福寿螺肾脏组织学观察

剖开福寿螺,在体视显微镜下取出其肾脏;常规法制作石蜡切片,HE染色后,观察福寿螺肾脏的组织结构,结果是：肾脏由肾小管和集合管组成;肾小管为单层立方细胞;肾小管上皮细胞内有浅棕色的折光小体。     

奶牛肾小管上皮细胞的原代培养和鉴定

为建立奶牛肾小管上皮细胞的原代培养、传代以及鉴定方法,本研究将肾脏皮质剪碎,并网筛过滤选取肾小管后分别进行直接培养、胶原酶1消化培养、胰蛋白酶消化培养和胰蛋白酶和0．02％EDTA混合消化培养,分别应用上述四种方法进行原代培养和传代培养,然后采用CK-18、PCK和Vimentin三种蛋白进行免疫组化鉴定奶牛肾小管上皮细胞。结果表明,采用消化培养方法都能够得到奶牛肾小管上皮细胞,但是胶原酶1消化得到的活细胞更多,能更快地成功培养奶牛肾小管上皮细胞。胶原酶1消化法是培养奶牛肾小管上皮细胞的理想培养法。     

福寿螺肾脏组织学观察

剖开福寿螺,在体视显微镜下取出其肾脏;常规法制作石蜡切片,HE染色后,观察福寿螺肾脏的组织结构,结果是:肾脏由肾小管和集合管组成;肾小管为单层立方细胞;肾小管上皮细胞内有浅棕色的折光小体。     

三聚氰胺对小鼠肾脏病理损伤的初步观察

为观察三聚氰胺对小鼠肾脏病理损伤情况,以浓度700、350、175mg/kg体重给28天昆明小鼠连续灌胃,玉米油做溶剂,观察肾脏组织病理学变化及细胞化学变化。结果发现,三聚氰胺可引起小鼠肾脏肾小管管腔中出现黄色或棕黄色结晶,肾小管上皮细胞变性、坏死,细胞核固缩,肾小管管腔扩张,上皮细胞脱离基底膜。试验表明高剂量的三聚氰胺可引起小鼠肾脏的严重损伤,造成肾小管上皮细胞变性、坏死,特征性的变化是肾小管管腔中三聚氰胺产物结晶沉积,此变化具有证病意义。     

家禽合理选用药物的原则

1根据家禽的代谢特点1.1肾小管分泌家禽的肾小管分泌机能较旺盛,尿液中90%的尿酸是通过肾小管的分泌作用而排入到肾小管的管腔内,由于尿酸盐不容易溶解,当饲料中的蛋白质含量过高,维生素A缺乏,肾脏损伤时,大量的尿酸盐沉积于肾脏、关节等器官,易造成痛风。因此,在治疗家禽的大肠杆菌、沙门氏杆菌、传染性法氏囊炎、传染性支气管炎等病时,     

家畜肾病的病因、病机、诊断和治疗

正肾病是指肾小管上皮细胞发生弥漫性变性为主而无炎症性变化的肾脏疾病,是多种不同病理类型的肾小球疾病引起,是由于多种病因造成肾小球基底膜通透性增高,一般是指由传染病、毒素、药物导致的肾小管损伤。病理变化特点是肾小管上皮细胞发生浑浊、肿胀、变性甚至坏死,通常肾小球损害轻微。肾病的临床特征是排出大量蛋白尿,明显水肿、低蛋白血     

SD大鼠近端肾小管上皮细胞的原代培养及鉴定

采用机械研磨、筛网过滤和酶消化相结合的方法获取肾小管节段进行原代培养,以免疫组织化学法和细胞化学染色法鉴定培养细胞。结果表明,肾小管上皮细胞围绕肾小管节段呈岛屿状向四周逐渐生长并于第4~7天处于对数生长期,培养细胞角蛋白ck18表达阳性,碱性磷酸酶染色阳性,证实培养细胞为近端肾小管上皮细胞,且纯度较高。     

家禽合理选用药物的原则

<正>1根据家禽的代谢特点1.1肾小管分泌家禽的肾小管分泌机能较旺盛,尿液中90%的尿酸是通过肾小管的分泌作用而排入到肾小管的管腔内,由于尿酸盐不容易溶解,当饲料中的蛋白质含量过高,维生素A缺乏,肾脏损伤时,大量的尿酸盐沉积于肾脏、关节等器官,易造成痛风。因此,在治疗家禽的大肠杆菌、沙门氏杆菌、传染性法氏囊炎、传染性支气管炎等病时,应避免使用损伤肾脏的磺胺类和     

TGF-β1和Smad4及Smad7基因在体外培养的小鼠原代肾小管上皮细胞中表达情况的检测

采用肾小管节段贴块法培养小鼠原代肾小管上皮细胞,用免疫细胞荧光染色法鉴定细胞种类,并用RT-PCR检测了原代肾小管上皮细胞中TGF-β1、Smad4和Smad7基因的表达情况.结果表明,TGF-β1、Smad4和Smad7基因在肾小管上皮细胞中均有表达.这为探讨上述基因在肾间质纤维化中的作用奠定了基础.     

镉对体外培养大鼠肾小管上皮细胞的毒性损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

在建立肾小管上皮细胞体外培养模型的基础上,通过在培养液中添加不同浓度的醋酸镉和乙酰半胱氨酸(NAC),用CCK-8法测定细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞内活性氧与线粒体膜电位,探讨了镉对体外培养大鼠肾小管上皮细胞的毒性损伤及NAC的保护效应。结果显示,作用12 h,各染毒组与对照组相比,细胞存活率和线粒体膜电位显著下降(P0.05或P0.01),细胞凋亡率、坏死率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率和细胞内活性氧含量均显著升高(P0.05或P0.01),呈剂量-效应关系;而NAC保护组与染毒组相比,细胞存活率和细胞凋亡率均有显著差异(P0.05),细胞坏死率无明显差异(P0.05)。结果表明,本试验所选择的镉浓度引起的肾小管上皮细胞死亡是以凋亡为主,氧化应激直接参与镉对肾小管上皮细胞的毒性损伤,NAC对肾小管上皮细胞凋亡有一定的保护效应。     

人工复制小鼠铜离子中毒的病理变化研究

采用硫酸铜灌胃的方式对小鼠铜中毒的临床表现及组织器官的病理变化进行观察。结果表明,高剂量组的死亡率高于中剂量和低剂量组。高剂量小鼠组器官的病理形态学观察表现为肝脂肪变性和颗粒变性,肝细胞呈现蜂窝状外观;低剂量组和中剂量组小鼠肝细胞肿大,胞浆内充满红染的细微颗粒。低剂量组小鼠肾小管出现颗粒变性,肾小管上皮细胞肿胀,使管腔变小或狭窄,间质毛细血管扩张,充血;中剂量组小鼠肾小管出现明显颗粒变性,管腔中有许多红染蛋白质物质,出现管型。部分肾小管壁细胞结构被破坏;高剂量组小鼠肾小管上皮坏死、崩解、脱落于管腔中。结果表明,铜中毒主要损害肝脏、肾脏等组织器官,最终导致发病甚至死亡。     

肉鸡肾脏肿大的病因分析及防制措施

1 发生原因 1.1 传染病因素 1.1.1 肾型传染性支气管炎 肾型IBV可在肾小管内的上皮细胞中大量增殖,引起黏膜损害,导致尿酸盐排泄障碍,肾小管内充满尿酸盐.病鸡排出白石灰样稀便,病理解剖可见肾脏肿大,肾小管扩张,小管内充满白色尿酸盐.     

磺胺类药物对猪肾脏损害的病理学观察

对14例含有磺胺结晶的猪肾脏用10%中性福尔马林固定,常规石蜡切片技术切片染色,对肾脏进行组织病理学观察。结果显示,皮质区肾小管上皮细胞肿胀变性、髄质区肾小管破坏较为严重,大部分肾小管、集合管上皮细胞脱落、变性坏死,并引起梗阻性肾病,同时,肾小球囊腔扩张、血管球萎缩。结果证实,超剂量或长期使用磺胺类药物会严重损害肾实质,导致肾功能下降甚至肾衰竭。     

褐云玛瑙螺肝及肾的组织学观察

利用常规切片技术对褐云玛瑙螺肝及肾的组织结构进行了显微方面的观察。结果发现,褐云玛瑙螺的肝脏表面被纤维性结缔组织覆盖,它的外面是浆膜,在黏膜下层存在较多的脂肪组织,肝小叶之间存在结缔组织,能观察到肝脏静脉,没有很明显的肝细胞索;肾脏表面包着的纤维膜紧贴在皮质上,其下面为平滑肌,可见肾小管和肾小球,肾小管管腔较窄。     

驼乳对大白鼠肾病模型组织结构的影响

采用组织切片方法对50只大白鼠进行了实验。按每个实验组平均体重最相近原则分为正常对照组、病理模型组、尿毒清干预组、驼乳低剂量组、驼乳高剂量组5个组,每组10只,进行为期7d的适应性饲养后, 从实验的第1天开始除正常对照组外, 其他组用腺嘌呤蒸馏水配制成浓度为 2%的混悬液, 大白鼠按200 mg/d 剂量,灌胃给药确定建立慢性肾功能衰竭模型。同时,每日15:00尿毒清干预组灌胃 25%尿毒清溶液,驼乳低剂量组、驼乳高剂量组灌予驼乳,每日1次,共28 d。停药后将大白鼠致死,取肾脏组织,制作组织切片,显微观察。结果表明,病理模型组肾小球无明显变化,肾小管及间质内有大量的中性粒细胞,部分肾小管破坏、萎缩,其中可见淋巴细胞浸润及结缔组织增生、部分肾小管扩张、肾小管上皮细胞明显增生;尿毒清干预组基本病变与投药组基本一致,但肾小管的破坏程度有所减少;驼乳低剂量组和驼乳高剂量组的病变基本与投药组相同。     

夏枯草对草酸结石小鼠钙代谢及肾脏组织结构的影响

探讨夏枯草对草酸结石小鼠的钙代谢及肾脏组织结构的影响。用乙二醇和氯化铵诱导结石,用夏枯草干预,第28天,测定血清中钙和磷含量,测定肝脏、右侧肾脏和脑组织匀浆中的钙含量,左肾用于制作HE染色切片。结果表明,结石组肾钙显著高于对照组(P0.05),而夏枯草组肾钙显著低于结石组(P0.05),与对照组差异不显著(P0.05)。各组的血清、肝、脑组织匀浆中钙含量差异均不显著(P0.05)。结石组的肾小管腔中分布大量散在的透明草酸钙晶体,夏枯草组肾组织未见草酸钙晶体沉积,且肾小管扩张情况明显缓解。夏枯草可减少草酸结石小鼠的肾钙含量,减缓肾小管的扩张,保护肾小管上皮细胞组织结构,可做为防治草酸结石的辅助药物。     

低氧诱导因子-1α对牦牛肾小管上皮细胞上皮-间质转化的影响

本研究旨在探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）对牦牛肾小管上皮细胞上皮-间质转化（EMT）的影响。首先对牦牛肾小管上皮细胞进行培养鉴定,并选取第三代细胞对其分别进行药物处理（DMOG组）和不做药物处理（对照组）,检测EMT相关基因在mRNA和蛋白水平的表达变化,并观察细胞形态变化。结果表明：使用Ⅰ+Ⅱ型胶原酶可以更好地获得肾小管上皮细胞;免疫荧光结果细胞CK18表达呈阳性,Vimentin和CD31呈阴性表达;qRT-PCR和Western blot结果表明,DMOG组中的HIF-1α,TGF-β1,α-SMA在mRNA和蛋白水平均较对照组有极显著增加（P<0.01）,而E-cadherin的表达显著降低（P<0.05）;经药物干预后,细胞形态由铺路石样转变为长梭形,经鉴定长梭形细胞为间质细胞。本研究成功建立了牦牛肾小管上皮细胞的分离培养体系,并发现HIF-1α表达上调可以促进牦牛肾小管上皮细胞上皮-间质转化。     

如何有效提高牛肾病的诊疗手段

肾病指毒素、药物对肾小管的损伤.一些与血浓缩有关的生理现象、内毒素血症以及局部缺血性变化均可引起肾小管变性、炎症,有时还可引起问质性肾炎.一般两侧肾的肾病变程度相同.……     

家畜肾炎的症状及治疗探讨

正家畜肾炎是肾小体、肾小管和肾脏间质的炎症,主要病变为肾小体的渗出和泌尿机能紊乱、肾小管的上皮变性和重吸收机能障碍。临床上可以分为急性肾炎、慢性肾炎和间质性肾炎。此病一般牛、马发病较多,羊、猪也时有发生。1病因一般急性肾炎继发于某些传染病,如炭疽、猪瘟、猪丹毒、传染性贫血、腺疫和败血性疾病,     

低氧诱导因子-1α对牦牛肾小管上皮细胞上皮-间质转化的影响

本研究旨在探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对牦牛肾小管上皮细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。首先对牦牛肾小管上皮细胞进行培养鉴定,并选取第三代细胞对其分别进行药物处理(DMOG组)和不做药物处理(对照组),检测EMT相关基因在mRNA和蛋白水平的表达变化,并观察细胞形态变化。结果表明:使用Ⅰ+Ⅱ型胶原酶可以更好地获得肾小管上皮细胞;免疫荧光结果细胞CK18表达呈阳性,Vimentin和CD31呈阴性表达;qRT-PCR和Western blot结果表明,DMOG组中的HIF-1α,TGF-β1,α-SMA在mRNA和蛋白水平均较对照组有极显著增加(P0.01),而E-cadherin的表达显著降低(P0.05);经药物干预后,细胞形态由铺路石样转变为长梭形,经鉴定长梭形细胞为间质细胞。本研究成功建立了牦牛肾小管上皮细胞的分离培养体系,并发现HIF-1α表达上调可以促进牦牛肾小管上皮细胞上皮-间质转化。