党参水煎液对大鼠溃疡性结肠炎的抗炎作用及机制

研究党参水煎液对大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的保护作用并探讨其抗炎作用机制。将40只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(柳氮磺胺嘧啶,SASP;0.3 g/kg)和党参水煎液组(18 g/kg),用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合灌肠建立大鼠UC模型,连续给药21 d,观察大鼠一般情况,进行疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;H.E染色观察结肠组织形态;生化法检测结肠中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测结肠组织白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达;免疫组化法检测结肠组织中NF-κB的蛋白表达。结果表明,党参水煎液能显著降低UC大鼠DAI评分、CMDI评分(P0.01);改善结肠黏膜形态;升高结肠组织中SOD活力,降低MDA含量(P0.01);抑制结肠组织中IL-6、TNF-αmRNA水平,促进IL-10 mRNA表达(P0.01);同时降低结肠中NF-κB的蛋白表达(P0.01)。提示党参水煎液对大鼠溃疡性结肠炎具有保护作用,其抗炎机制可能与抗脂质过氧化,抑制NF-κB的表达而减少促炎因子的释放有关。     

増液承气汤对热结肠道型气分证大鼠肠道组织结构、血清IL-1β、IL-6及TNF-α含量的影响

为了探讨增液承气汤对热结肠道型气分证大鼠肠道组织结构及血清炎性细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α含量的影响,给热结肠道型气分证模型大鼠预防性或治疗性灌服增液承气汤,测定大鼠体温、体重、肠道黏膜组织结构变化和血清相关炎性细胞因子含量。结果表明:热结肠道型气分证大鼠肠道屏障功能受损,肠道黏膜脱落,部分绒毛断裂,炎性细胞浸润,上皮内淋巴细胞(IEL)数量增多,杯状细胞(GC)数量减少,且血清中炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α均会出现显著升高(P0.05)。预防性给予增液承气汤后,可有效减轻肠道黏膜脱落,绒毛断裂和炎性细胞浸润等损伤,并能有效降低大鼠血清中IL-6和TNF-α含量(P0.05);治疗性给予增液承气汤能有效地降低大鼠体温,使大鼠肠道组织结构基本恢复正常,恢复肠道黏膜免疫屏障功能,可有效降低大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量。增液承气汤可通过降低体温、维护肠道组织结构正常,降低IEL及升高GC细胞数量,抑制血清炎性细胞因子的分泌而起到良好的防治作用。     

康复新液对人工诱导的大鼠慢性溃疡性结肠炎的作用及机制初探

为研究康复新液对人工诱导大鼠慢性溃疡性结肠炎的治疗作用并探讨其初步作用机制,采用人工诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,灌肠给予柳氮磺胺吡啶肠溶片(Salazosulfapyridine,SASP)和康复新液高、中、低剂量药物治疗,通过大鼠DAI、CMDI、HS评分,结合血清IL-8、IL-17和结肠组织中EGF、MPO、TNF-α表达水平来评价康复新液对UC大鼠的作用。结果显示,与模型对照组比较,康复新液能降低UC大鼠的DAI、CMDI、HS评分,减少UC大鼠血清IL-8(P<0.01)、IL-17(P<0.01)和结肠组织中MPO(P<0.01)、TNF-α(P<0.01)的表达,增加组织EGF(P<0.01)的表达,明显改善UC大鼠结肠组织的病变程度。康复新液对人工诱导的大鼠溃疡性结肠炎有治疗作用,机理可能与降低大鼠IL-8、IL-17、MPO、TNF-α的表达水平,提高大鼠EGF的表达水平有关。     

清温消热饮对小鼠LPS致炎模型血清中炎性因子的影响

为了解促炎、抗炎细胞因子在小鼠LPS致炎模型中的动态变化,探讨中药方剂清温消热饮的抗炎治疗作用,采用酶联免疫法测定112例用LPS致小鼠急性炎症模型治疗过程中血清中促炎因子(TNF-α、IL-1β、PGE2)、抗炎因子(IL-10)含量。与LPS致小鼠急性炎症模型组比较:清温消热饮组在18、24 h血清中IL-1β含量明显降低,差异显著(P0.05);清温消热饮组在6、12、18 h血清中TNF-α含量明显降低,6、18 h差异显著(P0.05),12 h差异极显著(P0.01);清温消热饮组血清中的PGE2含量均低于模型组,在6、18、24、36 h时血清中的PGE2含量明显降低,差异极显著(P0.01);清温消热饮组在18、48 h血清中IL-10含量明显升高,差异极显著(P0.01)。同时,清温消热饮组与地塞米松组在各时间段血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、PGE2含量无显著差异(P0.05)。结果表明,清温消热饮在急性炎症模型中能有效降低血清促炎因子TNF-α、IL-1β、PGE2含量水平,提升抗炎因子(IL-10)含量水平以表现出明显的抗炎作用。     

微囊化益生菌对小鼠急性溃疡性结肠炎的影响

试验旨在观察微囊化布拉迪酵母菌(Saccharomyces boulardii,S.boulardii)与微囊化粪肠球菌(Enterococcus faecium,E.faecalis)对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果并探讨其作用机制。采用3%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfacte sodium,DSS)灌胃法制备小鼠UC动物模型,试验共分为6组,其中饮用DSS的小鼠随机分为5组:粪肠球菌菌粉组、微囊化粪肠球菌组、布拉迪酵母菌菌粉组和微囊化布拉迪酵母菌组给予不同的药物治疗,药物皆以溶液形式灌胃给药,UC模型小鼠(DSS组)每天饮用与药物等体积的生理盐水;正常对照组灌服与药物等体积的生理盐水。观察UC小鼠的症状和组织学变化,ELSIA检测血清中细胞因子(IL-6、IL-10与TNF-α)的含量,Western blotting检测小鼠结肠黏膜紧密连接蛋白(Occludin和Claudin-1)表达量。结果显示,与模型组相比,治疗后各益生菌组小鼠血清中TNF-α和IL-6含量均显著降低(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05),微囊化益生菌组小鼠髓过氧化物酶(MPO)活性及结肠损伤组织学评分(粪肠球菌粉组除外)均显著下降(P0.05),布拉迪酵母菌菌粉组与微囊化布拉迪酵母菌小鼠结肠黏膜内Occludin和Claudin-1表达量均显著升高(P0.05)。粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以缓解UC模型小鼠结肠炎症病变,且经过微囊化后的粪肠球菌和布拉迪酵母菌表现出更好的缓解小鼠急性溃疡性结肠炎病症效果,其机制与粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以降低血清中IL-6与TNF-α含量,提高Occludin与Claudin-1的表达量密切相关。     

郁金散对大肠湿热证大鼠回肠、结肠黏膜SIgA和炎性因子的影响

旨在探讨郁金散对大肠湿热证大鼠回肠、结肠肠黏膜SIgA和炎性因子的影响。体重180～220 g Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、大肠湿热证模型组、自愈组和郁金散治疗组,每组10只。通过饮食设置(高糖高脂饮食)、饥饱失常和灌服白酒并结合高温高湿环境,最后腹腔注射生物因子大肠杆菌,以模拟大肠湿热证发病条件,建立大肠湿热证大鼠模型。郁金散治疗组用郁金散治疗5 d,然后采集回肠和结肠组织制作病理切片,进行组织病理学观察;用ELISA法检测回肠和结肠黏液中免疫球蛋白SIgA含量及组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17和IL-23含量。结果显示,模型大鼠回肠和结肠黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,上皮完整性被破坏,有炎性细胞浸润现象;郁金散治疗组黏膜上皮再生,完整性得到恢复,连续性良好,排列有序,炎性细胞浸润明显减少。模型组大鼠回肠和结肠黏液中的SIgA含量均显著高于正常对照组(P0.05);郁金散治疗组显著低于自愈组(P0.05)。模型组回肠和结肠组织中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17和IL-23含量显著或极显著高于正常对照组(P0.05或P0.01),抑炎因子IL-10含量显著或极显著低于正常对照组(P0.05或P0.01);郁金散治疗组回肠组织的上述炎性因子含量与自愈组相比均差异显著(P0.05);结肠中的TNF-α、IL-10、IL-23与自愈组差异显著(P0.05);IL-1β、IL-6、IL-17与自愈组差异极显著(P0.01)。结果表明,大肠湿热证模型大鼠回肠和结肠黏膜免疫稳态被打破,表现为SIgA分泌亢进,炎性细胞因子分泌紊乱;郁金散治疗可以促使其显著回调。     

膏芩口服液对内毒素诱导小型猪发热的影响

本研究旨在探索膏芩口服液对内毒素发热小型猪的解热效果及机制。40头试验小型猪,随机分为4组:对照组、模型组、安乃近组、膏芩口服液组,每组10头。采用大肠杆菌内毒素(LPS)80μg.kg-1,连续2次,间隔12 h,腹腔注射攻毒复制试验猪发热模型,第1次攻毒6 h后,对照组和模型组灌服生理盐水;安乃近组注射安乃近;膏芩口服液组灌服膏芩口服液,1次.d-1,连续3 d。分别监测每组6头试验猪的基础体温和攻毒给药后1、3、5、24、30、42、54 h肛温,观察临床症状并评分,并在54 h时,各组试验猪前腔静脉采血,检测血清中TNFα-、IL-1、cAMP、PGE2的含量。结果表明,与模型组相比,膏芩口服液组能显著缓解内毒素所引起的小型猪发热临床症状,降低体温;与对照组相比,模型组中TNF-α、PGE2、cAMP、IL-1显著增加(P<0.05);与模型组相比,膏芩口服液组能显著降低血清TNF-α、PGE2、cAMP含量(P<0.05),但对于IL-1作用不显著(P>0.05)。由此可见,膏芩口服液能明显抑制内毒素所引起的小型猪发热,其解热作用的机制可能与抑制血清细胞因子TNFα-的生成,减少发热介质PGE2和c...     

阿格列汀治疗三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠的实验研究

目的 观察DPP-4抑制剂Alogliptin对三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠结肠的MPO值,血清IL-8、TNF-α和GLP-2水平的影响,并探讨Alogliptin对炎症性肠病(IBD)的治疗机制.方法 雄性BALB/c小鼠48只,分为6组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(520 mg/kg),Alogliptin高、中、低剂量组(1、0.3、0.1mg/kg).模型组采用三硝基苯磺酸(TNBS)对BALB/c小鼠进行灌肠,制作溃疡性结肠炎小鼠模型,经灌胃给予药物治疗后,观察DPP-4酶抑制剂Alogliptin对肠炎小鼠腹泻,组织形态损伤,结肠组织MPO酶活力,血清IL-8、TNF-α和GLP-2含量的影响.结果 与模型组相比,Alogliptin高、中剂量组能够改善肠炎小鼠临床症状,减轻结肠黏膜损伤,显著降低TNBS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的DAI评分(P＜0.01),并且治疗组小鼠结肠组织MPO酶活性、血清IL-8和TNF-α的浓度较模型组显著降低(P＜0.05);而Alogliptin治疗组小鼠血清GLP-2的含量较模型组和正常组都有显著升高(P＜0.05).结论 DPP-4酶抑制剂Alogliptin能够有效抑制小鼠肠道炎性细胞的浸润,减轻肠黏膜的病理性损伤,对TNBS诱导的肠炎小鼠具有显著的治疗作用.     

嗜酸乳杆菌在预防雏鸡溃疡性结肠炎发生中的作用及其机制

为了探索嗜酸乳杆菌在预防溃疡性结肠炎(UC)发生中的作用及其机制,本研究将75只1日龄SPF雏鸡随机分成对照组(C组)、模型组(UC组)和嗜酸乳杆菌预防组(LA+UC组),应用RT-PCR、H.E.染色和ELISA等方法对各组雏鸡结肠组织TLR2和My D88 mRNA表达量和组织学变化,血清中IL-8和IL-10含量进行检测。结果显示,嗜酸乳杆菌预防组雏鸡结肠组织TLR2、My D88 mRNA表达以及血清中IL-8含量均极显著(P0.01)低于模型组雏鸡,显著(P0.05)高于对照组雏鸡;血清中IL-10含量极显著高于模型组和对照组雏鸡。研究表明,嗜酸乳杆菌可以通过调节血清中IL-8和IL-10的含量,预防和缓解雏鸡UC的发生和发展,而这一作用可能是通过TLR2/My D88信号传导通路进行调节。     

微囊化益生菌对小鼠急性溃疡性结肠炎的影响

试验旨在观察微囊化布拉迪酵母菌（Saccharomyces boulardii,S.boulardii）与微囊化粪肠球菌（Enterococcus faecium,E.faecalis）对小鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗效果并探讨其作用机制。采用3%葡聚糖硫酸钠（dextran sulfacte sodium,DSS）灌胃法制备小鼠UC动物模型,试验共分为6组,其中饮用DSS的小鼠随机分为5组：粪肠球菌菌粉组、微囊化粪肠球菌组、布拉迪酵母菌菌粉组和微囊化布拉迪酵母菌组给予不同的药物治疗,药物皆以溶液形式灌胃给药,UC模型小鼠（DSS组）每天饮用与药物等体积的生理盐水;正常对照组灌服与药物等体积的生理盐水。观察UC小鼠的症状和组织学变化,ELSIA检测血清中细胞因子（IL-6、IL-10与TNF-α）的含量,Western blotting检测小鼠结肠黏膜紧密连接蛋白（Occludin和Claudin-1）表达量。结果显示,与模型组相比,治疗后各益生菌组小鼠血清中TNF-α和IL-6含量均显著降低（P<0.05）,IL-10含量显著升高（P<0.05）,微囊化益生菌组小鼠髓过氧化物酶（MPO）活性及结肠损伤组织学评分（粪肠球菌粉组除外）均显著下降（P<0.05）,布拉迪酵母菌菌粉组与微囊化布拉迪酵母菌小鼠结肠黏膜内Occludin和Claudin-1表达量均显著升高（P<0.05）。粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以缓解UC模型小鼠结肠炎症病变,且经过微囊化后的粪肠球菌和布拉迪酵母菌表现出更好的缓解小鼠急性溃疡性结肠炎病症效果,其机制与粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以降低血清中IL-6与TNF-α含量,提高Occludin与Claudin-1的表达量密切相关。