变化,揭示胚胎免疫的免疫病理学机制.结果显示:胚胎免疫组和胚胎免疫攻毒组的淋巴细胞活性增加,细胞核仁数目和胞浆内线粒体数目增多;非免疫攻毒组的淋巴细胞感染病毒,引起细胞核膜和线粒体受损,细胞有明显的退行性变化,表现为细胞大小不一,常染色质增加,异染色质减少.由此可见,18日龄胚胎免疫对淋巴器官的早期发育具有明显的免疫促进作用,可使雏鸡提前产生有效的免疫力.     

猪繁殖与呼吸综合征病毒强弱毒株感染对仔猪免疫机能影响的差异

20日龄猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)阴性健康仔猪滴鼻感染猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV) Hn-1/06强毒株和BJ-4弱毒株,于接种后0、5、11、18、30、40、50 d无菌采血,制备血清和分离白细胞,并在感染猪发病死亡或第50天后分别剖杀取各器官组织.经RT-PCR方法检测,强弱毒株在血清、白细胞和各组织器官内分布基本一致;经ELISA方法和免疫荧光抑制试验及IFA流式细胞术检测,强弱毒株感染均诱导机体产生抗N蛋白抗体,强毒株的抗N蛋白抗体产生早于弱毒株;强毒株感染未能诱导产生中和抗体,弱毒株感染后第30天诱导产生了较低水平的中和抗体,随后逐步升高;在整个感染过程中,强毒感染猪CD3+T淋巴细胞及CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群均下降,CD4+/CD8+比值远远小于对照组,弱毒感染猪CD3+T淋巴细胞及CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群先下降,40 d后逐渐恢复正常水平,CD4+/CD8+比值先下降,11 d后开始逐步上升,18 d后超过对照组,近50 d恢复到正常水平.结果说明,在强毒株感染过程中,细胞免疫被抑制,不能产生有效的体液免疫,导致病毒快速增殖复制;在弱毒株感染过程中,细胞免疫和体液免疫先被抑制,后免疫功能逐步恢复正常水平,使体内病毒进一步被清除.     

T细胞的发育分化及胸腺激素的作用

胸腺既是免疫器官,又是内分泌器官。胸腺是T淋巴细胞发育、分化和成熟的场所。原胸腺细胞,经过前胸腺细胞、CD4-CD8-双阴性细胞、CD4 CD8 双阳性细胞以及CD4 CD8-或CD4- CD8 两个单阳性胸腺细胞亚群共5 个阶段,发育分化为成熟的T淋巴细胞。胸腺微环境是T淋巴细胞发育分化的重要条件。胸腺上皮细胞分泌产生的胸腺激素在T淋巴细胞发育分化过程中起重要作用。文章着重综述了T淋巴细胞发育分化过程及胸腺激素的生化性质和生物学功能。     

实验性鸡包涵体肝炎病毒侵袭过程中免疫细胞的变化

用鸡腺病毒内蒙古毒株（ＦＡＶ－ＨＡ）对１日龄ＳＰＦ雏鸡进行人工感染，经ＨＥ染色发现，各淋巴器官的淋巴细胞严重流失，肝脏等器官中单核－巨噬细胞活化增生；经间接免疫荧光法病毒抗原定位，除法氏囊外，均呈不同程度的抗原阳性反应，单核－巨噬细胞阳性明显，用间接免疫荧光法计数，实验组Ｔ、Ｂ淋巴细胞均明显少于对照组。     

胎衣不下乳牛的血清蛋白组分分析

我们采用醋酸纤维素薄膜电泳法测得健康乳牛、胎衣不下(RFM)病牛和预产期乳牛的血清蛋白各组分,其结果:胎衣不下病牛血清α-球蛋白与健康乳牛和预产期乳牛比较下降,而且α_1-球蛋白下降程度较大,-S健康乳牛之间差异显著,血清γ_1球蛋白显著升高,为临床诊断胎衣不下以及探讨其发病机理及研制胎衣不下的治疗药物提供科学的依据。     

全身型及神经型犬瘟热的发病机理和免疫病理特性

犬瘟热是由麻疹病毒引起的犬易感的一种全球性传染性疾病,与麻疹和牛瘟病毒关系密切。该病毒的自然宿主主要是食肉动物。犬瘟热病毒（CDV）是有囊膜的负链RNA病毒,可以感染不同类型的细胞,包括上皮细胞、骨髓细胞、神经内分泌细胞和各种器官与组织中的造血干细胞。感染犬瘟热病毒的犬出现特征性的系统型和/或神经型的临床表现,病毒持续存在于特定的器官,包括中枢神经系统（CNS）和淋巴组织。主要临床表现包括：呼吸道和胃肠道症状、免疫抑制和脱髓鞘脑膜脑炎。免疫功能受损与淋巴器官耗竭有关,包括一种与败血症相关的淋巴细胞的减少,尤其是早期感染阶段淋巴组织细胞凋亡引起的CD4^＋T细胞的减少。病毒在外周血中被清除后,尽管淋巴器官种群恢复,但可能由于抗原递呈减少及淋巴细胞成熟过程的改变导致持续的免疫抑制。早期阶段的脱髓鞘脑膜脑炎是直接由病毒介导的病变及CD8^＋细胞毒性T细胞渗透所形成的后遗症,伴随相关前炎症细胞因子（如IL-6、IL-8、TNF-α、IL-12）的上调和免疫调节细胞因子（如IL-10和TGF-β）的缺乏。慢性阶段髓磷脂的减少是由CD4^＋介导的迟发型超敏反应和细胞毒性CD8^＋T细胞引起的。另外,在更进一步的病变中,干扰素-γ和IL-1可能上调。此外,基质金属蛋白酶及其抑制剂平衡的改变,似乎在脱髓鞘脑膜脑炎的发生过程中发挥关键作用。总之,脱髓鞘脑膜脑炎代表了由最初的直接病毒介导的过程和免疫介导的蚀斑进展组成的双相疾病过程。免疫抑制是由于感染早期病毒介导的淋巴细胞裂解,以及一些还不清楚的影响抗原递呈和淋巴细胞成熟的机制所造成的。     

硫酸化人参总皂苷对人工感染MDV鸡淋巴细胞活性的调节

鸡马立克氏病病毒（MDV）经腹腔注射感染8日龄雏鸡,攻毒15 d后检测硫酸化人参总皂苷对鸡外周血白细胞数和淋巴细胞增殖活性的影响,并利用半定量RT-PCR方法分析外周血淋巴细胞IFN-γmRNA的表达水平。结果表明,MDV感染能引起鸡淋巴细胞百分比相对增多（P〈0.01）,人参总皂苷及其硫酸化人参总皂苷不能改变MDV所致变化（P〉0.05）,且硫酸化人参总皂苷与人参总皂苷之间没有差异（P〉0.05）;MDV感染极显著抑制淋巴细胞增殖（P〈0.01）,人参总皂苷能明显改善MDV对感染鸡淋巴细胞增殖的抑制（P〈0.01）,硫酸化人参总皂苷促进了MDV所致的抑制状态（P〈0.01）;人参总皂苷及其硫酸化人参总皂苷均能增强MDV所致鸡淋巴细胞IFN-γmRNA的表达,与健康组相比,硫酸化人参总皂苷极显著增加IFN-γmRNA表达（P〈0.01）。结果提示,硫酸化人参总皂苷对人工感染MDV鸡的淋巴细胞活性具有调节作用,其作用比人参总皂苷的作用更强。