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马传贫病毒为正链RNA病毒 ,具有反转录病毒特有结构。病毒RNA基因组两端是完全相同的重复区 (R区 ) ,在 5′R下游是 5′独特区 (U5 ) ;3′端R区上游是 3′独特区 (U3)。基因组上游的R -U5和下游的U3-R构成了病毒基因组两端的非编码区。非蛋白编码区均较短 ,大小分别为R 78nt,U5 36nt,U32 0 7nt。两端非编码区中间是三个较大的开放阅读框架 ,分别编码病毒三个主要结构蛋白GagPol和Env。其顺序从 5′到 3′端依次是 :gag[groupassociatedantigen]基因编码的群特异性抗原蛋白 ,表达… 相似文献
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王继科 《中国预防兽医学报》1989,(4)
自1976年 Howardp 等人建议将马传贫病毒(EIAV)划归反录病毒科的慢病毒亚科以来,人们对该病毒的形态结构、基因组成和蛋白序列分析都进行了大量研究。这些结果表明:EIAV 同慢病毒亚科的其它成员,如人的免疫缺陷综合症病毒(HIV)和维斯纳病毒之间,无论在形态学、血清学关系、基因组成和序列同源性等方面都有相似之处。 相似文献
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EIAV和HIV-1、FIV等病毒均属慢病毒属成员,这些病毒在基因组结构、复制的分子机制、抗原漂移及病毒与宿主的相互作用等方面都十分相似。在慢病毒基因转录过程中,首先形成一个与病毒基因组等长的mRNA,然后经过不同方式的拼接,得到长短不一的mRNA,进而出现核表达不同的蛋白。我们知道,慢病毒的基因表达受多种病毒蛋白及细胞核因子的复杂调控,这一过程的改变往往会影响病毒的致病力和繁殖能力。马传贫白细胞弱毒疫苗是目前唯一成功的慢病毒疫苗,因此比较 DLA EIAV的拚接位点及拚接方式与其他毒株的异同,对于揭示 DLA EIAV致弱的分子机制是十分必要的。本研究首先鉴定了 DLA EIAV和 DA EIAV的几个拼接位点和几个转录产物,将这些拼接位点与已报道毒株相比较,发现 DLA EIAV和 DAEIAV外显子3上游拼接位点为新发现的位点信号。同时,Rev的靶序列RRE的核苷酸序列差异较大。在本研究试验条件下,未克隆到DLAEIAV的1、2、4外显子拼接产物及DAEIAV感染动物细胞的1、4外显子拼接产物,这可能由于样品采集时间及病毒体内外繁殖环境差异造成的假阴性结果,但也有一种可能的情况,就是这两个毒株在转录产物的构成或构 相似文献
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于力 《中国预防兽医学报》1991,(5)
牛免疫缺陷病毒(BIV)是牛的一种慢病毒,可引起牛的持续性淋巴细胞增生症(PL)、淋巴腺病、中枢神经系统损害以及进行性消瘦和衰弱。1972年,Vander Matten 等从牛白血病病毒阴性而患 PL的乳牛白细胞中分离出该病毒。根据病毒粒 相似文献
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猫免疫缺陷病毒(FIV),最初从美国一只患类爱滋病猪分离到。它与引起人爱滋病的人免疫缺陷病毒(HIV)有许多共同特征,同属反录病毒科缓慢病毒属。近年来,对FIV的临床学、生物学、遗传学进行了广泛的研究。本文从形态和生化特性、生物学特性、免疫学和临床学四方面综述近年 相似文献
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对接种 EIAV 阿根廷毒株的10匹马进行了病理解剖,病理组织和病毒抗原分布的观察。结果表明,接种阿根廷毒马出现黄染,出血素质、实质脏器肿大与渐进性坏死,胸腺萎缩、出血与水肿,股骨红髓区扩大与稀薄,铁逆转,淋巴样细胞反应,网内系活化与增生,免疫器官中的巨噬细胞及肝脏的库氏细胞有病毒抗原存在等 EIA 共有的证病性病理变化。同时,在接种阿根廷毒的马也观察到出血性素质变化不十分严重;脏器淋巴结肿大、出血、水肿十分明显,而体表淋巴结不明显;85%病例髋结节区出现褥疮样皮下缺损;80%病例各器官,尤其脏器淋巴结髓质区、门区小梁动脉内皮下层显著水肿,甚至闭锁管腔,动脉周围大面积结缔组织增生,水肿;在肾脏,90%病例弓状动脉周围大面积增生,水肿的结缔组织附近尚见有贫血梗死样的大灶性细尿管坏死;部分小动脉,尤其内皮下水肿不明显的小动脉内皮细胞胞浆中有病毒抗原存在。这些特殊的病理变化是辽毒,wyoming 毒或云南毒接种马未曾观察到的。本文就这些共性和特殊性病变产生的原因,引起的结果,及其与防制的关系等进行了讨论。 相似文献
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