感染“白点病”番鸭抗氧化功能的变化

用“白点病”病毒人工感染雏番鸭，于感染后第1、3、5、7、10和14d测定了雏番鸭血浆中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果，雏番鸭感染“白点病”病毒后血浆中MDA的含量、SOD和GSH-Px活性发生明显变化，其中攻毒组雏番鸭在攻毒后第3d MDA含量开始升高，第5和第10d显著高于对照组；攻毒组雏番鸭SOD活性在攻毒后第3d开始显著低于对照组，随后在低于或显著低于对照组的范围内波动；GSH-Px的活性在攻毒后第7d开始下降，攻毒后第10d攻毒组显著低于对照组。提示，自由基可能在雏番鸭“白点病”的发病过程中起关键作用。     

雏番鸭感染"白点病"后某些生理指标的变化

试验用“白点病”病毒人工感染雏番鸭，建立番鸭“白点病”病理模型。在攻毒后第1，3，5，7，10，14天分别采血测定红细胞总数、血红蛋白含量、白细胞分类计数以及体温等生理指标。结果表明：雏番鸭感染“白点病”后红细胞和血红蛋白含量显著下降．导致动物机体严重贫血；攻毒组雏番鸭的淋巴细胞和分叶嗜中性粒细胞在感染后第1，3，5，7天显著高于对照组．而嗜酸粒细胞与杆性嗜中性粒细胞则显著低于对照组。在感染“白点病”的早期，雏番鸭体温呈上升趋势，但感染末期呈下降趋势。     

番鸭呼肠孤病毒强弱毒株对番鸭免疫器官形态学的影响

本文探讨番鸭呼肠孤病毒强弱毒株对番鸭免疫器官超微结构的影响。强毒株感染番鸭显微结构变化表现为:各器官不同程度变性、细胞溶解坏死及血管扩张充血,病灶区及血管周围淋巴单核细胞明显浸润;免疫器官脾、胸腺和法氏囊淋巴细胞变性坏死,数量明显减少。脾脏淋巴细胞坏死,数量减少,网状结缔组织显露。而弱毒疫苗株接种后番鸭胸腺、法氏囊、脾脏组织学形态与健康对照鸭一致,均未发现在显微结构上的损伤。表明番鸭呼肠孤病毒强毒严重损伤免疫器官,而弱毒不仅失去对雏番鸭的致病性,而且也失去了损伤免疫器官和免疫抑制能力。     

番鸭呼肠病毒病

番鸭呼肠病毒病是发生于雏番鸭(半番鸭)的一种新的急性烈性传染病。病原为番鸭正呼肠病毒,与禽呼肠病毒有一定的抗原相关性;病毒对番鸭胚和鸡胚及其成纤维细胞有致病性,对番鸭和半番鸭有强的致病性,主要感染7日龄~45日龄的雏番鸭,发病率为20%~100%,死亡率为10%~95%以上。临床上以软脚、腹泻、生长障碍为主要症状,病变特征为肝、脾等内脏器官形成大量的灰白色坏死灶。病理组织学变化主要为胸腺、脾和法氏囊的淋巴细胞变性和坏死、单核细胞浸润;肝、脑血管周围和肾间质、肺间质、心肌间有淋巴样细胞或/和吞噬细胞聚集。该病原的致弱活疫苗和灭活苗、以及高免血清可有效防治该病的发生。     

番鸭呼肠孤病毒病雏番鸭实质器官的超微结构

对人工感染番鸭呼肠孤病毒发病雏番鸭的心、肝、肺、肾、脾脏、胸腺、法氏囊等7种实质器官的超微结构进行了观察。电镜下发现：心、肝、肺、肾等实质器官出现不同程度的细胞变性、水肿以及局灶性溶解坏死；各器官血管内皮细胞脂滴增多、水肿以至坏死脱落．通透性增加；浆细胞、淋巴细胞和吞噬细胞呈散在或灶性浸润于坏死区和实质细胞间。免疫器官脾脏、胸腺和法氏囊中的部分淋巴细胞、浆细胞坏死和不同程度凋亡，且细胞溶解坏死形成大小不一的坏死灶并被大量增生的吞噬细胞所吞噬，淋巴细胞数量明显减少。上述结果提示，番鸭呼肠孤病毒能导致番鸭免疫抑制。     

李斯特杆菌感染山羊实质器官和中枢神经系统器官病理变化研究

为了鉴别诊断山羊李斯特杆菌病,研究李斯特杆菌感染山羊后对主要实质器官和中枢神经系统器官造成病理损伤的情况,试验解剖了3只有神经症状的病羊,采集病死羊的心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、淋巴结以及大脑、中脑、小脑、脑桥、脊髓、延髓等组织制作病理组织切片并进行苏木精-伊红染色,其中脊髓和延髓器官在制作病理组织切片过程中使用了蛋清甘油涂片技术。结果表明:宏观病变表现为脑膜充血,肝脏和脾脏肿大和瘀血,肺脏出血;显微病变表现为心肌纤维有炎性细胞浸润,肝脏和脾脏中充斥着大量的红细胞和炎性细胞,还可见明显的坏死灶,肺脏细支气管周围有大量淋巴细胞和单核细胞浸润,肾脏肾小管中有大量的红细胞,淋巴结有中性粒细胞浸润,大脑内单核细胞增生、神经细胞坏死明显,小脑部分组织产生化脓灶,延髓有淋巴细胞性管套形成。说明根据观察到的山羊主要实质器官和中枢神经系统器官的病变情况来看,显微镜下有大量单核细胞浸润,各器官都有不同程度的出血,与脑包虫病和链球菌病引起的病理变化有明显区别。由于山羊李斯特杆菌病发病率低,但是病死率高,一旦发生会对山羊养殖场造成很大的经济损失,应及早鉴别诊断和预防。     

犬与水貂犬瘟热临床病理组织学观察

犬瘟热是危害犬和水貂的病毒性传染病之一,严重影响了养犬业和养水貂业的发展。笔者利用犬瘟热金标快速检测试纸条(CDV-Ag)确诊的犬犬瘟热与水貂犬瘟热病例进行了病理组织学观察,为今后本病的研究提供依据。结果显示,病犬的肝脏出血、炎性细胞浸润,肝索排列紊乱,个别肝细胞肿胀坏死;肾脏出血、炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞坏死脱落;脑淤血,有噬神经现象、卫星现象等。病水貂的心脏细胞间隙增宽、炎性细胞浸润;肝脏出血、炎性细胞浸润,血管内有血浆溢出,广泛性肝细胞肿胀、坏死;肾脏出血、炎性细胞浸润,部分肾小管上皮细胞肿胀坏死。结果表明,消化器官、呼吸器官及免疫器官是犬与水貂犬瘟热的主要损伤部位。     

免疫组化法检测番鸭呼肠孤病毒在番鸭体内的分布

选取10日龄健康番鸭84只,人工感染番鸭呼肠孤病毒,于攻毒后6、12、24、48、60、72、84、108、144、204、312、384 h取材,应用免疫组化方法对病毒在番鸭体内的分布进行检测,从而探索番鸭呼肠孤病毒感染的细胞及发病机理。检测结果表明,感染后6、12 h时各脏器均呈阴性反应;感染后24 h,从肝脏、肠道、大脑中最先检测到阳性细胞;感染后144 h,各脏器均呈强阳性;感染后204 h,脾脏、肺脏及胸腺的阳性反应强度仍持续,其他脏器的阳性反应强度都有所下降。番鸭呼肠孤病毒对肝脏、脾脏、盲肠的组织嗜性最强,表明这3种组织为该病毒的主要靶器官。番鸭呼肠孤病毒感染的细胞如下：各组织器官的血管内皮细胞;肝脏的肝细胞、枯否氏细胞;脾脏的淋巴细胞、巨噬细胞;肾脏的肾小管上皮细胞、足细胞;心脏的心肌细胞;肺脏的肺泡上皮细胞、尘细胞;胸腺的淋巴细胞、巨噬细胞;法氏囊的淋巴细胞;肠道的上皮细胞、杯状细胞、淋巴细胞;大脑和小脑内的少突胶质细胞。在肝脏、肾脏、心脏、肺脏等组织内可见炎性浸润的淋巴细胞呈阳性。     

鸡感染J亚群禽白血病病毒的免疫抑制机理

通过人工接种建立了雏鸡感染J亚群禽白血病病毒（ALV-J）后发生免疫抑制的病理模型。对免疫抑制的机理进行了初步研究。结果表明：ALV-J感染早期可诱导胸腺、法氏囊的淋巴细胞凋亡，这种早期的淋巴细胞凋亡是胸腺和法氏囊萎缩的重要原因之一。病理组织学动态观察表明。ALV-J主要引起骨髓的髓系细胞灶状或弥漫性增生，病变导致骨髓机能受损，使机体免疫机能下降。是引起免疫抑制的根本原因。病毒感染组免疫器官均发生了严重的实质萎缩性病变．这种病变的发生除与骨髓的病变及淋巴细胞凋亡有关外。还与中后期淋巴细胞的坏死有关．从而导致严重的免疫抑制。ALV-J感染可引起免疫器官及部分内脏器官中嗜酸性粒细胞样的瘤细胞浸润增生，这可以作为病毒感染早期的病理诊断指标。     

番鸭呼肠孤病毒病活疫苗诱导的免疫应答分析

本研究旨在评价番鸭呼肠孤病毒病活疫苗对番鸭免疫功能的影响,探讨番鸭呼肠孤病毒病活疫苗的免疫机理;1日龄番鸭免疫番鸭呼肠孤病毒病活疫苗,分别于免疫后7～35 d观察番鸭生长发育,检测免疫番鸭血清中和抗体效价,外周血淋巴细胞、胸腺细胞和法氏囊细胞对ConA、LPS的反应,细胞毒T细胞(CTL)的细胞毒性作用.结果显示:免疫番鸭生长发育正常,免疫器官中胸腺明显增大;免疫后35 d血清中和抗体才开始上升;外周血和胸腺淋巴细胞对ConA的增殖反应显著提高(P＜0.05);而外周血和法氏囊淋巴细胞对LPS增殖反应无显著变化(P＜0.05);外周血细胞毒性T细胞杀伤功能增强(P＜0.05).结果提示番鸭呼肠孤病毒病活疫苗免疫后主要刺激提高番鸭细胞免疫功能,提高机体抵抗番鸭呼肠孤病毒的能力.     

新致病型番鸭呼肠孤病毒对雏番鸭致病性的研究

为了研究新致病型番鸭呼肠孤病毒(N-MDRV)对雏番鸭的致病性,试验利用N-MDRV SH12和DH13株分别感染1日龄雏番鸭,并设对照组(肌肉注射生理盐水),第1,3,7,11,14天后测定血清中白细胞介素(IL)-4、IL-10、肿瘤坏死因子(TGF)-β、干扰素(IFN)-γ的含量及免疫器官指数,并观察试验组及对照组鸭群临床症状、剖检病变及病理组织学变化。结果表明:感染后第7天部分试验鸭明显消瘦,剖检可见肝脏坏死、出血,脾脏肿大、坏死,法氏囊萎缩(SH12组)或坏死出血(DH13组)。肝脏、脾脏、法氏囊(DH13组)正常结构被破坏,坏死灶内有大量红细胞和单核细胞浸润,感染后期脾脏可见肉芽肿。免疫器官指数与对照组比较均无显著差异(P0. 05),但感染后第7天试验鸭血清中IL-4、IL-10、TGF-β、IFN-γ含量均高于对照组,且DH13组IL-10、IFN-γ含量显著高于对照组(P0. 05);感染后期部分试验鸭的IL-4、IL-10、TGF-β、IFN-γ含量均有所恢复,但其整体水平仍高于对照组。说明N-MDRV感染可导致雏番鸭免疫器官的淋巴细胞含量明显减少,血清中IL-4、IL-10、TGF-β、IFN-γ含量增多与N-MDRV株致病性和免疫抑制相关。     

鸭坦布苏病毒对雏鸭免疫系统的影响

为研究鸭坦布苏病毒(DTMUV)对雏鸭免疫系统的影响,本试验对5日龄雏鸭静脉接种DTMUV,并于接种后不同时间取雏鸭脾脏、胸腺、法氏囊进行组织病理学、抗原和凋亡检测。结果显示,DTMUV感染雏鸭的脾脏、胸腺、法氏囊均严重受损。接种DTMUV后4d,脾脏淋巴细胞减少,胸腺可见严重细胞崩解和大面积坏死区域,法氏囊滤泡轻度萎缩;接种后6d免疫器官病变最为严重,其中胸腺静脉严重栓塞,淋巴细胞变性坏死,空泡化也更加严重;接种后8d免疫器官病变均有所减轻,至16d,免疫器官结构基本恢复正常。通过免疫组织化学方法在感染雏鸭的脾脏、胸腺、法氏囊中均检测到DTMUV抗原;细胞凋亡试验显示DTMUV能够显著引起脾淋巴细胞凋亡。综上所述,DTMUV可严重损伤雏鸭免疫器官,且这种损伤常发生于感染早期,并于感染后8d出现好转。     

禽流感病毒与番鸭呼肠病毒感染番鸭免疫器官细胞凋亡的研究

应用原位末端标记法和免疫组化SABC法,分别以H9亚型禽流感和番鸭呼肠病毒单独感染或混合感染雏番鸭后1、3、5、7、10d对胸腺、法氏囊、脾脏细胞凋亡和P53的动态变化进行检测。结果显示,H9亚型AIV,MDRV单独感染和混合感染均可导致雏番鸭胸腺、法氏囊和脾脏出现淋巴细胞凋亡增多;病毒感染早期各免疫器官组织细胞凋亡明显,感染后期细胞凋亡量逐渐减少;混合感染组脾脏、胸腺细胞凋亡更为显著。P53表达的变化与细胞凋亡呈现相同变化规律,表明P53表达与病毒诱导的细胞凋亡机制密切相关。     

IBDV感染鸡免疫器官淋巴细胞中细胞凋亡调控蛋白的动态表达

用鸡传染性腔上囊病病毒(IBDV)SNJ93株、BC6／85株、B87株感染SPF鸡后观察免疫器官淋巴细胞中Bcl-2和Bax蛋白的分布定位和动态变化。结果，B87株接种组的腔上囊、脾、胸腺淋巴细胞中这两种蛋白在各检测时间均为阴性反应；SNJ93与BC6／85攻毒组胸腺淋巴细胞中这两种蛋白呈现阴性反应，SNJ93攻毒组腔上囊和脾淋巴细胞在48h即开始出现Bcl-2和Bax阳性反应，腔上囊淋巴细胞内这两种蛋白在感染后72、96、120h呈现明显的强阳性反应，以后开始降低，脾淋巴细胞中这两种蛋白在感染后72、96h出现强阳性反应；BC6／85攻毒组腔上囊淋巴细胞中只在96、120h出现阳性反应，脾淋巴细胞中只在96h呈现阳性反应。用免疫组化法检测Bax和Bcl-2，有可能为IBDV毒力划分增添新的依据。     

自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用

用不同毒力的鸭肝炎病毒株人工感染雏鸭，建立了鸭病毒性肝炎病理模型。于感染后1、3、5、7d剖杀雏鸭，采集血液和肝脏样品，测定血浆和肝组织中的一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)，研究了自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用。结果表明：雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后1d，血浆NO含量开始上升，3d显著或极显著高于对照组，并持续至试验结束；肝组织NO含量在感染后1d便显著升高。不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中SOD活性在感染后1d便低于或显著低于对照组，而不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中的MDA却高于或显著高于对照组。提示，雏鸭感染鸭肝灸病毒后产生的自由基在鸭病毒性肝炎的发病过程中起重要作用。     

鸡传染性喉气管炎的病理学研究

本研究对１４ 周龄的４２ 只 Ｓ Ｐ Ｆ鸡经气囊感染鸡喉气管炎病毒，通过病理组织学和扫描电镜检查，对不同感染阶段试验鸡进行研究。试验结果表明：感染后１２ｈ 气管粘膜淋巴细胞开始增生，以后逐渐增多，在８～９ ｄ 时逐渐减少，１２ ｄ 时基本降到原有水平；感染后２４ ｄ 气管粘膜上皮细胞开始形成合体细胞，３～４ ｄ 时普遍转变为合体细胞，并坏死脱落，６～７ ｄ 时出现再生，１２ ｄ 时基本恢复原有结构；腺体细胞在感染后坏死最早最严重，腺体细胞也是包涵体形成最早的细胞；在感染１２ ｄ时，气管粘膜上皮细胞纤毛项端开始融合并缩短，随后融合加剧，最终变成颗粒状或断裂脱落，上皮细胞表面裸露。除气管的病变外，肺脏发生支气管炎及出现核内包涵体，脾脏淋巴细胞，巨噬细胞增生及坏死，胸腺和法氏囊淋巴细胞增生及轻度坏死等变化。     

鸡传染性支气管炎病毒MM41株感染雏鸡的组织病理学研究

为全面了解鸡传染性支气管炎病毒(IBV)感染引起雏鸡多个器官组织病理损伤情况,研究对IBV M41株人工感染SPF雏鸡后不同时间的气管、肺脏、肾脏、哈德氏腺、胸腺、法氏囊、脾脏、肝脏、胰腺和十二指肠进行病理组织学变化观察,同时应用实时荧光定量PCR方法对气管和肾脏中IBV载量进行检测。结果显示,IBV M41株主要侵害鸡呼吸器官气管和肺脏,分别在感染后第1、3天开始出现病变并持续2~3周。肾脏主要表现为肾小管上皮细胞轻度变性和少量淋巴细胞浸润,从第5天持续到第28天。感染后第5天,免疫器官哈德氏腺、胸腺和法氏囊开始出现不同程度的细胞变性,其中哈德氏腺最严重。感染后第3~21天,脾脏白髓面积增大,局部出现少量异嗜性细胞,病变轻微。感染5 d后,肝脏、胰腺和十二指肠先后出现轻度细胞变性,少量淋巴细胞浸润,持续到第28天。感染后第1~11天气管和肾脏病毒载量维持较高水平,分别在第5、8天达到峰值,气管病毒载量较肾脏高。结果表明,IBV M41株主要侵害鸡呼吸系统,对泌尿、免疫和消化系统也有亲嗜性;不同器官组织损伤程度和持续时间存在差异;气管和肾脏的病毒载量与组织损伤存在相关性。研究首次对IBV M41株感染雏鸡进行系统的组织病理学观察,为了解疾病发展过程、IBV致病机理和病理学诊断提供参考。     

番鸭呼肠孤病毒感染雏番鸭的病理学观察

对呼肠孤病毒感染雏番鸭进行了肉眼病变观察和组织病理切片检查。结果显示,雏番鸭感染番鸭呼肠孤病毒后,除机体出现临床症状外,主要呈现明显的脚软、腹泻、生长障碍为主要症状;病理剖检发现肝、脾表面坏死、纤维素性心包炎为主要病变;组织病理学检查发现肝脏汇管区出现明显卵圆细胞及胆管细胞增生,汇管区细胞肿胀变性、呈空泡状;脾脏脾小体中心溶解坏死;心脏纤维素性心外膜炎;肾脏异嗜性白细胞浸润;其他器官无明显的异常与病理变化完全相符。     

山羊蠕形螨组织化学及致病力的研究

运用组织化学法检测雌性山羊蠕形螨体内生化物质的分布。致病力研究，光镜见该螨均聚居真皮深层结节中，主要病变是血管扩张，血管周和真皮中有大量炎性细胞浸润；网状、胶原和弹性纤维不同程度减少。透射电镜见表皮层变化不明显，中、重度感染者基底细胞变性，基底膜损坏，黑色素细胞增生；各种感染度的真皮均见巨噬细胞、淋巴细胞、单核细胞和嗜碱性粒细胞；血管周和神经纤维处发生炎性细胞浸润反应。     

番鸭感染“白点病”病毒后血浆总胆红素和某些酶的动态变化

以番鸭“白点病”病毒株人工感染雏番鸭 ,于感染后 1 2 ,2 4 ,48,1 2 0 ,1 68,2 4 0和 360h分别检测对照组和感染组番鸭的血浆总胆红素(TBil)含量和碱性磷酸酶 (AKP) ,丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天冬氨酸氨基转移酶 (AST)的活性 ,同时观察番鸭的临床症状和病理变化。结果 :感染组番鸭的Tbil含量在感染后 1 2和 2 4 0h显著低于对照组 (P<0 0 5) ;AKP活性在攻毒后 1 2h开始显著上升 ,并持续至试验结束 ;ALT活性在攻毒后 2 4 ,1 2 0和 1 68h显著上升 ;AST活性在 1 2 ,48,1 2 0和 2 4 0h显著升高。番鸭感染“白点病”后血浆中酶活性上升 ,提示肝脏、心脏等器官受损明显。感染后期血浆ALT和AST活性趋于正常 ,表明受损器官在后期逐渐恢复。这与临床症状和病理变化相对应。