镉对大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸的保护效应

为研究镉对新生大鼠原代大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)的保护效应,对神经细胞用不同浓度(0,5、10、20 μmol/L)醋酸镉染毒和NAC(100 μmol/L)进行保护,检测细胞内活性氧(ROS)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氩酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明,与时照组比较,染毒组细胞内ROS水平、MDA含量和CAT活性极显著升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低,20μmol/L组出现显著差异(P＜0.05);NAC保护组与相应染毒组比较,ROS水平、MDA含量和CAT活性呈不同程度降低,部分组间出现显著差异(P＜0.05);说明镉有促进神经细胞脂质过氧化的作用,NAC可提高神经细胞的抗氧化能力,对镉暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用.     

铅和镉联合染毒对雄性大鼠生殖功能的影响

将24只雄性SD大鼠(体重130±5 g)随机分成对照组、铅处理组、镉处理组和铅镉联合处理组。结果联合染毒组降低了日增重;增加了睾丸体重比、肾脏体重比,其作用介于单独作用之间,但肝脏体重比高于单独作用组。联合染毒组中血清T-SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著增加(P0.05)、ALT、CREA的水平显著降低(P0.05),AST、LDH、ALP的水平有所降低(P0.05)。联合作用使睾丸匀浆中TNOS、iNOS、T-SOD和丙二醛(MDA)水平显著升高(P0.05),睾丸抑制羟自由基能力显著降低(P0.05)、睾丸匀浆中GSH-Px的活力有所降低(P0.05),其作用介于单独作用之间。联合染毒组降低大鼠精子总数、顶体完整率(P0.05),但增加了畸形率(P0.05),其作用介于单组染毒组之间。铅镉联合处理组作用对大鼠生殖功能有拮抗效应。     

牛磺酸对镉致大鼠肝肾组织的保护

为了研究牛磺酸对镉致大鼠肝肾组织的保护作用,将50只大鼠按体重随机分为5组:正常对照组、模型组、高、中、低剂量干预组,每组10只。第30天后处死动物,称重,计算进食量、食物利用率、脏器系数。结果:(1)模型组大鼠终重、进食量、食物利用率明显低于对照组(P<0.05);高、中剂量干预组大鼠终重、进食量、食物利用率明显高于模型组(P<0.05);(2)模型组大鼠肝、肾湿重下降明显与对照组(P<0.05);高、中剂量干预组大鼠肝湿重明显高于模型组(P<0.05);高剂量干预组大鼠肾湿重明显高于模型组(P<0.05);且高剂量干预组大鼠肝、肾湿重明显高于低剂量干预组(P<0.05);(3)高剂量干预组肝组织中MDA、GSH、NO含量降低,SOD活性升高与模型组比较(P<0.05);且高剂量干预组SOD活性升高与中、低剂量干预组比较(P<0.05),有一定的剂量反应关系;高剂量干预组GSH含量显著降低与低剂量干预组比较(P<0.05)。表明镉对大鼠体重、进食量、食物利用率、脏器系数、氧化损伤均有不同程度的影响,牛磺酸能有效的拮抗镉对大鼠肝、肾组织的损伤。     

乙酰半胱氨酸对铅致大鼠肾脏皮质氧化损伤的保护效应

采用饮水对大鼠进行铅染毒(300mg/L)和NAC保护(Pb 300mg/L+NAC 1g/L)试验,为期8周,通过检测肾皮质中抗氧化指标和微量元素含量变化及超微结构来探讨铅对肾的毒性损伤及NAC的保护效应。结果表明,与对照组比较,铅染毒组及NAC保护组肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),肾皮质中锰(Mn)、锌(Zn)、硒(Se)含量显著降低(P<0.05)。与染毒组比较,NAC保护组肾皮质SOD、GSH-Px活性和GSH含量显著升高(P<0.05);肾皮质Mn、Se含量显著升高(P<0.05)。超微结构观察发现,铅染毒使肾皮质中细胞核染色质边集,有大量畸形核,线粒体肿胀变形,部分嵴断裂,溶解;NAC保护组损伤变化轻微。表明NAC对铅暴露所致肾毒性损伤具有一定的保护效应。     

铅镉联合暴露对大鼠肾脏的氧化损伤

采用饮水对大鼠进行铅(Pb)300 mg/L、镉(Cd)50 mg/L单独和联合(Pb+Cd)300 mg/L+50 mg/L染毒8周,通过检测肾脏皮质组织抗氧化指标和超微结构的变化来探讨铅镉对大鼠肾脏的毒性损伤及其机理.结果表明,Pb、Cd单独或联合染毒使肾脏皮质组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),以铅镉联合组降低幅度最大(P<0.01);3个染毒组丙二醛(MDA)含量显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),联合组升高幅度最大而极显著高于单独染毒组(P<0.01).超微结构发现,铅镉染毒导致线粒体肿胀、膜损伤、嵴断裂或消失,联合组损伤程度重于单独染毒组.表明氧化损伤是Pb、Cd肾脏毒性的机制之一,其联合毒性表现为协同效应.     

牛磺酸对马杜霉素中毒大鼠的保护作用

观察牛磺酸对大鼠马杜霉素中毒时的保护作用。将试验大鼠每天灌服马杜霉素进行染毒,且染毒前1 h腹腔注射牛磺酸保护,染毒5 d,继续注射牛磺酸2 d后处死,测定血清、肝脏、腿肌和心肌的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和总抗氧化能力（T-AOC）。结果表明牛磺酸组的大鼠血清、肝脏、腿肌和心肌中SOD活性、GSH-Px活力、T-AOC均有所提高,MDA有所降低,与对照组、马杜霉素组比较,差异显著（P〈0.01,P〈0.05）。牛磺酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力,对马杜霉素引起的脂质过氧化具有保护作用。     

牛磺酸对高尿酸血症大鼠抗氧化指标和炎症因子的影响

探讨牛磺酸对高尿酸血症大鼠抗氧化指标和炎症因子水平的影响。将40只SD大鼠随机分为正常对照组、高尿酸模型组、10g/L牛磺酸组、20g/L牛磺酸组和20g/L牛磺酸对照组,每组8只。牛磺酸组大鼠造模前预防饮用7d,正常对照组和模型组大鼠正常饮水。然后,除正常对照组和20g/L牛磺酸对照组之外,其他3组灌胃造模,连续10d。10d后检测血液中尿酸、XOD、抗氧化指标和炎症因子水平。给予牛磺酸的高尿酸血症大鼠与高尿酸血症大鼠相比,血清尿酸水平与XOD活力显著降低(P0.05);MDA含量极显著降低(P0.01);GSH-PX与SOD含量显著升高(P0.05);IL-1β、IL-6β、TNF-α和TGF-β含量显著降低(P0.05)。说明牛磺酸可提高高尿酸血症大鼠抗氧化能力,抑制炎性反应,对肾脏有一定保护作用。     

牛磺酸对大鼠高血压的预防作用及其机理的探讨

通过检测不同周龄大鼠血液中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ATⅡ)含量和血管紧张素转换酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)活性变化和测定补充不同水平牛磺酸和β-丙氨酸(牛磺酸转运抑制剂)大鼠ATⅡ含量和ACE活性变化及与影响高血压发生的相关因素血液生理生化指标血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的检测,阐明牛磺酸对高血压的发生是否有预防作用。实验结果证明补充牛磺酸可使血液中ATⅡ含量、ACE活性降低(P<0.05)的同时,血液中SOD、GSH-Px活性也不同程度增加(P<0.05)。     

铅、镉染毒对SD大鼠的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护作用

为了研究铅、镉单独或联合慢性暴露引起SD大鼠的氧化损伤和肾脏组织结构变化,以及抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)对其的保护作用,用不同剂量的铅、镉连续灌服大鼠4周后,测定肾脏和血浆SOD、GSH-Px活性及脂质过氧化主要终产物MDA含量,并用光学显微镜观察肾脏组织学变化。结果显示,与对照组比较,铅、镉单独染毒肾脏和血浆SOD、GSH-Px活性及MDA含量均显著升高(P&lt;0.05);铅、镉联合染毒血浆和肾脏SOD、GSH-Px的活性较对照组显著下降(P&lt;0.05),MDA含量显著升高(P&lt;0.05);添加NAC组与铅、镉联合染毒组相比GSH-Px活性显著升高(P&lt;0.05),MDA含量显著下降(P&lt;0.05)。组织切片观察显示,铅、镉单独或联合染毒均导致肾小管管腔内蛋白渗出,管腔变窄甚至闭合,肾小管上皮细胞肿胀、浑浊等病变。由此可见,机体脂质过氧化作用增强是铅、镉引起机体损伤的主要机制之一,可能也是铅、镉引起肾脏组织病变的原因之一。NAC能有效缓解铅、镉引起的氧化损伤,但对肾脏组织病变无明显的保护作用。     

低剂量铅对新生大鼠大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及NAC保护效应

为观察低剂量铅对新生大鼠大脑皮质神经细胞脂质过氧化的影响及N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,NAC)的保护作用,对原代培养的新生大鼠大脑皮质神经细胞经提取、纯化和鉴定后分9组进行染毒和保护试验.A组(对照组)、B组(铅50 μmol/L)、C组(铅50 μmol/L+NAC 50 μmol/L)、D组(铅100 μmol/L)、E组(铅100μol/L+NAC 50 μmol/L)、F组(铅200 μmol/L)、G组(铅200μmol/L+NAC 50 μmol/L)、H组(铅400 μmol/L)和I组(铅400 μmol/L+NAC 50 μmol/L),染毒时间为12 h.经超声波粉碎细胞后,测定神经细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性和丙二醛(MDA)含量.结果显示,与对照组比较,各染毒组GSH- Px、SOD和TChE活性显著降低(P<05),CAT活性和MDA含量显著升高P<0.05),具有明显的剂量效应;NAC拮抗组与染毒组比较,MDA含量显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px、TChE和CAT活性均有升高趋势,部分组间差异显著(P<0.05);结果表明,NAC能提高新生大鼠大脑皮质神经细胞的抗氧化能力,对低剂量铅暴露所引起的脂质过氧化损伤具有一定的保护作用.