RCAN1抑制小鼠腹腔巨噬细胞NLRP3炎性体的活化

为探讨RCAN1对NLRP3炎性体活化的影响,分离培养了野生型小鼠和RCAN1基因缺失小鼠的腹腔巨噬细胞,应用LPS联合ATP处理细胞,分别收集细胞培养上清和细胞裂解液。采用Western blot和ELISA方法,分别检测IL-1β、caspase-1的剪切成熟以及IL-1β和TNF-α的分泌。结果显示:相比来源于野生型小鼠的腹腔巨噬细胞,RCAN1基因缺失能够显著促进ATP介导的caspase-1的剪切成熟和IL-1β的分泌,而不影响TNF-α的分泌。以上结果表明,RCAN1能够负向调控NLRP3炎性体活化信号,抑制IL-1β的分泌。     

sifA基因缺失沙门菌增强巨噬细胞炎性体活化研究

利用λRed重组系统敲除鼠伤寒沙门菌SL1344的sifA基因以获取△sifA沙门菌。无菌分离培养小鼠骨髓来源巨噬细胞,分别用SL1344沙门菌及△sifA沙门菌刺激细胞,Western blot、ELISA及LDH释放检测方法检测IL-1β分泌,caspase-1表达及LDH的释放。结果表明,△sifA沙门菌促进IL-1β分泌、caspase-1表达增强、LDH释放量增多,即△sifA沙门菌增强炎性体活化。     

MKK3抑制巨噬细胞炎性体活化

为了探究MKK3对小鼠巨噬细胞炎性体活化过程中的调控作用,无菌分离培养野生型与MKK3基因缺失小鼠原代腹腔来源巨噬细胞,以LPS联合ATP经典方法诱导炎性体活化,并分别采用Western blot和ELISA的方法分析检测Caspase-1的活化、ASC的表达以及细胞因子IL-1β和TNF-α的分泌量。结果表明,与野生型小鼠巨噬细胞处理组比较,巨噬细胞缺失MKK3基因Caspase-1活化显著,ASC表达增加,IL-1β分泌也显著增加,而TNF-α分泌量差异不显著。即MKK3抑制小鼠巨噬细胞炎性体活化,对小鼠巨噬细胞炎性体活化具有负调控作用。     

肝X受体激动剂抑制NLRP3炎性体活化

为探讨肝X受体激动剂对NLRP3配体ATP诱导小鼠巨噬细胞炎性复合体活化的影响,应用荧光定量PCR方法测定肝X受体激动剂对LPS诱导的Pro-IL-1β、NLRP3等基因表达的影响,并用免疫蛋白印迹的方法检测Caspase-1的活化片段。结果证明,肝X受体(LXRs)激动剂能抑制NLRP3炎性体的活化。LXRs激动剂T0901317和GW3965显著抑制LPS联合ATP诱导的Caspase-1剪切成熟和IL-1β分泌,并且LXRs激动剂对NLRP3炎性体的抑制作用,部分源于其抑制NLRP3和IL-1β的基因转录。     

肝X受体激动剂抑制NLRP3炎性体活化

为探讨肝X受体激动剂对NLRP3配体ATP诱导小鼠巨噬细胞炎性复合体活化的影响,应用荧光定量PCR方法测定肝x受体激动荆对LPS诱导的Pro-IL-1β、NLRP3等基因表达的影响,并用免疫蛋白印迹的方法检测Caspase—l的活化片段。结果证明,肝X受体（LXRs）激动剂能抑制NLRP3炎性体的活化。LXRs激动剂F0901317和GW3965显著抑制LPS联合ATP诱导的Caspase-1剪切成熟和IL-lβ分泌,并且LXRs激动剂对NLRP3炎性体的抑制作用,部分源于其抑制NLRP3和IL-1β的基因转录。     

病毒感染激活炎症小体的分子机制

炎症小体是宿主细胞应对外界刺激、特殊病原或细胞损伤相关分子产生的一类多聚蛋白复合物,可以直接导致宿主细胞发生炎性坏死,即细胞焦亡。炎症小体复合物主要由炎症信号识别受体、凋亡相关点样蛋白(ASC)和含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶1(caspase-1)组成。炎症信号识别受体识别刺激信号后,自身发生寡聚化,并募集ASC和caspase-1,活化的caspase-1切割促炎症因子前体(pro-IL)-1β和IL-18,产生成熟的促炎细胞因子IL-1β和IL-18。根据炎症信号识别受体的种类,炎症小体主要分为两类,即核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLR)炎症小体和黑色素瘤缺乏因子2样受体(ALR)炎症小体。宿主细胞可以识别病毒的不同结构,如离子通道蛋白、非结构蛋白和病毒核酸等,并产生相应的炎症小体,进而激活后续炎症和免疫相关反应导致细胞焦亡。作者从病毒结构的角度出发,阐述了宿主细胞是如何应对病毒不同结构的刺激并产生相应的炎症小体。     

桑黄菌袋提取物对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的防治作用

为了将人工栽培桑黄后的废弃物菌袋应用于动物疾病防控,研究桑黄菌袋提取物(SHM)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎的防治效果及其作用机制。结果显示:与正常对照组相比,DSS组的小鼠体质量极显著降低(P<0.01),血浆中白细胞介素1β(IL-1β)和髓过氧化物酶(MPO)的含量极显著升高(P<0.01),结肠长度极显著变短(P<0.01),结肠组织增厚水肿,大量的炎性细胞浸润,结肠组织Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、泛素结合酶13(Ubc13)、细胞核因子κB p65(NFκB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β、白细胞介素6(IL-6)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员3(NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的基因表达极显著升高(P<0.01);与DSS组相比,给予375 mg/(kg·d) SHM的小鼠体质量显著增加(P<0.05),血浆中IL-1β和MPO含量显著降低(P<0.05),结肠长度显著增加(P<0.05),结肠组织形态得到恢复,但给予125 mg/(kg·d) SHM的小鼠上述指标变化不显著(P>0.05);与DSS组相比,给予375 mg/(kg·d) SHM的小鼠结肠中IL-1β、IL-6和NLRP3基因的表达显著降低(P<0.05)。上述结果表明,SHM在一定剂量下对DSS诱导的小鼠结肠炎有良好的防治效果,其防治作用可能是通过降低TLR-4通路下游蛋白IL-1β和IL-6的基因表达,以及调控NLRP3的表达以降低IL-1β蛋白的活化来实现的。     

羌活油抑制沙门菌滑动运动及对感染小鼠的保护作用

通过滑动运动和细胞黏附试验,研究羌活油对沙门菌体外致病性的影响。随后,选择6～8周龄雌性BALB/c小鼠灌胃攻菌建立沙门菌感染小鼠模型,并给予一定剂量的羌活油治疗。通过感染小鼠存活率、靶器官(肝脏和脾脏)菌落定植数、盲肠组织病理学和炎性细胞因子(IL-1β和TNF-α)含量等指标评价羌活油对沙门菌感染小鼠的保护作用。体外试验显示,羌活油在质量浓度为0.032 g/L时,显著抑制沙门菌的滑动运动水平,显著降低沙门菌黏附至HeLa细胞,且在有效浓度范围内不影响细菌生长和无明显细胞毒性;100 mg/kg体质量的羌活油显著提高沙门菌感染小鼠的存活率,缓解感染小鼠盲肠组织病理损伤,降低感染小鼠靶器官(肝脏和脾脏)菌落定植数和盲肠组织炎性细胞因子水平。结果表明,羌活油是一种治疗沙门菌感染的潜在药物。     

两种旋毛虫丝氨酸蛋白酶抑制剂对巨噬细胞炎性细胞因子mRNA表达的影响

丝氨酸蛋白酶抑制剂在寄生虫入侵宿主的过程中发挥着关键作用,能够参与到入侵宿主、免疫逃避、炎症反应、凝血系统和细胞迁徙等过程。为了探讨两种丝氨酸蛋白酶抑制剂(Ts Ad SPI和Ts Ka SPI)对巨噬细胞所分泌炎性细胞因子的调节作用,应用实时荧光定量PCR技术对两种SPIs分别处理的小鼠巨噬细胞进行TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-12、IL-10、TGF-βmRNA表达水平的检测。结果显示,Ts Ad SPI和Ts Ka SPI均可不同程度的抑制LPS活化的小鼠巨噬细胞促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-12 mRNA的表达水平。并且两种SPI均可不同程度的促进巨噬细胞抗炎性细胞因子IL-10和TGF-β的表达。表明这两种旋毛虫SPI可通过调节宿主巨噬细胞影响入侵时宿主的免疫应答。     

B型多杀性巴氏杆菌感染诱导NLRP3炎症小体激活及IL-1β分泌

为研究B型多杀性巴氏杆菌(Pasteurella multocida serotype B,PmB)感染巨噬细胞后诱导IL-1β成熟与分泌的机理,本研究用PmB分别体外感染WT、Casp1~(-/-)、Asc~(-/-)和Nlrp3~(-/-)小鼠巨噬细胞,通过ELISA、qRT-PCR和Western blot方法检测上述感染体系中IL-1β的表达与分泌,并通过检测PmB黏附和侵入巨噬细胞的情况,阐述吞噬作用对IL-1β分泌的影响。结果显示,PmB感染WT小鼠巨噬细胞后能够引起IL-1β的表达与分泌,但感染Casp1~(-/-)、Asc~(-/-)、Nlrp3~(-/-)小鼠巨噬细胞后IL-1β的分泌受损且极显著低于WT小鼠(P0.01),表明Caspase-1、ASC、NLRP3蛋白均参与IL-1β的成熟与分泌过程;此外,PmB感染巨噬细胞后,可检测到成熟形式的Caspase-1,表明Caspase-1在IL-1β的分泌过程中发挥着重要作用。进一步研究发现,巨噬细胞吞噬PmB的作用对IL-1β的分泌有促进作用,抑制巨噬细胞吞噬作用后IL-1β的分泌同样受到显著影响(P0.01)。结果表明,PmB感染巨噬细胞后通过激活NLRP3炎症小体信号通路活化Caspase-1,促进IL-1β的成熟与分泌发挥抗感染作用,同时IL-1β的分泌与巨噬细胞的吞噬作用相关,为研究PmB的致病机理以及疾病治疗的诊断靶标提供一定依据。     

京尼平抑制细菌鞭毛蛋白引起的小鼠肺炎

为探究京尼平对细菌鞭毛蛋白介导的小鼠肺炎是否具有缓解或治疗作用,将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、细菌鞭毛蛋白组和京尼平治疗组。用ELISA和免疫组织化学方法检测肺部炎性因子分泌和炎性细胞浸润,并评价京尼平对细菌鞭毛蛋白引起的肺组织病理变化的作用。结果表明,京尼平可以显著抑制肺组织中IL-1β与KC的分泌和中性粒细胞的浸润,同时缓解鞭毛蛋白导致的肺泡出血、肺泡间质增厚,提示京尼平能够显著地抑制细菌鞭毛蛋白引起的小鼠肺炎。     

鼠伤寒沙门菌重组鞭毛蛋白对巨噬细胞细胞因子与氧化/抗氧化水平的影响

为研究重组鼠伤寒沙门菌鞭毛蛋白对巨噬细胞细胞因子与氧化/抗氧化水平的影响,本研究将50 ng/mL、250 ng/mL和500 ng/mL重组鼠伤寒沙门菌鞭毛蛋白FliC分别与巨噬细胞J774.1共孵育,分别采用CCK-8法、LDH试剂盒、ELISA试剂盒和荧光显微镜检测巨噬细胞活力、巨噬细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)、巨噬细胞分泌细胞因子和巨噬细胞胞内活性氧(ROS)水平;采用商品化试剂盒检测巨噬细胞产生的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)等氧化/抗氧化水平。结果显示,50 ng/mL重组鼠伤寒沙门菌鞭毛蛋白对巨噬细胞活力无影响,而巨噬细胞活力在该蛋白浓度为250 ng/mL(12 h)和500 ng/mL(9 h)时明显下降。该重组蛋白对巨噬细胞上清LDH水平的影响随其浓度的增加呈上升趋势,同时该重组蛋白的浓度对巨噬细胞分泌IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、TNF-α和TGF-β的影响也呈正相关趋势。荧光显微镜检测显示,该重组蛋白刺激巨噬细胞胞内ROS水平明显增强。氧化/抗氧化水平方面,该重组蛋白导致巨噬细胞iNOS、MDA和NO氧化水平升高,而GSH-PX、SOD和T-AOC抗氧化水平降低。综上所述,鼠伤寒沙门菌重组鞭毛蛋白能增强巨噬细胞分泌细胞因子,也可引起巨噬细胞氧化/抗氧化平衡失调,为进一步探究鼠伤寒沙门菌与宿主的互作提供参考。     

复方中药加味四物汤对LPS诱导RAW264.7细胞TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的:研究复方中药加味四物汤的抗炎效果。方法:选择小鼠RAW264.7细胞为模型细胞,采用噻唑蓝法(MTT法)检测加味四物汤(mSWD)对该细胞的细胞毒性。用脂多糖(LPS)刺激小鼠RAW264.7细胞,使其活化,建立体外炎症模型,并通过ELISA和RT-PCR方法检测加味四物汤在50μg/mL、100μg/mL和200μg/mL不同浓度时对体外炎症模型分泌TNF-α、IL-6和IL-1β等炎性细胞因子的影响。结果:加味四物汤浓度在0～320μg/mL范围内对小鼠RAW264.7细胞无毒副作用;浓度为50μg/mL、100μg/mL和200μg/mL时对炎症模型分泌细胞因子TNF-α和IL-6有明显的抑制作用,呈剂量依赖性;而浓度为200μg/mL时,对IL-1β分泌有抑制作用。结论:LPS诱导小鼠RAW264.7细胞能使TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白含量和mRNA表达量增加,加味四物汤可抑制该生物反应,发挥间接抗炎作用。     

柴桂口服液对LPS诱导的小鼠炎症的抑制作用

用不同剂量的柴桂口服液作用于脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激所诱导的小鼠体内炎症模型,探讨柴桂口服液对LPS诱导小鼠炎症细胞因子基因表达和分泌的影响。将70只昆明小鼠随机分为空白对照组、LPS组、地塞米松组和柴桂口服液Ⅰ～Ⅳ组(2.5、5、10、15 g/kg体重)。各给药组小鼠连续用药5 d后,腹腔注射10 mg/kg体重的LPS诱发炎症反应。LPS处理后6 h,所有供试动物采样测定脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO的含量及基因表达水平。结果显示,LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量较LPS组有不同程度降低(P0.05)。LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β基因表达水平显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β基因表达水平较LPS组有不同程度降低(P0.05)。结果表明,柴桂口服液可以降低LPS诱导的小鼠体内炎症因子表达及分泌,具有抗炎作用。     

诃子鞣酸对LPS诱导的小鼠子宫内膜炎的保护作用

为探究诃子鞣酸(chebulagic acid, CA)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的小鼠子宫内膜炎的保护作用。本研究体外试验部分,使用MTT法检测CA对小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响,通过ELISA和Westen blot分别检测CA对LPS刺激的巨噬细胞促炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)分泌水平和ERK、p38和p65磷酸化水平的影响;体内试验部分,通过ELISA分析CA对LPS刺激后小鼠子宫组织TNF-α、IL-1β和IL-6分泌水平的影响,使用组织免疫荧光法检测小鼠子宫损伤相关因子(HMGB1)的表达水平,通过HE染色法观察小鼠子宫组织的病理变化,使用血常规法分析小鼠全血中白细胞数、中性粒细胞数和单核细胞数的变化。结果显示,CA质量浓度为12.5、25.0、50.0 mg/L对巨噬细胞活性均无显著影响,因此后续试验结果与CA的细胞毒性无关。CA可显著下调受到LPS刺激的巨噬细胞中的TNF-α,IL-1β和IL-6分泌水平,且具有浓度依赖性。此外,CA可显著下调受LPS诱导的巨噬细胞中ERK、p38和p65的磷酸化水平。CA可显著下调...     

紫花地丁总黄酮体外抗炎活性研究

试验研究了紫花地丁总黄酮（TFV）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞活力、细胞中炎症介质含量以及相关基因表达的影响,以期探讨其体外抗炎活性的作用。试验采用MTT法筛选出TFV对小鼠RAW264.7巨噬细胞活力具有促进作用的最佳添加浓度;用酶联免疫吸附法（ELISA）检测了TFV对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞释放到细胞培养液中NO、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）含量的影响;运用实时荧光定量PCR法检测了TFV对LPS诱导的炎性小鼠RAW264.7巨噬细胞TNF-α、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶2（COX-2）相对表达水平的影响;研究并分析了TFV的体外抗炎活性。试验结果表明,TFV在5~50 μg/mL浓度范围内能提高小鼠RAW264.7巨噬细胞的活力（P<0.05）;与LPS模型组比较,TFV能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞产生NO、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,并能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞内TNF-α、COX-2等炎症因子的mRNA表达量（P<0.05）。综上,TFV能显著下调LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子的释放量和下调TNF-α、COX-2 mRNA的表达量,说明抑制促炎性细胞因子基因的表达可能是实现其抗炎作用的原因之一。     

紫花地丁总黄酮体外抗炎活性研究

试验研究了紫花地丁总黄酮(TFV)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞活力、细胞中炎症介质含量以及相关基因表达的影响,以期探讨其体外抗炎活性的作用。试验采用MTT法筛选出TFV对小鼠RAW264.7巨噬细胞活力具有促进作用的最佳添加浓度;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了TFV对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞释放到细胞培养液中NO、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)含量的影响;运用实时荧光定量PCR法检测了TFV对LPS诱导的炎性小鼠RAW264.7巨噬细胞TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶2(COX-2)相对表达水平的影响;研究并分析了TFV的体外抗炎活性。试验结果表明,TFV在5～50μg/mL浓度范围内能提高小鼠RAW264.7巨噬细胞的活力(P0.05);与LPS模型组比较,TFV能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞产生NO、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,并能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞内TNF-α、COX-2等炎症因子的mRNA表达量(P0.05)。综上,TFV能显著下调LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子的释放量和下调TNF-α、COX-2 mRNA的表达量,说明抑制促炎性细胞因子基因的表达可能是实现其抗炎作用的原因之一。     

旋毛虫重组蛋白谷胱甘肽S-转移酶对小鼠骨髓源树突状细胞成熟和活化的影响

通过原核表达和镍柱亲和层析获得纯度达95%以上的重组旋毛虫蛋白谷胱甘肽S-转移酶(rTs-GST),相对分子质量26 000。分离小鼠骨髓源树突状细胞(BMDC),体外培养至第7天,加入rTs-GST和rTs-GST+LPS刺激48h后,收集细胞进行流式细胞术和ELISA分析。流式结果显示:rTs-GST可抑制由LPS诱导的树突状细胞(DC)表面MHC-II和CD 86表达率的升高。ELISA结果显示:rTs-GST可促进DC分泌抗炎性细胞因子IL-10和TGF-β;抑制由LPS诱导的促炎性因子TNF-α和IL-1β的分泌。因此,旋毛虫可能通过蛋白谷胱甘肽S-转移酶改变DC活化和成熟,诱导T细胞向Th 2方向发展,从而调节宿主免疫反应达到长期寄生。     

灵芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬力和分泌活性的影响

研究灵芝多糖(GLP)对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力和分泌活性的影响。40只SPF级ICR成年小鼠,随机分为5组,每组8只,公母各半。分别设为生理盐水组、环磷酰胺(Cy)组(80 mg/kg)、灵芝多糖(GLP)低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg)。连续灌胃给药7d后,通过称重检测小鼠免疫器官指数,镜检腹腔巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬能力,ELISA试剂盒检测血清和腹水中炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的含量。与生理盐水组相比,Cy组免疫器官指数和小鼠巨噬细胞吞噬能力明显下降,腹水中IL-1、IL-6、TNF-α和血清中IL-6、TNF-α的含量均降低。GLP以浓度梯度依赖性方式促进免疫器官指数上升,增强腹腔巨噬细胞吞噬能力。GLP低、中、高剂量组均能增加腹腔液中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,且随GLP浓度增加而逐渐上升。仅有GLP高剂量可增加血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量。GLP可明显促进小鼠免疫器官发育,增强腹腔巨噬细胞的吞噬能力。此外,其促进小鼠体内炎性细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α的分泌。说明灵芝多糖可通过调节小鼠腹腔巨噬细胞活性,增强机体免疫力。     

金英黄归汤抗炎活性的评价

为了评价金英黄归汤的抗炎活性,采用Bliss法测定小鼠的半数致死量(LD50)对其进行急性毒性评价,通过体内外试验分析评价其抗炎活性。建立二甲苯致小鼠耳廓肿胀炎症模型,测定小鼠耳廓肿胀度;建立冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性炎症模型,测定毛细血管通透性;利用金黄色葡萄球菌建立家兔试验性乳房炎炎症模型,ELISA方法检测乳腺组织和血清中TNF-α、IL-6的分泌量进行抗炎活性评价;利用LPS诱导小鼠乳腺上皮细胞(MECs)建立炎症模型,MTT法检测不同浓度金英黄归汤对MECs细胞活力影响;ELISA方法检测金英黄归汤对LPS诱导MECs的TNF-α、IL-6和IL-1β分泌的影响。结果显示,金英黄归汤灌胃给药对小鼠无明显急性毒性;能显著(P0.05)抑制小鼠耳廓肿胀,抑制率为25.42%,能显著(P0.05)抑制小鼠腹腔毛细血管通透性,抑制率为33.10%。金英黄归汤各剂量组均能极显著(P0.01)降低家兔实验性乳房炎乳腺组织和血清中的TNF-α、IL-6的分泌;金英黄归汤低、中、高(40、400、4000μg/m L)能不同程度的抑制LPS诱导MECs的TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌。体内外试验结果表明,金英黄归汤能够对小鼠MECs具有较强的抗炎活性,其抗炎作用与抑制炎性因子的分泌有关。