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鹅副黏病毒对鸽的致病性研究 总被引:5,自引:0,他引:5
用鹅副黏病毒BY株人工感染1月龄鸽,观察试验鸽的发病情况,临床症状及病理变化,并对病毒抗原的组织分布进行检测,以研究鹅副黏病毒对鸽的致病性。结果表明,鹅副黏病毒人工感染可致试验组鸽的严重发病,发病率达100%,致死率达92%;病鸽表现下痢,眼睑发炎,呼吸困难,咳嗽,并表现瘫痪,翅膀下垂,转圈或震颤等神经症状;病鸽各种器官都存在组织损伤,但以消化系统,免疫系统 系统较为严重,表现显著的变性,坏死或出血等变化;病毒可以在病鸽体内多种组织器官中复制。这说明,鹅副黏病毒对鸽具有较强的致病性。 相似文献
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研究旨在确诊广西某肉鸽场中出现神经症状的病鸽并为该场提供相应的防治方案,通过临床诊断、病理解剖、分子生物学检测、细菌分离、病毒分离等方法对广西某肉鸽场病鸽进行诊断。结果显示,剖检可见病鸽肝脾肿大、坏死,花斑肾;分子生物学检测结果显示,鸽Ⅰ型副黏病毒(pigeon paramyxovirus type 1,PPMV-1)、圆环病毒(pigeon circovirus,PiCV)和疱疹病毒(pigeon herpesvirus,PiHV)为阳性;对病样进行细菌培养,结果未分离到细菌;将病样接种SPF鸡胚进行病毒分离,结果显示,尿囊液血凝效价稳定在8 log2,其血凝性可被新城疫病毒(NDV)阳性血清抑制,但不能被禽流感病毒(AIV)阳性血清抑制。研究表明,最终诊断结果为PPMV-1、PiCV和PiHV混合感染。 相似文献
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鹅副黏病毒病是由禽副黏病毒引起的一种急性高度接触性传染病,表现为发病急,传播快,发病率高,病死率高,在我国屡有发生,造成了一定的经济损失。我国学者已对该病做了详尽的研究,认为是由Ⅰ型禽副黏病毒即新城疫病毒引起的,基因型为Ⅶ型。2001年以来海南省发生了该病,笔者对此开 相似文献
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黑龙江省鹅副黏病毒的分离与鉴定 总被引:5,自引:0,他引:5
鹅副黏病毒病是自 1997年以来出现的一种新的鹅的病毒性急性传染病。国外学者认为禽副黏病毒一般不会感染鹅 ,即使感染也不会发病。但我国学者王永坤和辛朝安分别报道了由鹅副黏病毒引起的疾病爆发 ,他们分别在江苏和广东等地的病例中分离到了对鹅具有强致病力的副黏病毒。随后 ,在上海、安徽、吉林、山东、浙江、江西、福建、广西、四川等地也陆续报道发生鹅副黏病毒病。 2 0 0 1年 5月 ,我们在黑龙江省铁力市某鹅场的发病鹅中分离到 1株对禽类高致病率、高死亡率的病毒。经过流行病学调查、动物回归感染试验、病毒形态结构观察和血清学检… 相似文献
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用SPF鸡胚从疑似鸽新城疫病鸽群中分离到1株病毒,该病毒株能凝集鸡红细胞,该凝集作用能被抗新城疫病毒阳性血清抑制。分离株经肌肉注射能使鸽发病和死亡,出现与自然发病鸽一致的症状和病变。收集发病鸽的病料再进行鸡胚增殖,又重新分离到此病毒。对该分离株进行理化特性研究,血凝素热稳定指数为10,病毒对氯仿、乙醚、胰蛋白酶、盐酸(pH5.0)敏感,0.1%甲醛溶液能完全灭活病毒。对该分离株进行毒力测定,鸡胚平均死亡时间为70.8h,1日龄雏鸡脑内接种致病指数1.60。结果表明,分离株为中等毒力鸽Ⅰ型副黏病毒。 相似文献
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鹅副黏病毒病是1997年扬州大学王 永坤教授等发现的一种新的鹅的烈性传染 病,该病使10日龄以内的雏鹅发病率和病死 率均达到100%,平均发病率和病死率分别为 27.7%和18.2%。为了有效防制该病的传播 和流行,用非免疫鸡胚,从一群病死鹅的脑组 织中分离到一株病毒,该病毒能使鸡红细胞 发生凝集,而且这种凝集能被鸡新城疫标准 阳性血清所抑制。通过进一步对该病毒进行 回归试验、MDT、ICPI、IVPI及其他生物学特性试验,证实该分离株为鹅副黏病毒 (GPMV)中等毒力毒株。 相似文献
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鹅副黏病毒胶体金检测卡的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
将制备的抗鹅副黏病毒(GPMV)JG04株单克隆抗体3A5标记胶体金颗粒,提纯的鸡IgG(抗JG04株GPMV)喷涂在NC膜上,建立检测GPMV的快速夹心胶体金免疫层析检测卡(ICS)。该检测卡检测鸡减蛋综合征病毒、传染性法氏囊炎病毒、传染性支气管炎病毒、小鹅瘟病毒鸡胚或鸭胚尿囊液和麻疹病毒、犬瘟热病毒细胞培养物呈阴性,与鹅副黏病毒、孔雀源新城疫毒株,鸽源新城疫毒株、新城疫La sota株、鸡源新城疫病毒的尿囊液出现阳性反应。敏感性试验结果表明,该检测卡可检出血凝效价为24以上的鹅副黏病毒尿囊液。 相似文献
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采用鸡胚接种和细胞培养的方法,从广西武鸣县某鹅场患病鹅脑、肝、脾中分离获得了2株病毒;经RT-PCR、HA和HI试验等研究,证实其为鹅副黏病毒。经测定,分离毒23-7-F3株的ELD50为10^-7.25/0.1mL。TCID50为10^-6/0.1mL,MDT为38.8h,ICPI为2。将该分离毒10倍稀释,接种鸡胚成纤维细胞,40h后出现细胞病变,证实该分离毒为强毒株。病毒能凝集鸡、番鸭、鸽、猪、山羊、兔、豚鼠、黄鳝及人O型红细胞。56℃10min、60℃10min、pH4溶液处理1h均不能使该病毒灭活,而50mL/L氯仿处理10min、60℃水浴30min能灭活该病毒。人工感染的11日龄雏鸡全部发病和死亡;感染的10日龄雏鹅60%发病,发病鹅全部死亡;感染的30日龄肉鸽发病率达83.3%(5/6),死亡率100%。对1日龄肉鸭无致病性。 相似文献
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从患病鹅群中分离到一株禽副黏病毒,编号为2/GD/05/Go,简写为GPMV-2/05。经纯化后发现该病毒在透射电镜下呈圆形、大小比较均一,表面有纤突,对氯仿和酸敏感,不耐热,在中性和碱性溶液中比较稳定。血清学试验结果表明该病毒具有血凝活性,且能被鸡新城疫病毒(NDV)I系、Ⅳ系抗血清部分抑制,但与禽流感、小鹅瘟等病毒无交叉反应。人工感染结果显示,新分离到的病毒对1、14、28、48日龄的鹅均有很强的致病性,尤以30日龄内最为严重,死亡率高达100%;经口服、点眼滴鼻、肌注、皮下注射等途径均能感染鹅,并且临床症状和死亡率与自然感染病例相似。该病毒对鸡也有很高的致病性和致死率,但用NDV强毒攻毒的鹅并不发病。通过免疫保护试验发现,GPMV-2/05与NDVI系、Ⅳ系及强毒F48E9有部分免疫原性交叉。血清学、电镜观察、理化鉴定、病理组织学观察、免疫保护试验、RT-PCR鉴定以及致病性指数的测定等结果均表明该病毒是一株对鹅具有高致病力的禽副黏病毒。 相似文献
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鹅副粘病毒病流行病学和血清学研究 总被引:23,自引:0,他引:23
1997年7月以来,来我校兽医院就诊的76例鹅副粘病毒病,群体内发病率和死亡率很高,10日龄以内的雏鹅发病率和死亡率均达到100%,平均发病率和死亡率分别为对27.7%和18.2%。种鹅群感染后能引起产蛋率迅速下降。与鹅同时饲养的鸡也能感染发病。不同患病阶段鹅的HI抗体逐渐升高,高峰期平均抗体滴度为212,然后逐渐下降,并在27-8的水平上维持一段时间。接种疫苗能有效地控制该病。 相似文献
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鹅副黏病毒D1分离株能致死鹅胚、鸭胚和鸡胚,致死率达到100%,感染的尿囊液能产生较高的血凝效价.血凝素对热不稳定,经56℃水浴处理10min血凝活性消失.副黏病毒感染鹅血清与D1分离株和La Sota毒株均发生血凝抑制现象,大多数血清样本对2株病毒的HI效价存在两个以上的滴度差异.病毒粒子呈球形、椭圆形、杆状或棒状,呈现显著多形性的特征.D1分离株ELD50经测定为10-7.84/0.1 mL,油乳剂灭活疫苗接种鸡能够抵抗20000ELD50病毒的攻击,免疫保护率达到88.9%. 相似文献
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雏鹅实验性副粘病毒病的临诊症状及病理变化研究 总被引:6,自引:0,他引:6
用鹅副粘病毒BY株人工感染5日龄雏鹅,观察试验鹅的临诊症状和病理学变化。试验鹅最早于2d出现症状,3d开始死亡,死亡高峰期在3-5d,7d后停止死亡,总计试验鹅发病率为89.19%,死亡率为64.86%。主要临诊症状为精神不振,食欲降低或废绝,拉稀,流泪,流鼻液。主要大体病变为消化道粘膜的水肿、出血、坏死以及胰腺、脾脏组织的严重坏死。主要组织学变化为腺胃、肠道粘膜上皮细胞和胰腺腺泡上皮细胞严重变性、坏死、胸腺、脾脏、法氏囊等器官内淋巴细胞坏死、崩解,数量显著减少。 相似文献
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从重庆部分地区规模化鹅场收集以肝、脾肿大瘀血,肠黏膜出血、坏死为主要病理变化的病死鹅,无菌取其肝脏、脾脏组织,进行病毒的分离培养、血清学试验和动物回归试验,分离鉴定出一株鹅副黏病毒;并做了鸡、鸭、鹅的鹅副黏病毒和鸡新城疫病毒HI抗体检测,以了解该地区鸡、鸭、鹅群中副黏病毒的流行情况,结果表明,鸡的阳性率分别为70.1%、83.9%,鸭分别为1.7%、6.8%,鹅分别为61.2%、55.4%。证实鹅副黏病毒在这些地区感染比较严重,同时与鸡新城疫病毒存在交叉免疫原性。应引起当地养鹅专业户的高度重视。 相似文献
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鹅副粘病毒的组织嗜性 总被引:2,自引:0,他引:2
用单克隆抗体介导的免疫过氧化物酶(MC-IP)技术,对21只鹅副粘病毒病鹅体内的病毒抗原进行定位,结合组织病理学观察结果,探讨了鹅副粘病毒的组织嗜性。结果显示,除脑和心脏未检测到病毒外,在气管、肺、食道、肝脏、腺胃、胰腺、肠、哈氏腺、胸腺、脾脏、法氏囊、肾脏等器官都能检测到病毒,病毒抗原定位于上述器官的各种上皮细胞,淋巴细胞、网状细胞和巨噬细胞的胞浆内,其中以胃肠粘膜上皮细胞和法氏囊、胸腺、脾脏的淋巴细胞和网状细胞内检出率高,阳性反应强。这些结果提示,鹅副粘病毒是一种泛嗜性病毒,胃肠粘膜上皮和淋巴组织是其主要侵嗜部位。 相似文献