冠状动脉结扎制备大鼠心肌梗死模型及血流动力学检测

目的 探讨大鼠心肌梗死模型制备及血流动力学检测方法.方法 60只雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组,分别行左冠状动脉前降支结扎术和假手术,术后2周行血流动力学检测及心脏组织病理学检查.结果 模型组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显低于假手术组(P＜0.05或0.01),左室...     

染料木素对心肌缺血大鼠的血流动力学影响

[目的]研究染料木素对大鼠心肌缺血的保护作用,观察染料木素对心肌缺血大鼠的血流动力学各项参数的影响。[方法]采用结扎左冠状动脉前降支致急性心肌梗死模型,将心肌梗死模型大鼠随机分为：心肌缺血模型组,假手术组,染料木素高、中、低剂量组,丹参对照组,测左心室等容收缩期室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室等容舒张期室内压最大下降速率（-dp/dtmax）;运用N-BT染色法测定各组心肌缺血梗死面积。[结果]染料木素可明显增加心肌缺血大鼠LVSP、±dp/dt max,降低LVEDP,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）;染料木素可以明显减少结扎大鼠冠脉所致大鼠心肌缺血所引起的心肌梗死面积,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）。[结论]染料木素可提高大鼠心肌缺血心室壁顺应性,改善心脏功能,降低心肌缺血心肌梗死面积。     

香椿籽总多酚对心肌缺血再灌注大鼠心电图和血流动力学的影响

[目的]观察香椿籽[Fruit of Toonasinensis（A.Juss.）Roem.]总多酚对心肌缺血再灌注大鼠心电图和血流动力学的影响。[方法]50只SD大鼠随机分成假手术组、模型组及香椿籽总多酚低剂量（XD）组、中剂量（XZ）组和高剂量（XG）处理组。采用左冠状动脉前降支结扎30min再灌的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化。记录冠脉结扎前、结扎后30min和再灌注30、60、90min心电图。再灌注结束时进行左心室插管,检测血流动力学指标左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVDEP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）和心率（HR）。[结果]与模型组相比,香椿籽总多酚处理组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠心电图J点抬高的程度,减轻LVSP、LVDEP、±dp/dtmax和HR的损伤性变化。[结论]香椿籽总多酚能够改善心肌缺血再灌注时大鼠的心电图和血流动力学变化,对其产生一定的保护作用。     

氟伐他汀治疗高脂血症的疗效观察及对血尿酸的影响

目的比较氟伐他汀与血脂康治疗高脂血症的疗效,并观察它们对血尿酸(UA)是否有影响。方法60例高脂血症患者随机分为氟伐他汀治疗组和血脂康对照组各30例,治疗组每天睡前口服氟伐他汀20mg。对照组口服血脂康胶囊0.2g,每天3次,疗程均为4周。治疗前后分别测量甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、UA。结果氟伐他汀组治疗后的TC、TG、LDL-C均明显下降(P<0.01),HDL-C无明显改变(P>0.05);血脂康组治疗后的TC、LDL-C也比治疗前明显降低,TG、HDL-C则无明显改变(P>0.05)。TC、LDL-C的降低以氟伐他汀组更为明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组治疗前后血UA均无明显改变(P>0.05)。结论氟伐他汀治疗高脂血症疗效明显优于血脂康;氟伐他汀与血脂康治疗高脂血症时对患者血UA无影响。     

穴位埋线疗法对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α水平的影响

目的建立佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠模型,观察穴位埋线疗法对AA大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α水平的影响。方法 45只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和穴位埋线疗法治疗组,d 28处死各组大鼠并分离血清,检测血清IL-1β、IL-2和TNF-α含量。结果模型组致炎后血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与空白组间差异有统计学意义(P0.01);穴位埋线疗法治疗组血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与模型组间差异有统计学意义(P0.01)。结论穴位埋线疗法能明显抑制细胞因子IL-1β、IL-2及TNF-α的分泌,从而产生抗风湿作用。     

急性胰腺炎患者血清IL-15、IL-18和TNF-α的表达及意义

目的观察白细胞介素15(IL-15)、白细胞介素18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测21例轻型急性胰腺炎(MAP)患者和8例重症急性胰腺炎(SAP)患者血清中IL-15、IL-18和TNF-α的含量,分析它们之间含量表达的相关性。结果血清SAP组和对照组的IL-15、IL-18和TNF-α的含量分别为(57.13±5.03)(、68.41±6.14)、(36.13±3.87)ng/L和(53.05±5.12)、(64.71±6.01)、(35.5±3.02)ng/L,均明显高于MAP组[(5.69±1.61)、(27.91±3.13)、(7.71±1.71)ng/L],差异有统计学意义(P<0.01),SAP组与对照组之间则无明显差异(P>0.05)。血清IL-15、IL-18在MAP和SAP组中均呈正相关:r分别为0.95、0.91,均P<0.01。结论血清IL-15、IL-18和TNF-α等细胞因子均参与了急性胰腺炎的炎症反应过程,显示这3种细胞因子的变化对预测急性胰腺炎病情发展及治疗均有较好的指导意义。     

二期梅毒患者血清IL-2、IL-4和TNF-α水平的检测

目的探讨IL-2、IL-4和TNF-α在二期梅毒发病机制中的作用。方法采用ELISA法检测20例二期梅毒患者和20例正常人血清IL-2、IL-4和TNF-α水平。结果二期梅毒患者血清IL-2、IL-4和TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.01)。结论IL-2、IL-4和TNF-α表达上调可能是二期梅毒发生Th1/Th2免疫应答失衡的主要原因。     

慢阻肺急性发作期患者血清与痰TNF-α、IL-8水平及痰中性粒细胞/白细胞百分比与肺通气功能的关系

目的了解慢阻肺急性发作期患者血清中的TNF-α和IL-8水平及痰中性粒细胞/白细胞百分比,痰TNF-α和IL-8水平与肺通气功能的关系。方法检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)组(n=23)和对照组(n=20)血清与痰TNF-α、IL-8水平,痰中性粒细胞/白细胞百分比(Neu/Leu%),并作COPD组第1秒用力呼气量的一秒率(FEV1/FVC%)与痰Neu/Leu%、TNF-α、IL-8的相关分析。结果COPD组痰Neu/Leu%、血清与痰TNF-α和IL-8水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。COPD组痰Neu/Leu%与FEV1/FVC%呈高度负相关(r=-0.842,P<0.01);痰TNF-α与FEV1/FVC%无明显相关(r=-0.238,P=0.286);痰IL-8与FEV1/FVC%无明显相关(r=0.171,P=0.415)。结论COPD气道炎症与中性粒细胞激活、TNF-α及IL-8释放增多有关。     

右美托咪定对老龄大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响

为研究在体缺血再灌注过程对老龄大鼠造成的损伤以及右美托咪定预处理对老龄大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响。选取40只老龄雄性健康SD老龄大鼠,将其随机分成4组(n=10):右美托咪定预处理组(D-P组)、缺血预适应组(I-P组)、缺血再灌注损伤组(I-R组)、假手术组(C-S组)。在老龄大鼠的右侧分离出颈动脉,并行左心室置管,对老龄大鼠的左心功能变化进行记录,连接心电图选用标准II导联方式,记录波形变化。通过记录缺血再灌注前后不同时间点HR和心功能指标±dp/dtmax,测量超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌中丙二醛(MDA)的含量;然后对再灌注末心肌梗死面积进行计算。结果表明:老龄大鼠开胸后,随着时间的增加,每组的平均动脉压及心率都有下降趋势。相比C-S组,I-R组平均动脉压及心率都显著降低(p0.05),D-P组的心率在给药后就开始下降显著,但与I-R组对比平均动脉压下降不明显,尤其是在再灌注末期,平均动脉压D-P组要高于I-R组,组间差异显著。对比C-S组,在I-R组中老龄大鼠的左心功能各指标显示降低的左心功能,I-R组和C-S组的组间差异是显著的。相对于I-R组,D-P组±dp/dtmax升高。与C-S组相比,I-R组MDA含量在心肌组织匀浆中增高,SOD活性下降(p0.05);对比I-R组,心肌组织匀浆中MDA含量在D-P组增高,SOD活性下降(p0.05)。缺血再灌后对老龄大鼠在体心肌明显损伤,通过右美托咪定预处理可使老龄大鼠在体心肌缺血再灌注损伤得到有效减轻,对在一定程度上保护老龄大鼠的心脏。     

滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠 血清中IL-1(3,IL-8,TNF-。含量的影响

〔摘要〕目的观察滋阴活血解毒饮片及超微方对大鼠局灶性脑缺血后白细胞介素一1日(IL-1日)、白细胞介素- 8(IL-8)、肿瘤坏死因子一。(TNF-a)含量的影响、方法将25只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方饮 片组(以卜简称饮片组)、滋阴活血解毒方超微组(以卜简称超微组)、阿加曲班组,每组5只、大脑中动脉线栓法复 制局灶性脑缺血模型,进行神经功能评分〔造模成功后7d,用TTC染色法测定脑梗死范围,用Motic Med6.0数码 图像分析系统分析脑梗死面积〔采用ELISA法测定大鼠血清IL-1日,IL-8 ,TNF-。的含量〔结果饮片组、超微组及 阿加曲班组大鼠脑梗死体积比均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01) ;模型组血清IL-1日,IL-8,TNF-a 含量明显高于假手术组(P<0.01),饮片组、超微组、阿加曲班组均能明显降低大鼠血清IL-1日、IL-8 , TNF-a含量, 与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)、结论滋阴活血解毒方能减小脑梗死面积,抑制炎性因子的表达,降 低脑缺血所致的脑损伤、     

山腊梅叶挥发油对血管性痴呆大鼠认知障碍的改善作用

[目的]探讨山腊梅叶挥发油对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能障碍的影响及其机制.[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶组、山腊梅叶挥发油高剂量和低剂量组,除假手术组外,皆采用双侧颈总动脉永久性结扎法(2VO)复制VD模型.通过Morris水迷宫试验和旷场试验测定大鼠的认知功能,HE染色观察海马CA1区病理变化,并检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01)、平台穿越次数减少(P<0.01)、垂直得分和水平得分下降(P<0.05)、SOD活性降低(P<0.01)、MDA含量增高(P<0.01);与模型组比较,山腊梅叶挥发油高、低剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05)、穿越原平台次数增多(P<0.05)、垂直得分和水平得分增高(P<0.05),血清指标SOD活性升高(P<0.05)、MDA含量下降(P<0.05);HE染色结果显示,山腊梅叶挥发油高、低剂量组海马CA1区神经元细胞较完整,排列相对密集有序.[结论]山腊梅叶挥发油具有改善大鼠血管性痴呆认知障碍的作用,其机制可能与纠正大鼠脑组织氧化/抗氧化失衡,保护脑组织免于氧化损伤,并减轻海马区损伤有关.     

右美托咪啶对老龄大鼠离体心肌缺血再灌注损伤影响

为研究通过右美托咪啶预处理对老龄大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,选择40只健康老龄雄性SD老龄大鼠,体重250~300g,随机分为4组,建立Langendorff模型。I-R组:继续灌注K-H液30min;DEX-K-H1组:继续灌注含0.2ng·m L-1右美托咪啶的K-H液20min;DEX-K-H2组:继续灌注含2ng·m L-1右美托咪啶的K-H液20min;DEX-K-H-Y组:继续灌注含2ng·m L-1右美托咪啶和1μM育亨宾的K-H液20min。DEX-K-H1组、DEX-K-H2组、DEX-K-H-Y组于20min后冲洗10min K-H平衡液。各组造成全心缺血的方式均为停灌30min,然后再灌注120min K-H平衡液。记录各组缺血前、平衡灌注末、再灌注60min、再灌注120min的心率(HR)、左心室形成压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)。于再灌注末测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明:缺血后各组HR无显著差异(p0.05),与IR组、DEX-K-H-Y组相比,DEXK-H1组、DEX-K-H2组各时点的+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD增加,MDA下降(p0.05或p0.01),且DEX-K-H-Y组变化最明显。说明右美托咪啶预处理对老龄大鼠缺血再灌注心脏的心功能有所改善,具有一定的保护老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤作用,右美托咪啶的浓度影响其保护心肌效果。     

黄芪甲苷对氯吡格雷所致胃黏膜损伤大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α的影响

目的探讨黄芪甲苷对氯吡格雷所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及血清IL-6、IL-8、TNF-α的影响。方法健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组、模型组及黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组10只,分别予生理盐水、氯吡格雷、氯吡格雷联合不同浓度黄芪甲苷灌胃,每日1次,7d后处死大鼠。Guth法测定胃黏膜溃疡指数;ELISA法检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平;光镜下观察大鼠黏膜病理形态变化。结果与对照组相比,模型组大鼠胃黏膜损伤指数升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组相比,各实验组大鼠胃黏膜损伤指数改善,差异有统计学意义(P0.05);模型组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,各实验组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论黄芪甲苷可以通过降低血清炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α水平对氯吡格雷所致胃黏膜损伤发挥保护作用。     

运动康复联合参附注射液对心肌病心衰大鼠血流动力学的影响

目的 观察运动康复联合参附注射液对心肌病所致心力衰竭大鼠血流动力学的影响。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组（10只）与造模组（40只）,造模组大鼠采用盐酸多柔比星腹腔注射7周造模,造模成功后的36只大鼠,按随机数字表法,分为模型组、参附组、运动康复组、运动康复参附组,每组9只。分别用生理盐水、参附注射液、运动康复、运动康复联合参附注射液干预4周,检测大鼠左室收缩压峰值（LVSP）、左舒张末压力（LVEDP）、左室等容收缩末期压力上升最大速度（+dp/dtmax）、左室压力下降最大速度（-dp/dtmax）等血流动力学指标。结果 与模型组比较,参附组、运动康复组、运动康复参附组在LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义（P<0.05）;与运动康复参附组比较,参附组、运动康复组在LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义（P<0.05）;与运动康复参附组比较,参附组在LVEDP差异有统计学意义（P<0.05）。结论 运动康复、参附注射液、运动康复联合参附注射液都能改善心衰大鼠血流动力学指标,提高心衰大鼠心脏功能,而运动康复联合参附注射液效果最好。     

川芎嗪联合IFN-γ对哮喘大鼠GATA-3、IL-4和IL-5的影响

目的观察川芎嗪联合γ-干扰素(IFN-γ)对哮喘大鼠转录因子GATA-3、白介素-4(IL-4)和白介素-5(IL-5)影响。方法50只健康SD大鼠,随机分为健康对照组、空白对照组、川芎嗪组、IFN-γ组和川芎嗪 IFN-γ组。每组10只;除空白组10只外,余均制作哮喘大鼠模型,哮喘激发前分别给予生理盐水、川芎嗪、IFN-γ和川芎嗪 IFN-γ。检测支气管肺泡灌洗液细胞总数和分类I、L-4I、L-5含量、肺组织中GATA-3的表达情况的变化。结果(1)空白对照组中BALF上清液中细胞总数明显增多,嗜酸性粒细胞数量上升;川芎嗪 IFN组细胞数量下降,嗜酸性粒细胞比例下降明显,与川芎嗪或IFN组比较有统计学意义(P<0.05)。(2)空白对照组中IL-4和IL-5明显增多,与健康对照组组比较有统计学意义(P<0.01);川芎嗪 IFN-γ组IL-4和IL-5下降明显,与川芎嗪或IFN-γ组比较有统计学意义(P<0.05)。(3)空白对照组支气管管壁较健康对照组增厚,川芎嗪 IFN-γ组与川芎嗪组、IFN组比较有统计学意义(P<0.05)。4 GATA-3免疫组化结果:空白对照组气道和肺组织有GATA-3表达,川芎嗪和IFN-γ组可见部分GATA-3表达,川芎嗪 IFN-γ组基本无表达或仅见很弱的GATA-3表达。结论川芎嗪联合IFN-γ能抑制哮喘大鼠GATA-3表达,降低IL-4和IL-5含量,减轻支气管管壁炎症反应。     

NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18轴在大鼠脓毒症急性肾损伤中的作用

[目的]观察盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)所致的脓毒症诱导急性肾损伤(AKI)后大鼠不同时间点的血清及肾组织中NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18的表达情况。[方法]建立大鼠CLP诱导的脓毒症AKI模型,并于手术后不同时间点用ELISA试剂盒方法测定血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平及IL-1β/IL-18的表达量;采用Western blotting法检测肾脏组织NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18蛋白水平,并对肾脏组织进行HE染色病理分析。[结果]CLP诱导的脓毒症大鼠血清BUN和Scr水平显著增高,肾小管坏死也显著增加,均于CLP术后24 h达到高峰,与假手术组大鼠相比差异显著(P0.05或P0.01);大鼠肾脏组织中NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18及血清IL-1β/IL-18水平也随着损伤程度的加重表现出升高趋势,与假手术组相比差异均达到显著水平。[结论]大鼠脓毒症AKI后肾组织或血清中NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18蛋白水平表达增加,表明NLRP3炎症小体的激活可能对脓毒症AKI及其病理改变有促进作用。     

银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响

目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量水平。结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组（P<0.01）,银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组（P<0.05）。结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。     

尼泊尔酸模不同部位提取物及5种主要成分抗炎作用研究

[目的]探索尼泊尔酸模(Rumex nepalensis Spreng.,RNS)抗炎的有效部位及活性成分。[方法]采用二甲苯致小鼠耳肿胀和角叉菜胶致大鼠足肿胀模型研究其不同部位和5种主要成分的抗炎作用,并测定大鼠足肿胀组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、大鼠白介素1β(IL-1β)、大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)的含量。[结果]与模型组相比,30%乙醇部位(RNS2)、50%乙醇部位(RNS3)高剂量组对二甲苯致小鼠耳肿胀和角叉菜胶引起的大鼠足肿胀具有显著抑制作用(P<0.05),表明这2个部位是尼泊尔酸模的有效部位;大黄素、大黄酚和大黄素甲醚可显著降低角叉菜胶致大鼠足肿胀组织中的TNF-α、IL-1β以及血清中MDA的含量(P<0.05)。[结论]尼泊尔酸模具有显著的抗炎作用,其作用机制可能是与抑制脂质氧化终产物MDA,以及调控TNF-α和IL-1β等炎症因子的释放有关。     

大豆异黄酮对雄性大鼠脾脏IL-2、IL-4、TNF-α、INF-γ蛋白表达的影响

试验旨在探讨不同剂量大豆异黄酮对雄性大鼠脾脏免疫功能的影响及其机理。将40只6周龄雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。对照组和低、中、高剂量组分别灌胃添加不同水平的大豆异黄酮(0、50、250、500 mg·kg-1),大鼠每周称量体质量,连续干预4周后处死大鼠并记录脾脏质量;利用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物(SABC)染色法研究大鼠脾脏中白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及干扰素γ(INF-γ)蛋白的表达水平。结果显示,与对照组相比,各组间脾脏指数差异不显著;中、高剂量组脾小体体积显著减小,红髓区淋巴细胞数量显著减少;IL-2在低剂量组表达显著降低,但在中、高剂量组表达增加且在高剂量组达到显著水平;IL-4、TNF-α和INF-γ在大豆异黄酮干预后各剂量组表达水平均显著降低。综上,高剂量的大豆异黄酮能够提高IL-2蛋白的表达水平,各剂量组总体抑制了IL-4、TNF-α和INF-γ蛋白的表达水平,这表明大豆异黄酮对雄性健康大鼠存在潜在的免疫抑制,且呈现一定的剂量差异。     

早期流产大鼠子宫中IL-18和NF-κB及iNOS的表达

[目的]检测了早期流产、正常妊娠和非妊娠大鼠子宫中白细胞介素-18(Interleukin-18,IL-18)、核转录因子(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)的分布与表达,探讨IL-18、iNOS和NF-κB的表达与流产的关系.[方法]采用阴道涂片法将经过自然交配的大鼠分为流产组、正常妊娠组和非妊娠组3组,每组10只.流产组大鼠于妊娠第7天和第8天分别灌服米非司酮4 mg/(kg·d).各实验组大鼠均于交配后第9天处死,取子宫,切片,免疫组织化学SP法染色后进行图像分析.[结果]IL-18、NF-κB和iNOS在正常妊娠组、非妊娠组和流产组大鼠子宫腔上皮细胞、腺上皮细胞、子宫基质细胞或蜕膜细胞、子宫肌层平滑肌细胞及部分血管内皮细胞中均有表达.与正常妊娠组相比,流产组大鼠子宫中IL-18和iNOS的表达极显著减弱(P<0.01),NF-κB表达极显著增强(P<0.01),血管内皮细胞和平滑肌细胞中IL-18、NF-κB和iNOS的表达均极显著增加(P<0.01).[结论]IL-18、NF-KB和iNOS的异常表达可能与流产有关.