T-2毒素对BALB/c小鼠生长性能、血液指标和抗氧化能力的影响

本试验旨在研究T-2毒素对BALB/c小鼠生长性能、血常规指标、血清生化指标和肝脏抗氧化能力的影响。选用平均体重约为20 g的BALB/c小鼠80只,随机分成4个组,每个组20个重复,每个重复1只小鼠。4个组分别为对照组和3个不同T-2毒素剂量组,即0.4、1.0和2.5 mg/kg BW组,连续灌服28 d。结果表明,2.5 mg/kg BW组小鼠死亡率达25%,平均日增重和平均日采食量极显著降低(P0.01),心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏和大脑的脏器系数显著或极显著增加(P0.05或P0.01),睾丸、精囊腺、子宫和卵巢等生殖系统脏器系数显著或极显著降低(P0.05或P0.01)。与对照组相比,0.4和1.0 mg/kg BW组肝脏脏器系数极显著增加(P0.01),白细胞(WBC)、淋巴细胞(LY)、单核细胞(MO)、中性粒细胞(GR)数量均显著或极显著增高(P0.05或P0.01)。与对照组相比,2.5 mg/kg BW组MO、GR、血小板(PLT)数量极显著增高(P0.01),但红细胞数量(RBC)和血红蛋白(HGB)含量显著或极显著降低(P0.05或P0.01)。血清生化指标显示,随T-2毒素剂量的增加,葡萄糖(GLU)、尿素(urea)、肌酐(CRE)含量和碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性呈增加趋势,但甘油三酯(TG)和白蛋白(ALB)含量呈降低趋势,与对照组相比均差异显著或极显著(P0.05或P0.01)。随T-2毒素剂量的增加,小鼠肝脏组织中丙二醛(M DA)含量呈增加趋势,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性呈降低趋势。由此可知,T-2毒素剂量在低于1.0 mg/kg BW时对BALB/c小鼠具有免疫刺激作用,高剂量的T-2毒素抑制动物生长性能、引起肝脏和肾脏组织损伤、对肝脏的抗氧化能力也具有显著的抑制作用,呈剂量效应关系。     

桦木酸对正常小鼠细胞因子的影响

研究桦木酸(betulinic acid,BA)对小鼠细胞因子的影响。取健康昆明系小鼠28只,随机分为4组,即空白对照组,BA低、中、高剂量组(0.25 mg/kg、0.5 mg/kg、1 mg/kg),灌胃给药,1次/d,连续14 d。检测BA对小鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、IL-6和IL-10以及对腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。结果表明,BA可降低小鼠血清IL-2和IL-6的分泌量,提高腹腔巨噬细胞TNF-α的分泌量。说明BA在治疗机体肿瘤、感染和炎症的过程中发挥着重要作用。     

桦木酸对地塞米松致氧化应激小鼠血清指标的影响

本试验旨在研究桦木酸(BA)对地塞米松(Dex)诱导氧化应激小鼠血清指标的影响。将40只健康雄性昆明小鼠随机分为5组,即对照(NC)组、Dex组、0.25 mg/kg BA组、0.50 mg/kg BA组、1.00 mg/kg BA组,每组8只。NC组和Dex组灌服1%的可溶性淀粉,其余各组灌服混悬于1%可溶性淀粉溶液中不同剂量的BA,连续灌服14 d后,除NC组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射25 mg/kg Dex诱导氧化应激模型。15 h后,眼眶采血,收集血清。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、总胆红素(T-Bil)、钙离子(Ca~(2+))、细胞色素C(CytC)含量,总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果显示:BA预处理后,能够显著或极显著降低Dex诱导氧化应激小鼠血清ALP活性及TG、T-Bil、CytC含量(P0.05或P0.01),且呈量效关系;低剂量BA(0.25、0.50 mg/kg)显著或极显著降低了血清MDA含量(P0.01或P0.05),但高剂量BA(1.00 mg/kg)反而极显著升高了其含量(P0.01);能够显著或极显著升高血清Ca2+和GSH含量、SOD的活性、T-AOC和抑制羟自由基能力(P0.05或P0.01),并呈量效关系;降低了血清ALT和AST活性,但影响不显著(P0.05),对血清TP和ALB含量无显著影响(P0.05)。由此可见,BA能够改善Dex引起的小鼠血清指标的变化,对Dex诱导的氧化损伤有预防性的保护作用。     

玉米赤霉烯酮、呕吐毒素及黄曲霉毒素B1联合染毒对小鼠睾丸的影响

试验旨在探究玉米赤霉烯酮(ZEN)、呕吐毒素(DON)和黄曲霉毒素B1(AFB₁)联合染毒对小鼠睾丸的毒性作用。选用60只8周龄SPF ICR小鼠，适应性饲养10 d后，将体重相近(38.88±0.29)g的48只小鼠随机分为4组，每组12只，低剂量霉菌毒素联合染毒组(LD组)腹腔注射10mg/kgBWZEN+1 mg/kg BW DON+0.5 mg/kg BW AFB₁，中剂量霉菌毒素联合染毒组(MD组)腹腔注射20 mg/kg BW ZEN+1.5 mg/kg BW DON+1 mg/kg BW AFB₁，高剂量霉菌毒素联合染毒组(HD组)腹腔注射30 mg/kg BW ZEN+2 mg/kg BW DON+2 mg/kg BW AFB₁，对照组(CON组)腹腔注射等量玉米油。腹腔注射24 h后处死小鼠，采集附睾精子及睾丸组织样本。结果表明：与CON组相比，LD组(P<0.05)、MD组(P<0.001)、HD组(P<0.001)精子活性均降低；与CON组相比，霉菌毒素联合染...     

桦木酸对环磷酰胺致小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用

为了研究桦木酸(BA)对环磷酰胺(Cy)诱导小鼠免疫器官氧化损伤的影响。将50只健康雄性昆明小鼠随机分为5组,即对照组、Cy组及0.05、0.50、5.00 mg/kg BW BA组。对照组和Cy组灌服1%的可溶性淀粉溶液,其余各组按不同剂量的BA灌服,连续14 d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射Cy(50 mg/kg BW)诱导氧化应激模型。收集血清、脾脏和胸腺,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量,检测脾脏和胸腺超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果显示:1)对于体重,对照组与Cy组无显著差异(P0.05),各剂量BA组与Cy组无显著差异(P0.05)。2)与对照组相比,Cy极显著提高了血清AST、ALT活性(P0.01),而5.00 mg/kg BW BA极显著缓解了这一现象(P0.01)。3)与对照组相比,Cy引起了脾脏指数和胸腺指数的显著降低(P0.05),而0.05 mg/kg BW BA显著缓解了胸腺指数的降低(P0.05)。4)与对照组相比,Cy组胸腺SOD活性、胸腺CAT活性、脾脏GSH含量显著或极显著下降(P0.05或P0.01),脾脏MDA含量极显著升高(P0.01);与Cy组相比,0.50 mg/kg BW BA组显著或极显著提高了脾脏和胸腺GSH-Px和CAT活性及脾脏GSH含量(P0.05或P0.01),极显著降低脾脏M DA含量(P0.01),但极显著降低了胸腺SOD活性(P0.01);与Cy组相比,5.00 mg/kg BW BA组显著或极显著提高了脾脏和胸腺GSH-Px和CAT活性(P0.05或P0.01),极显著降低脾脏MDA含量(P0.01)。由此可见,BA能够改善Cy引起的小鼠免疫器官的氧化应激,对Cy诱导的氧化损伤有预防性的保护作用。     

桦木酸对Dex致小鼠氧化损伤的保护作用

为了研究桦木酸(betulinic acid,BA)对地塞米松(dexamethasone,Dex)致氧化损伤的保护作用。将35只健康雄性KM小鼠随机分为5组,即对照组、Dex组、BA低、中、高剂量(0.25、0.5、1 mg/kg)+Dex组。对照组和Dex组灌服1%的可溶性淀粉,其余各组灌服混悬于可溶性淀粉中不同剂量的BA,1次/d,连续14d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射地塞米松(25 mg/kg)诱导氧化应激模型。15h后,处死小鼠,收集淋巴器官和肝脏。检测小鼠淋巴细胞的活性以及活性氧(ROS)水平,肝脏、脾脏和胸腺的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果显示,BA预处理后,能显著降低Dex诱导氧化损伤小鼠ROS水平和MDA含量,提高脾淋巴细胞和胸腺淋巴细胞的活性,增强小鼠SOD和GSH-Px活性,且呈量效关系。表明BA能加速细胞清除活性氧自由基,增强小鼠抵抗氧化损伤的能力,对Dex诱导的氧化损伤有一定的保护作用。     

T-2毒素对BALB/c小鼠营养物质表观消化率及小肠形态结构的影响

本试验旨在研究T-2毒素对BALB/c小鼠粪便pH、水分以及肠道营养物质、矿物元素、氨基酸表观消化率和小肠形态结构的影响。选用平均体重为(20±2)g的BALB/c小鼠80只,随机分成4组,每组20只。4组分别为0(对照组)、0.4、1.0和2.5mg·kg-1·BW T-2毒素剂量组,连续灌胃28d。结果表明,1.0mg·kg-1·BW组小鼠粪便pH显著高于对照组和0.4 mg·kg-1·BW组(P0.05),2.5 mg·kg-1·BW组则显著高于前3组(P0.05或P0.01)。粗蛋白、灰分、粗纤维和粗脂肪的表观消化率随T-2毒素添加量的增加而降低,不同处理组之间统计学差异均显著(P0.05或P0.01)。其次,与对照组相比,0.4mg·kg-1·BW组矿物元素Ca、Fe、Mg、Na和P的消化率显著降低(P0.01);1.0和2.5mg·kg-1·BW组Ca、Zn、Mg、K、Mn和P的消化率低于对照组和0.4mg·kg-1·BW组(P0.05或P0.01),2.5 mg·kg-1·BW组显著低于1.0 mg·kg-1·BW组(P0.01)。此外,1.0mg·kg-1·BW组氨基酸Asp、Thr、Ser、Glu、Gly、Val、Ile、His、Ala、Leu、Phe、Lys、Arg和Pro的消化率显著低于对照组或0.4mg·kg-1·BW组(P0.05或P0.01);2.5mg·kg-1·BW组所有氨基酸指标均显著低于其他组(P0.01)。同时,T-2的剂量超过1.0mg·kg-1·BW时,小鼠肠道形态结构发生严重损伤,黏膜脱落、绒毛数量减少,与对照组和0.4mg·kg-1·BW组相比,十二指肠、空肠和回肠均出现绒毛数量减少、长度降低、隐窝深度增加、绒毛长度/隐窝深度(V/C)比值降低,统计学差异显著(P0.05或P0.01)。由此可知,T-2毒素处理使肠道黏膜损伤,肠道pH升高,营养物质、矿物元素和氨基酸的表观消化率降低,且这种损伤和降低呈剂量效应关系。     

桦木酸对小鼠血液指标及免疫器官指数的影响

目的:研究桦木酸对小鼠血液指标的影响。方法:将健康昆明系小鼠28只,随机分为空白对照组及桦木酸0.25、0.5、1.0mg/mL组,灌胃给药,1次/d,连续14d。后检测桦木酸对小鼠免疫器官指数、血液指标以及血清溶菌酶活性的影响。结果:桦木酸能提高机体的免疫器官指数;使白细胞、淋巴细胞、红细胞数目等血液指标显著升高,并呈现量效关系;桦木酸还能够提高血清溶菌酶活性(P0.01)。结论:桦木酸对小鼠血液指标及免疫器官指数升高有积极作用。     

桦木酸在L02细胞氧化损伤中拮抗T-2毒素作用研究

目的:探讨桦木酸体外拮抗T-2毒素、减少T-2毒素对细胞的氧化应激作用。方法:选用人肝脏细胞L02作为研究对象,将含0.2、2.0、20.0μmol/L的桦木酸和5 nmol/L T-2毒素共同暴露在L02中12h,后测定细胞中SOD、MDA、GSH、GSH-Px、CAT、ALT和AST水平以及细胞培养上清液中的LDH活性,检测细胞氧化损伤情况。结果:随着浓度的提高,桦木酸能剂量依赖地改善由T-2毒素引起的氧化损伤。结论:桦木酸能拮抗T-2毒素,从而改善由T-2毒素引起的氧化损伤。     

β-葡聚糖对小鼠非特异性免疫性能的影响

试验研究β-葡聚糖的添加对小鼠非特异性免疫的影响.180只纯正昆明种小白鼠,体质量( 20±2)g,随机分成4组,第1组为对照组,每天按体质量0.1 mL/10 g BW灌胃氯化钠注射液,第2、3和4组添加(每天50、100和200 mg/kg BW)β-葡聚糖.试验结果显示,小鼠的脾、胸腺指数、血清和肝中酸性磷酸酶( ACP)含量,每天100 mg/kg BW剂量组显著高于其他各组;每天100 mg/kg BW剂量组小鼠的巨噬细胞吞噬指数显著高于对照组;每天100和200 mg/kg BW剂量组小鼠的碳廓清指数显著高于对照组;各试验组的溶菌酶含量都显著高于对照组.结果表明:添加β-葡聚糖能提高免疫器官指数、肝的ACP和溶菌酶的含量,从而增强吞噬细胞消化和降解异物的能力.适宜添加量为每天100 mg/kg BW.     

桑枝皮提取物对急性高血脂症小鼠血脂水平的影响

采用单次静脉注射400 mg/kg Triton WR-1339的方法,建立急性高血脂症小鼠模型,灌胃给予桑枝皮提取物(MBBE),18 h后测定小鼠血清中的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度,并计算动脉粥样硬化指数(AI)和LDL-C/HDL-C的比值,研究MBBE的降血脂作用。试验结果表明,灌胃MBBE的急性高血脂症小鼠血清中的TG浓度水平得到显著抑制(P<0.05),其中高剂量组(600 mg/kg MBBE)小鼠血清中的TG浓度下降36.6%;灌胃MBBE后,小鼠血清中的TC、LDL-C浓度有所下降,而HDL-C浓度略有增加,其中高剂量组小鼠血清中的TC、LDL-C浓度分别下降8.3%、18.3%,HDL-C浓度升高9.3%;灌胃MBBE后,小鼠血清的AI值和LDL-C/HDL-C比值也明显下降,其中高剂量组分别下降45.6%和28.1%。结果显示,给急性高血脂模型小鼠灌胃给予桑枝皮提取物具有明显的降血脂作用以及降低动脉粥样硬化风险的作用,并且呈现剂量效应。     

T-2毒素急性中毒对雄性昆明小鼠血清生化指标的影响

以雄性昆明小鼠为研究对象,以不同剂量的T-2毒素对小鼠进行腹腔注射,24 h后检测小鼠血清生化指标,判断T-2毒素急性中毒模型是否建立成功。结果显示,随着T-2毒素剂量的增加,小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和直接胆红素(DBLI)以及总胆红素(TBLI)水平呈增加趋势,但总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)含量以及总胆固醇(T-CHO)和甘油三酯(TG)含量呈降低趋势,与对照组相比均差异显著或极显著(P0.05或P0.01)。表明T-2毒素对小鼠机体造成了损伤,T-2毒素急性中毒模型建立成功。     

T-2毒素染毒饲料中添加酯化葡甘露聚糖的试验

选择100只21 d的健康昆明小白鼠,随机分为5个组,1组为空白对照组,饲喂基础日粮;2组为阳性对照组,在基础日粮中添加0.45 mg/kg T-2毒素;3-5组为试验组,每组在添加0.45 mg/kg T-2毒素的基础日粮中分别添加0.05%、0.10%和0.15%的酯化葡甘露聚糖(EGM).试验期为30 d,研究T-2毒素染毒饲料中添加EGM对小鼠血清生化指标的影响.结果表明,试验至30 d时,1组、4组和5组血清中丙二醛(MDA)含量、谷草转氨酶(AST)活性、谷丙转氨酶(ALT)活性和乳酸脱氢酶(LDH)活性显著低于2组和3组;1组、4组和5组血清中T-SOD活性和动物体抑制-OH的能力显著高于2组和3组;1组、4组和5组血清中各项指标差异不显著.由此表明,EGM能很好地吸附T-2毒素,减轻毒素对小鼠的损伤,在饲料中的最适添加剂量为0.10%.     

抗菌肽Sublancin与黄芪多糖对小鼠免疫调节作用的比较研究

本试验旨在比较抗菌肽Sublancin与黄芪多糖对小鼠免疫功能的调节作用。选用4~6周龄健康雌性BALB/c小鼠60只,随机分成6组,每组10只。各组小鼠先连续灌胃7 d、每天1次、每只0.2 m L的下列物质:空白对照组,灌胃生理盐水;攻毒组,灌胃生理盐水;12.0 mg/kg BW黄芪多糖组,灌胃12.0 mg/kg BW的黄芪多糖溶液;48.0 mg/kg BW黄芪多糖组,灌胃48.0 mg/kg BW的黄芪多糖溶液;1.0 mg/kg BW Sublancin组,灌胃1.0 mg/kg BW的Sublancin溶液;2.0 mg/kg BW Sublancin组,灌胃2.0 mg/kg BW的Sublancin溶液。除空白对照组外,其余5组在灌胃结束24 h后均以200μL/只的剂量灌胃浓度为1×109CFU/m L的鼠伤寒沙门氏菌进行攻毒。分别在攻毒3和24 h后从每组随机取5只小鼠采集外周血、脾脏以及盲肠内容物,检测血清中细胞因子含量,脾细胞中T淋巴细胞亚群CD+4、CD_8~+数量以及肠道内容物中沙门氏菌数量等指标。结果表明:沙门氏菌攻毒3 h后,与攻毒组相比,12.0和48.0 mg/kg BW黄芪多糖组以及2.0 mg/kg BW Sublancin组血清中白细胞介素-6(IL-6)的含量均显著降低(P0.05);1.0 mg/kg BW Sublancin组血清中白细胞介素-10(IL-10)的含量显著提高(P0.05);12.0和48.0 mg/kg BW黄芪多糖组以及1.0和2.0 mg/kg BW Sublancin组血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量均显著降低(P0.05),但血清中白细胞介素-25(IL-25)的含量无显著变化(P0.05);48.0 mg/kg BW黄芪多糖组和2.0 mg/kg BW Sublancin组血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量均显著降低(P0.05);48.0 mg/kg BW黄芪多糖组以及1.0和2.0 mg/kg BW Sublancin组脾细胞中CD+4/CD_8~+均显著提高(P0.05);12.0和48.0 mg/kg BW黄芪多糖组以及1.0和2.0 mg/kg BW Sublancin组肠道内容物中沙门氏菌的数量均没有产生显著变化(P0.05),但是存在降低趋势。沙门氏菌攻毒24 h后,与攻毒组相比,2.0 mg/kg BW Sublancin组血清中IL-6的含量显著降低(P0.05);48.0 mg/kg BW黄芪多糖组和2.0 mg/kg BW Sublancin组血清中TNF-α的含量显著降低(P0.05);12.0和48.0 mg/kg BW黄芪多糖组以及2.0 mg/kg BW Sublancin组血清中MCP-1的含量显著降低(P0.05)。此外,沙门氏菌攻毒24 h后,与空白对照组相比,2.0和48.0 mg/kg BW黄芪多糖组以及1.0和2.0 mg/kg BW Sublancin组血清中IL-10的含量均显著提高(P0.05)。综合上述结果可得出,适宜剂量的抗菌肽Sublancin和黄芪多糖对小鼠免疫功能均有良好的调节作用;与黄芪多糖相比,抗菌肽Sublancin对感染沙门氏菌小鼠免疫功能的调节更加全面。     

阿魏酸对镉致小鼠急性肾脏损伤的保护作用

为了从氧化应激角度探究阿魏酸对小鼠镉中毒致急性肾脏损伤的保护作用,试验建立氯化镉所致小鼠急性肾脏损伤模型,将80只小鼠随机分为空白组、模型组和阿魏酸低(75 mg/kg)、中(150 mg/kg)、高(300 mg/kg)剂量组,每组16只,空白组、模型组灌胃生理盐水,其余组连续灌胃不同剂量的阿魏酸,除空白组灌胃生理盐水外,其余组均在第15天灌胃氯化镉溶液(按体重0.2 mL/10 g),试验结束后,小鼠摘眼球取血,分离血清,检测血液生理指标[白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)和血细胞比容(HCT)]、血液生化指标[肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)和尿酸(UA)]。小鼠采血后采取颈椎脱臼法处死,采集肾脏组织,用苏木精-伊红(H.E.)染色后,用医学图像分析系统观察肾脏病理组织学变化;取肾脏组织制成10%和20%的组织匀浆,测定肾脏组织抗氧化指标[还原性谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)]。结果表明：与模型组相比,阿魏酸各剂量组血液中WBC、RBC数量及HGB含量、HCT均升高,其中阿魏酸高剂量组WBC数量显著升...     

桦木酸对环磷酰胺致小鼠肠道氧化损伤的影响

旨在研究桦木酸(betulinic acid,BA)对环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)致小鼠肠道氧化损伤的影响。将健康雄性昆明小鼠随机分为5组:对照(NC)组、Cy组、0.5mg·kg~(-1) BA组、5.0mg·kg~(-1) BA组、50.0mg·kg~(-1)BA组。NC组和Cy组灌服1%的可溶性淀粉,其余各组按不同剂量的BA混悬于可溶性淀粉中灌服,1次·d-1,连续14d后,除NC组注射生理盐水外,其余4组均连续2d腹腔注射Cy(50mg·kg~(-1))诱导肠氧化损伤模型。检测肝、脾和胸腺指数,肠黏膜中分泌型免疫球蛋白α(secretory immunoglobulin a,SIgA)水平,血清和肠道中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化。结果表明:BA预处理后,能缓解Cy引起的肝、脾和胸腺指数下降,促进肠黏膜SIgA的分泌,不同程度缓解了Cy引起小鼠血清和小肠MDA、GSH含量的升高,以中剂量效果最佳,BA对SOD活力无影响。结果表明BA能改善Cy引起的小鼠肠道脂质过氧化及提高肠道中SIgA的分泌,对Cy诱导的肠道氧化损伤有预防性的保护作用。     

桦木酸对地塞米松致小鼠氧化应激的机制研究

本试验旨在研究桦木酸(BA)对地塞米松(Dex)诱导氧化应激小鼠的保护作用和机制。将40只健康雄性昆明小鼠随机分为5组,即对照(NC)组、Dex组、0.25 mg/kg BA组、0.50 mg/kg BA组、1.00 mg/kg BA组。NC组和Dex组小鼠灌服1%的可溶性淀粉糊,其余各组按不同剂量的BA灌服,连续14 d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射Dex(25 mg/kg BW)诱导氧化应激模型。检测各组小鼠肝脏、脾脏和胸腺总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力和过氧化物酶(POD)的活性,反转录(RT)-PCR检测脾脏和胸腺丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中凋亡信号调节激酶1(ASK1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和P38基因的表达量,蛋白质免疫印迹(Western Blot)法检测脾脏MAPK信号通路中ASK1、JNK和P38蛋白的表达量。结果表明:1)与NC组相比,Dex组的肝脏T-AOC、抑制羟自由基能力,脾脏POD活性,胸腺T-AOC、抑制羟自由基能力均极显著下降(P0.01);与Dex组相比,0.50和1.00 mg/kg BA组肝脏T-AOC、抑制羟自由基能力以及POD活性均显著或极显著的升高(P0.05或P0.01),0.50 mg/kg BA组脾脏T-AOC、0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏抑制羟自由基能力、0.25和1.00 mg/kg BA组脾脏POD活性均显著或极显著的升高(P0.05或P0.01),0.50和1.00 mg/kg BA组胸腺T-AOC、抑制羟自由基能力和POD的活性均显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。2)与NC组相比,Dex组脾脏和胸腺ASK1、JNK和P38 mRNA表达量均极显著升高(P0.01);与Dex组相比,0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏和胸腺ASK1、JNK和P38mRNA表达量均显著或极显著下降(P0.05或P0.01)。3)与NC组相比,Dex组脾脏JNK和P38蛋白的表达量极显著升高(P0.01);与Dex组相比,0.50 mg/kg BA组脾脏ASK1蛋白的表达量显著降低(P0.05),0.25、0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏JNK和P38蛋白的表达量显著或极显著降低(P0.05或P0.01)。由此可见,BA预处理后,增强了Dex应激小鼠肝脏、脾脏和胸腺的T-AOC、抑制羟自由基能力和POD活性,降低了Dex应激小鼠脾脏和胸腺MAPK信号通路中ASK1、JNK和P38 mRNA表达量以及脾脏ASK1、JNK和P38蛋白的表达量。BA对Dex造成的氧化损伤具有预防性的保护作用,并且这种保护作用与JNK-P38 M APK信号通路相关。     

海藻功能性食品对小鼠高脂血症预防作用的研究

[目的]探究以海带、大蒜、姜等为原料的海藻功能性食品的降血脂作用。[方法]将60只昆明种小鼠分为正常对照组、高脂模型对照组、血脂康阳性对照组、海藻功能性食品低剂量组、海藻功能性食品高剂量组。其中,正常对照组每天每只喂食普通饲料8 g,其余4组喂食等量的高脂饲料。采用高脂饲料诱导小鼠建立高脂血症模型的同时,在血脂康阳性对照组、海藻功能性食品低剂量组、海藻功能性食品高剂量组小鼠的日粮中分别添加血脂康164 mg/(kg·BW·d)和海藻功能性食品307、614 mg/(kg·BW·d)进行预防性给药,28 d后,检测小鼠血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量,并计算动脉粥样硬化指数(atherosclerosis index,AI)、肝指数、脾指数。[结果]与高脂模型对照组相比,海藻功能性食品高剂量组小鼠TC、TG、AI分别下降了18.33%、22.16%、40.7%,HDL-C升高了34.9%,肝指数、脾指数分别下降了12.5%、13.3%。[结论]海藻功能性食品可显著抑制高脂饲料小鼠血浆TC、TG、AI的升高与HDL-C降低,可预防试验小鼠高脂血症与动脉粥样硬化的形成,其作用呈现出一定的量效关系。     

猫须草叶提取物对高脂饮食诱导小鼠肾损伤的调控作用

为研究猫须草叶提取物(OS)对高脂饮食诱导小鼠肾损伤的调控作用,选择60只雄性小鼠,随机分为对照组(基础饲料)、模型组(高脂饲料)、高剂量组(高脂饲料+500mg/kgOS)、中剂量组(高脂饲料+100 mg/kg OS)和低剂量组(高脂饲料+50 mg/kg OS),每组12只。8周试验期结束后,检测小鼠的肾脏指数,血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,以及小鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。通过HE染色观察小鼠肾脏病理学改变。结果表明:与模型组相比,高剂量组小鼠肾小体和肾小管结构更为规则、清晰,肾脏指数显著下降(P0.05),肾脏损伤明显减轻。血清中TG、TC、LDL-C含量显著降低,HDL-C含量显著升高(P0.05)。肾组织匀浆中SOD、GSH-Px活性显著升高,MDA含量显著降低(P0.05)。由此看出,高剂量(500 mg/kg)OS能够较好地降低高脂饮食造成的小鼠肾损伤,这与高剂量OS明显降低了小鼠体内高血脂和氧化应激水平有很大关系,为猫须草副产物动物饲料添加剂的开发提供参考。     

砂生槐子生物碱对LPS诱导的小鼠急性肺炎的保护作用研究

探究砂生槐子生物碱对LPS诱导的小鼠急性肺炎的保护作用。将48只SPF雄性昆明小鼠随机分为对照组(Control组)、脂多糖组(LPS组)、地塞米松组(DXMS组，0.8 mg/kg)、砂生槐子生物碱低剂量组(SSHD组，0.34 mg/kg)、砂生槐子生物碱中剂量组(SSHZ组，0.68 mg/kg)、砂生槐子生物碱高剂量组(SSHG组，1.36 mg/kg),每组8只，给药7 d后，通过滴鼻LPS(5 mg/kg)建立小鼠急性肺炎模型。结果表明，SSHD组、SSHZ组、SSHG组小鼠WBC、LYM、GRA显著降低(P<0.05),HGB、RBC、PLT显著升高(P<0.05);SSHD组、SSHZ组小鼠脾系数显著降低(P<0.05),SSHD组、SSHZ组、SSHG组小鼠肺系数、胸腺系数显著降低(P<0.05);SSHD组、SSHZ组、SSHG组小鼠血清中TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05),CRP、IL-1β含量降低；SSHD组、SSHZ组与SSHG组小鼠肺组织中丙二醛(MDA)显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)显著...