甘肃宕昌县野生湿生扁蕾资源调查

依据全国第四次中药资源普查技术方案,通过套样方踏查和调查相结合的方法,对甘肃宕昌县野生湿生扁蕾资源全面调查,旨在揭示其资源现状及蕴藏量,为其动态监测及开发利用提供科学依据。结果表明,在该县7个生态区,53个样地,265个套方,1060个样方中,发现分布有野生湿生扁蕾居群的生态区有3个,占调查总生态区的42.86%;样地有3个,占调查总样地的5.66%;套方有11个,占调查总套方的4.15%;样方有26个,占调查总样方的2.45%。分布面积约1.27 km²,药材蕴藏量3474.36 kg,经济量2605.77 kg,年允收量912.02 kg。植株性状Shannon-Weaver多样性指数2.11~2.86,农艺性状差异大,10个性状变异系数变幅23.08%~61.83%,侧根数变异最大,叶对数变异最小,单株鲜重和干重、花朵数、基部节间长等性状变异程度也均高于平均值。在海拔2234~2699 m范围内,随海拔升高,株高、茎粗、花朵数、单株重均呈增大趋势。湿生扁蕾受威胁及优先保护综合评价级别系数为0.60,受威胁级别为二级,保护等级为II级。以上说明宕昌县域内野生湿生扁蕾种质资源表型多样性丰富,但资源分布稀少,分布区域狭窄,需采取措施加以保护利用。     

牛膝多糖对炔雌醚致大鼠生精损伤的保护作用研究

为研究牛膝多糖对炔雌醚(Quinestrol)致雄性大鼠生殖损伤的保护作用,以20只8周龄成年雄性SD大鼠为研究对象。随机分为4组,分别进行炔雌醚与牛膝多糖处理。试验结束后,取睾丸、附睾、精囊腺和前列腺称重,取精子检测品质,测定睾丸抗氧化酶活性并观察睾丸形态与组织结构,检测Tunel表达。结果表明,炔雌醚引起大鼠生殖器官重量减少,形态萎缩,组织结构异常,精子数量和品质下降,抗氧化酶活性降低;Tunel表达增加。而炔雌醚+牛膝多糖处理组睾丸抗氧化酶活性升高,Tunel表达减少,降低精子畸形、提高精子数量和品质,缓解生精小管损伤,提高生殖器官重量,最终改善雄性大鼠生殖功能。与对照组相比,单独牛膝多糖处理组睾丸抗氧化酶活性、组织结构和精子质量均有一定程度提高。综上表明,牛膝多糖有效抑制了炔雌醚对生殖功能的破坏作用,对雄性生殖功能具有改善作用。     

熊胆粉抗乙醇诱导的小鼠肝细胞氧化损伤研究

目的：研究熊胆粉对乙醇诱导的小鼠肝细胞氧化损伤的保护作用。方法：Ⅰ型、Ⅳ型胶原酶和DNA酶联合消化分离、培养小鼠原代肝细胞,乙醇诱导小鼠肝细胞损伤,MTT法检测肝细胞存活率,不同浓度熊胆粉预处理肝细胞,观察培养液中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：乙醇对肝细胞的损伤呈量效关系,与正常对照组相比,损伤组培养液中MDA含量明显增加,GSH含量显著降低（P〈0.05）。熊胆粉保护各组（125,150,175μg·ml～（-1））与损伤组相比,培养液中MDA含量明显减少（P〈0.05）,GSH含量和SOD活性显著升高（P〈0.05）。结论：熊胆粉对乙醇诱导损伤的肝细胞具有明显的保护作用。     

L-肉碱对乙醇诱导vero细胞氧化损伤的保护作用

试验旨在探究L-肉碱对乙醇诱导氧化应激损伤的非洲绿猴肾上皮细胞(vero)的保护作用。以vero细胞为研究对象,分别检测不同体积浓度乙醇(0、2.5%、5%、10%、20%)处理vero细胞3 h、L-肉碱(0、0.01、0.1、1、10 mmol/L)作用vero细胞12 h及L-肉碱预处理乙醇诱导氧化损伤的vero细胞12 h后的细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、总抗氧化能力(T-AOC)水平及丙二醛(MDA)含量。结果表明:与对照组相比,乙醇浓度为5%、10%、20%时,细胞中SOD和GPx活性显著降低(P0.05),且MDA水平显著升高(P0.05);L-肉碱单独作用细胞时,浓度为1、10 mmol/L组SOD和GPx活性显著高于对照组(P0.05);与乙醇处理组相比,1、10 mmol/L的L-肉碱预处理能显著提高乙醇诱导损伤的细胞内SOD和GPx活性及T-AOC水平(P0.05),同时使细胞内MDA水平显著降低(P0.05)。本试验表明,乙醇能够诱导细胞产生氧化应激,而适宜浓度的L-肉碱可以提高细胞的抗氧化功能;同时验证了1~10 mmol/L L-肉碱对氧化应激所致的vero细胞损伤具有保护作用。     

茶多酚对H2O2诱导U251细胞氧化损伤的保护作用

为研究茶多酚(TP)对H2O2诱导U251细胞氧化损伤的保护作用,试验分为正常组、氧化损伤模型组、TP低(25 mg/mL)剂量组、中(50 mg/mL)剂量组、高(100 mg/mL)剂量组,分别通过MTT法、Hoechst 33342染色法、流式细胞分析法和ELISA法测定TP对H2O2诱导下U251细胞存活率、细...     

姜黄素对镉诱导肝肾损伤的保护作用研究进展

镉化合物是环境中存在的毒性最强的污染物之一,进入机体后,对生物组织器官有着广泛的毒性损伤作用,尤其是肝脏和肾脏。姜黄素是从植物姜黄中提取的主要有效成分,具有显著的抗氧化性能。近年研究发现,姜黄素对镉诱导的肝肾损伤具有一定的保护作用,从而引起国内外同行的关注。论文综述了姜黄素对镉诱导肝肾损伤的保护作用和其相关机制,以期为进一步研究姜黄素的保护作用提供参考。     

壳寡糖对脂多糖诱导猪空肠上皮细胞氧化损伤的作用

本试验旨在通过脂多糖(LPS)诱导猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)来建立氧化应激模型,探讨壳寡糖(COS)的抗氧化作用效果。采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS和COS对IPEC-J2作用12、24、48 h后细胞增殖活性的变化;选择适宜浓度LPS(1.0μg/m L)和COS(200μg/m L)作用于IPEC-J2,分为对照组、LPS组、COS组、LPS+COS组。采用Western Blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果表明:1.0μg/m L的LPS对IPEC-J2作用24 h,细胞增殖的抑制率为41.6%,为造模的最适浓度和作用时间;COS在一定浓度范围内对IPEC-J2有增殖作用,其浓度为200μg/m L时效果最佳,作用时间为24 h时,细胞增殖率达到126.3%。LPS+COS组较对照组的SOD、CAT活性和M DA含量差异不显著(P0.05),Nrf2和HO-1蛋白相对表达量显著升高(P0.05);LPS+COS组较LPS组的Nrf2蛋白相对表达量显著升高(P0.05),HO-1有升高趋势,但差异不显著(P0.05),SOD、CAT活性显著升高(P0.05),M DA含量显著降低(P0.05)。由此可见,LPS诱导IPEC-J2氧化应激,而COS可进一步促进Nrf2和HO-1蛋白的高表达,并提高抗氧化酶的活性,降低氧化产物含量,从而增强细胞对氧化应激的抵抗力,起到保护作用。     

疏肝益阳胶囊对炔雌醚诱导大鼠生精紊乱和氧化应激的缓解作用

笔者拟探讨疏肝益阳胶囊(SGYY)对炔雌醚(QES)诱导大鼠生精紊乱和氧化应激的缓解作用及机制。将20只8周龄雄性SD大鼠随机分为4组,适应饲养1周后,进行药物灌胃处理,对照组:0.1mL生理盐水+0.1mL橄榄油;SGYY组:100 mg·kg-1 SGYY;QES组:0.1 mg·kg-1 QES;QES+SGYY组:0.1 mg·kg-1 QES+100mg·kg-1 SGYY。QES溶于橄榄油;SGYY溶于生理盐水;每天1次,连续2周。处理结束后,取睾丸、附睾、精囊腺和前列腺称重、测量长径与短径,并制备睾丸组织切片,通过HE染色,观察睾丸生精小管组织结构、生精细胞比例的变化;通过免疫组织化学方法检测睾丸生精细胞PCNA表达,Tunel法检测细胞凋亡;分离血浆,检测睾酮含量变化。取睾丸匀浆检测抗氧化酶活性。结果显示,QES处理后大鼠生殖器官的质量显著下降,附睾的精子数量显著减少;生精小管的面积、直径、生精上皮的高度和生精细胞数量均显著减少。而且,生精细胞的PCNA表达和血浆睾酮含量明显下降,Tunel阳性细胞数明显增加。睾丸SOD、GSH-Px和T-AOC活性显著下降,MDA含量显著升高。SGYY增加生殖器官质量、精子数量、睾丸睾酮含量、增殖的生精细胞数量和抗氧化酶活性,降低了MDA含量和Tunel的表达。结果表明,SGYY通过改善抗氧化功能、抑制氧化应激及促进睾酮分泌等途径增加了生精细胞数量并提高睾丸的生精功能。     

番茄红素对壬基酚诱导小鼠脾损伤的保护作用及机制研究

探讨番茄红素(lycopene,LYC)对壬基酚(nonylphenol,NP)亚慢性中毒诱导小鼠脾损伤的保护作用及机制。将40只清洁级ICR小鼠随机分为对照组(CON)、中毒组(NPG)、番茄红素对照组(LCG)和番茄红素干预组(LNG)。对照组,每天8:30灌服玉米油0.1 mL,2 h后重复操作;中毒组,每天8:30灌服玉米油0.1 mL,2 h后灌服150 mg·kg^-1壬基酚溶液;番茄红素对照组,每天8:30灌服5 mg·kg^-1番茄红素,2 h后灌服0.1 mL玉米油;番茄红素干预组,每天8:30灌服5 mg·kg^-1番茄红素,2 h后灌服150 mg·kg^-1壬基酚溶液。各组连续进行相应灌胃处理30 d后,记录小鼠体重,颌下静脉采集血样,并对小鼠进行安乐死,剖解后采集小鼠脾称重,分析小鼠日均增重以及脾体系数的组间差异;检查血清中免疫细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的变化;检测脾氧化与抗氧化指标MDA、T-AOC、CAT、GSH-Px和SOD的差异变化;检测凋亡通路p53/Bcl-2各蛋白表达的差异。结果表明,与NPG相比,经过LYC干预后NP暴露小鼠日均增重显著升高(P<0.05),血清免疫细胞因子含量和脾抗氧化酶活性显著升高(P<0.05);LYC干预后小鼠脾凋亡通路关键分子Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),p53和Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结果提示,LYC对NP诱导的小鼠脾损伤具有保护作用,这与LYC增强脾抗氧化能力,抑制脾细胞凋亡有关。     

特女贞苷对MC3T3-E1细胞氧化损伤的保护作用及相关通路研究

研究特女贞苷对氧化应激诱导的成骨细胞模型的保护作用及作用机制。试验采用H₂O₂刺激MC3T3-E1细胞诱导氧化损伤作为细胞模型,不同浓度的特女贞苷(50μM、10μM、1μM)作用于细胞24 h后,分别检测细胞活性、细胞上清液中碱性磷酸酶(ALP)水平以及骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化剂配体RANKL蛋白分泌量。结果显示,与H₂O₂模型组相比,50μM和10μM特女贞苷组的细胞活性显著升高(P<0.05),1μM特女贞苷组的OPG蛋白分泌显著升高(P<0.05)。随后以特女贞苷(50μM)和P38MAPK通路抑制剂(1μM)混合作用于细胞24 h,结果显示,添加抑制剂后细胞活性、ALP水平和OPG蛋白分泌均呈现显著的抑制趋势。结果提示,特女贞苷在一定浓度范围内对氧化应激状态下的成骨细胞具有保护作用,并且其保护作用可能与P38MAPK信号通路相关。     

番茄红素对壬基酚诱导小鼠脾损伤的保护作用及机制研究

探讨番茄红素(lycopene,LYC)对壬基酚(nonylphenol,NP)亚慢性中毒诱导小鼠脾损伤的保护作用及机制。将40只清洁级ICR小鼠随机分为对照组(CON)、中毒组(NPG)、番茄红素对照组(LCG)和番茄红素干预组(LNG)。对照组,每天8:30灌服玉米油0.1 mL,2 h后重复操作;中毒组,每天8:30灌服玉米油0.1 mL,2 h后灌服150 mg·kg^-1壬基酚溶液;番茄红素对照组,每天8:30灌服5 mg·kg^-1番茄红素,2 h后灌服0.1 mL玉米油;番茄红素干预组,每天8:30灌服5 mg·kg^-1番茄红素,2 h后灌服150 mg·kg^-1壬基酚溶液。各组连续进行相应灌胃处理30 d后,记录小鼠体重,颌下静脉采集血样,并对小鼠进行安乐死,剖解后采集小鼠脾称重,分析小鼠日均增重以及脾体系数的组间差异;检查血清中免疫细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的变化;检测脾氧化与抗氧化指标MDA、T-AOC、CAT、GSH-Px和SOD的差异变化;检测凋亡通路p53/Bcl-2各蛋白表达的差异。结果表明,与NPG相比,经过LYC干预后NP暴露小鼠日均增重显著升高(P<0.05),血清免疫细胞因子含量和脾抗氧化酶活性显著升高(P<0.05);LYC干预后小鼠脾凋亡通路关键分子Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),p53和Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结果提示,LYC对NP诱导的小鼠脾损伤具有保护作用,这与LYC增强脾抗氧化能力,抑制脾细胞凋亡有关。     

砂生槐子生物碱对LPS诱导的小鼠急性肺炎的保护作用研究

探究砂生槐子生物碱对LPS诱导的小鼠急性肺炎的保护作用。将48只SPF雄性昆明小鼠随机分为对照组(Control组)、脂多糖组(LPS组)、地塞米松组(DXMS组,0.8 mg/kg)、砂生槐子生物碱低剂量组(SSHD组,0.34 mg/kg)、砂生槐子生物碱中剂量组(SSHZ组,0.68 mg/kg)、砂生槐子生物碱高剂量组(SSHG组,1.36 mg/kg),每组8只,给药7 d后,通过滴鼻LPS(5 mg/kg)建立小鼠急性肺炎模型。结果表明,SSHD组、SSHZ组、SSHG组小鼠WBC、LYM、GRA显著降低(P<0.05),HGB、RBC、PLT显著升高(P<0.05);SSHD组、SSHZ组小鼠脾系数显著降低(P<0.05),SSHD组、SSHZ组、SSHG组小鼠肺系数、胸腺系数显著降低(P<0.05);SSHD组、SSHZ组、SSHG组小鼠血清中TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05),CRP、IL-1β含量降低;SSHD组、SSHZ组与SSHG组小鼠肺组织中丙二醛(MDA)显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)显著...     

银杏叶提取物对热应激致鸡心肌细胞氧化损伤的保护作用研究

本试验旨在研究银杏叶提取物（Ginko biloba extract,GBE）对热应激致鸡心肌细胞氧化损伤的保护作用。取12日龄AA肉鸡心脏制备鸡原代心肌细胞,向原代心肌细胞培养板中分别加入0、5、10、50、100、150 mg/mL GBE,CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;将原代心肌细胞以1×10⁴个/孔接种于96孔板,培养48 h,分别加入0、5、10、50、100、200、500、1 000 μg/mL GBE,Hoechst 33258检测心肌细胞凋亡率,确定最适GBE浓度。42℃热应激处理（0、0.5、1、2和4 h）建立心肌细胞损伤模型,ELISA试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）、细胞丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,以及超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western blotting检测Hsp72蛋白表达。结果显示,高浓度GBE具有细胞毒性,50、100、150 mg/mL GBE能极显著抑制细胞生长（P<0.01）,50 μg/mL GBE能够极显著提高细胞增殖率（P<0.01）。热应激后细胞发生凋亡,细胞内MDA、LDH含量增加,SOD活性、GSH-Px含量减少,产生氧化损伤;GBE可以降低热应激时细胞LDH和MDA的含量,增加SOD活性和GSH-Px的含量,热应激2、4 h,GBE处理效果明显。此外,GBE可增加心肌细胞中Hsp72蛋白的表达。综上所述,GBE能降低热应激状态下心肌细胞的氧化损伤,其机制可能与提高抗氧化酶活性及提高Hsp72的表达有关。     

沙葱总黄酮对过氧化氢诱导的红细胞氧化损伤的保护作用

本试验旨在研究沙葱总黄酮在体外条件下对过氧化氢(H2O2)诱导的红细胞氧化损伤的保护作用。在筛选建立红细胞氧化损伤模型时所需的最适H2O2浓度和作用时间及沙葱总黄酮安全浓度范围的基础上,将试验分为空白对照组、H2O2损伤组、不同浓度沙葱总黄酮组(沙葱总黄酮在细胞悬液中的终浓度分别为30、130、260、390和520μg/mL),每组9个重复,评价沙葱总黄酮对红细胞溶血率、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。结果表明,沙葱总黄酮能显著抑制H2O2损伤引起的红细胞溶血(P0.05),且其作用呈剂量依赖关系。与H2O2损伤组相比,130、260和520μg/mL沙葱总黄酮能显著降低红细胞中M DA的含量(P0.05),并提高红细胞中SOD、CAT和GSH-Px的活性(P0.05)。由此可见,沙葱总黄酮通过抑制H2O2氧化损伤引起的溶血、降低过氧化产物的产生及提高抗氧化酶活性,从而保护红细胞免受氧化应激引起的损伤。     

银杏叶提取物对热应激致鸡心肌细胞氧化损伤的保护作用研究

本试验旨在研究银杏叶提取物(Ginko biloba extract,GBE)对热应激致鸡心肌细胞氧化损伤的保护作用。取12日龄AA肉鸡心脏制备鸡原代心肌细胞,向原代心肌细胞培养板中分别加入0、5、10、50、100、150 mg/mL GBE,CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;将原代心肌细胞以1×104个/孔接种于96孔板,培养48h,分别加入0、5、10、50、100、200、500、1 000μg/mL GBE,Hoechst 33258检测心肌细胞凋亡率,确定最适GBE浓度。42℃热应激处理(0、0.5、1、2和4h)建立心肌细胞损伤模型,ELISA试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、细胞丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting检测Hsp72蛋白表达。结果显示,高浓度GBE具有细胞毒性,50、100、150mg/mL GBE能极显著抑制细胞生长(P0.01),50μg/mL GBE能够极显著提高细胞增殖率(P0.01)。热应激后细胞发生凋亡,细胞内MDA、LDH含量增加,SOD活性、GSHPx含量减少,产生氧化损伤;GBE可以降低热应激时细胞LDH和MDA的含量,增加SOD活性和GSH-Px的含量,热应激2、4h,GBE处理效果明显。此外,GBE可增加心肌细胞中Hsp72蛋白的表达。综上所述,GBE能降低热应激状态下心肌细胞的氧化损伤,其机制可能与提高抗氧化酶活性及提高Hsp72的表达有关。     

黄花蒿乙醇提取物对脂多糖诱导损伤奶牛乳腺细胞中乳蛋白合成的影响

本试验旨在通过奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)体外培养技术,研究黄花蒿乙醇提取物(AAE)对脂多糖(LPS)诱导损伤BMECs活力以及乳蛋白合成相关基因表达的影响。试验分为5组,对照组:BMECs用基础培养基常规培养15 h;模型组:BMECs用基础培养基常规培养3 h+10μg/mL LPS处理12 h;AAE+LPS组:BMECs分别用含3、6、12μg/mL AAE的基础培养基培养3 h+10μg/mL LPS处理12 h。结果表明:1)与对照组相比,模型组的BMECs活力显著降低(P0.05)。与模型组相比,6和12μg/mL AAE组的BMECs活力显著增加(P0.05)。2)与模型组相比,12μg/mL AAE组总蛋白含量显著增加(P0.05),6、12μg/mL AAE组β-酪蛋白含量显著增加(P0.05),3、6、12μg/mL AAE组αs1-酪蛋白含量显著增加(P0.05)。3)与模型组相比,12μg/mL AAE组α-酪蛋白(CSN1S1)基因表达量显著增加(P0.05),3、6、12μg/mL AAE组β-酪蛋白(CSN2)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、信号转导和转录激活因子5(STAT5)、真核细胞翻译启动因子4E结合蛋白1(EIF4EBP1)、核糖体S6蛋白激酶1(S6K1)、Janus激酶2(JAK2)基因表达量显著增加(P 0.05),6、12μg/mL AAE组真核起始因子4E(EIF4E)基因表达量显著增加(P0.05)。由此可见,12μg/mL AAE对LPS诱导损伤BMECs活性和乳蛋白合成有较好的预保护效果。     

丁酸钠对脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞系炎性损伤的修复作用

本研究拟通过分析丁酸钠对脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞系(MAC-T细胞)炎性损伤的修复作用,进一步从体外角度阐述丁酸钠对奶牛乳腺健康的调控机制。在MAC-T细胞中添加不同浓度(0、1、10、100、1 000、10 000 ng/mL)的LPS,检测细胞活力,以确定LPS的适宜浓度,建立细胞氧化损伤模型;并进一步在MAC-T细胞中添加不同浓度(0、2、4、8、16、32μmol/L)的丁酸钠,检测细胞凋亡率,以确定丁酸钠的适宜浓度。最终选用1 000 ng/mL LPS和16μmol/L丁酸钠用于本试验。试验分为3组,分别为对照组、LPS处理组和LPS+丁酸钠处理组,分别对其细胞形态、氧化应激指标及凋亡蛋白mRNA表达水平进行检测。结果表明：1)对照组MAC-T细胞呈扁平的无规则形态,贴壁状态良好;而LPS处理组MAC-T细胞核固缩、破裂,并出现大面积死亡脱落现象;LPS+丁酸钠处理组MAC-T细胞边缘清楚,胞内颗粒较少,死亡脱落现象明显减少。2)与对照组相比,LPS处理组MAC-T细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化力(T-AOC)显著降低(P<0.05),丙...     

基因Ⅳ型戊型肝炎病毒开放阅读框3表达的蛋白(pORF3)对L02细胞基质金属蛋白酶(MMP)表达的影响

为了探讨基因Ⅳ型戊型肝炎病毒开放阅读框3(ORF3)表达的蛋白(pORF3)影响靶细胞基质金属蛋白酶(MMP)表达的分子机制,试验运用蛋白芯片技术对比分析了稳定表达pEGFP-ORF3和pEGFP的L02细胞中基质金属蛋白酶表达谱,筛选出表达水平上调/下调的基质金属蛋白酶.结果表明,在稳定表达pEGFP-ORF3的L02细胞中,TIMP-1、TIMP-2和TIMP-4表达水平均降低.本试验结果为戊型肝炎病毒pORF3对L02细胞中基质金属蛋白酶相关蛋白表达影响的分子机制研究提供了理论依据.     

葛根素对热应激致牛睾丸支持细胞氧化损伤的保护作用

葛根素(Pue)是从中药野葛或甘葛藤根中提取的黄酮类化合物,有明显的抗氧化功能。Pue是否有对热应激时牛睾丸支持细胞(SCs)保护作用尚不清楚。本研究采用42℃热应激1 h,然后34℃恢复6 h。用CCK-8检测细胞存活率;用Hoechst33258检测细胞凋亡;用分光光度法检测细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的变化,以及Western-Blot检测HSP70蛋白表达。结果显示,热应激后细胞存活率下降,细胞发生凋亡,产生氧化损伤。葛根素和维生素E可以极显著降低热应激时细胞MDA含量,显著增加SOD、CAT和GSH-Px活力。Pue与维生素E组相比无显著性差异。此外,葛根素可显著增加受热应激SCs中HSP70蛋白的表达。上述结果表明,葛根素能减少热应激下SCs的氧化损伤,其机制可能与提高抗氧化酶活性及增加热休克蛋白HSP70的表达有关。     

辣木叶多糖对过氧化氢诱导奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用

奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)在奶牛泌乳期代谢旺盛,导致活性氧(ROS)大量产生,从而诱发氧化应激.辣木叶多糖(MLP)能有效清除ROS和自由基,但其是否具有缓解BMECs氧化损伤的潜力尚不清楚.因此,本文以MLP为添加剂,探究其对过氧化氢(H2O2)诱导BMECs氧化损伤的保护作用.本试验首先将分离的BMECs置于含...