重金属Cu~(2+)对四角蛤蜊的急性毒性及肝脏组织结构的影响

在水温(12±0.5)℃、盐度27‰的环境下,研究了重金属Cu~(2+)对四角蛤蜊的急性毒性效应和肝脏组织结构的影响。结果表明,Cu~(2+)对四角蛤蜊24、48、96hLC50分别为13.4、7.34和4.32mg/L;安全浓度分别为0.13、0.07和0.04mg/L。通过对Cu~(2+)暴露在不同浓度96h的四角蛤蜊肝脏组织切片观察发现,Cu~(2+)对四角蛤蜊的肝脏组织结构有明显影响,肝脏的损伤程度随着Cu~(2+)浓度的增加而加深,2.59mg/L为四角蛤蜊肝脏解毒的阈值。     

几种重金属离子对半滑舌鳎组织损伤的研究

实验室条件下,1龄半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevisG櫣nther)暴露在浓度为0·1×10-6mg/L的Pb~(2+)、Zn~(2+)、Cd~(2+)、Cu~(2+)溶液中。随暴露时间的延长,半滑舌鳎的行为发生一定的变化:Cd~(2+)、Cu~(2+)组的鱼行动缓慢,应激性很差,偶尔还出现不协调的颤抖性游泳行为,试验结束时几乎不摄食;Pb~(2+)和Zn~(2+)组的鱼游动积极,与实验前无大差别。利用常规组织切片法检查Pb~(2+)、Zn~(2+)、Cd~(2+)、Cu~(2+)对半滑舌鳎鳃、肝脏、肾脏、脾脏、脑的组织损伤情况。结果显示,Cd~(2+)、Cu~(2+)对鳃、肝脏和肾脏的损伤最为严重,引起了次鳃小瓣结构的崩溃;肝脏细胞脂肪颗粒的变形和大量堆积,造血组织坏死;肾小球结构溃解和管细胞肥大。Pb~(2+)、Zn~(2+)组鱼次鳃小瓣基部上皮呈空泡状,粘液细胞数量减少,氯细胞肥大增生;肝脏脂肪颗粒堆积,肝细胞肥大增生;肾脏血细胞坏死,肾小管形态溃解和管细胞增生。对脾脏和脑的损伤未观察到。将行为学变化和生理损伤结合可以对在人工养殖过程中重金属的污染及早提出预警。     

基于IBR模型的Cu2+对厚壳贻贝的毒性效应研究

为了研究Cu~(2+)对厚壳贻贝(Mytilus coruscus)的毒性效应,开展了厚壳贻贝幼体在Cu~(2+)水溶液中的96h急性毒性效应实验及7d胁迫实验,将厚壳贻贝内脏团、鳃组织中的超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(Catalase, CAT)、脂质过氧化水平(Lipid peroxidation, LPO)以及金属硫蛋白(Metallothioneins,MT)作为生物标志物,应用综合生物标志物响应(Integrated biomarker response, IBR)指数整合4种生物标志物。结果显示,Cu~(2+)对厚壳贻贝幼体的96 h半致死浓度为1.55mg/L,内脏团、鳃组织各个生物标志物指标呈现出不同的变化趋势,内脏团、鳃组织SOD、CAT活性以及鳃组织MT含量均呈先上升后下降的趋势,内脏团组织MT含量及内脏团、鳃组织MDA含量均呈持续上升的趋势。IBR值呈先上升后下降的趋势,内脏团组织IBR值高于鳃组织。研究表明,生物标志物的变化与Cu~(2+)暴露浓度有关,IBR分析可以辨别不同暴露浓度之间的差异,可以作为量化污染物暴露效应的有效工具。     

铜离子对中华绒螯蟹幼蟹的急性致死效应及组织显微结构的影响

为研究Cu~(2+)对中华绒螯蟹幼蟹的毒性机制,研究首先进行了Cu~(2+)对中华绒螯蟹幼蟹LC_(50)的测定。结果显示,Cu~(2+)对中华绒螯蟹幼蟹24,48,72和96 h的LC_(50)分别为3.824,2.779,1.941和1.666 mg/L。然后进行急性毒性试验以观察Cu~(2+)对中华绒螯蟹幼蟹肝胰腺和鳃组织显微结构的影响,试验组共4组,Cu~(2+)质量浓度分别为0,0.1,0.2和0.4 mg/L,48 h后取样并固定,制作石蜡切片观察。结果显示,低浓度组(0.1 mg/L)中Cu~(2+)也会对肝胰腺及鳃组织造成损伤,随着Cu~(2+)浓度的升高,毒性呈上升趋势,中华绒螯蟹幼蟹肝胰腺及鳃组织出现严重病理损伤。肝胰腺组织表现为细胞中出现大量空泡,基膜与肝小管单层柱状上皮分离形成空腔,甚至在肝小管中出现细胞碎片;鳃组织表现为鳃叶不规则增厚,上皮层严重损伤,甚至出现解体。研究初步探讨了Cu~(2+)对中华绒螯蟹幼蟹的毒害作用,为进一步评价Cu~(2+)在水产养殖中的危害提供了理论基础。     

次致死浓度Cu2+对罗非鱼呼吸生理的影响

本文研究次致死浓度Cu~(2+)对罗非鱼呼吸生理的影响。通过比较15天里各污染组鱼呼吸频率、振幅和鳃盖运动的变化,得出罗非鱼异常鳃盖运动频率随Cu~(2+)浓度的增加而递增,咳嗽运动先于驱逐反射(expulsion reflex),提示鱼类的咳嗽运动和驱逐反射可作为次致死浓度下Cu~(2+)污染的敏感生物学监测指标。     

企鹅珍珠贝抗氧化系统对铜暴露的响应

在水温(27.6±1.0)℃下,容积为0.2m3玻璃钢水桶中,采用静态法研究了五水硫酸铜配制的Cu~(2+)质量浓度为10、20μg/L和40μg/L对体质量(88.24±13.32)g企鹅珍珠贝的肝胰脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性的影响。结果表明,Cu~(2+)对企鹅珍珠贝抗氧化酶活性均有诱导作用;在Cu~(2+)较低质量浓度作用下,谷胱甘肽过氧化物酶活性上升较快,而过氧化氢酶活性则在较高质量浓度组活性提升显著,超氧化物歧化酶活性在不同质量浓度下早期均呈缓慢上升的趋势,高质量浓度组在试验结束时仍然保持较高活性;以上3种抗氧化酶均对重金属Cu~(2+)较敏感,可作为海水环境中Cu~(2+)含量的监测指示物。     

二价金属离子对光棘球海胆免疫相关酶活力的影响

二价金属离子在海洋无脊椎动物免疫相关酶的活力调控中发挥重要作用。为了解二价金属离子对光棘球海胆免疫相关酶活力的影响,采用生化方法研究了8种二价金属离子在体外不同浓度下对光棘球海胆体腔液中酸/碱性磷酸酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、酚氧化酶和髓过氧化物酶活力的影响。结果显示,Cu~(2+)可明显增强碱性磷酸酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和酚氧化酶的活力;Mn~(2+)对酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、超氧化物歧化酶和髓过氧化物酶有强烈的激活作用;Zn~(2+)对超氧化物歧化酶和酚氧化酶有强烈的抑制作用;Fe~(2+)抑制过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的活力;Ca~(2+)对酸性磷酸酶和髓过氧化物酶有抑制作用;Mg~(2+)对碱性磷酸酶有抑制作用;Cd~(2+)对超氧化物歧化酶和酚氧化酶有抑制作用;Pb~(2+)对过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和酚氧化酶有抑制作用。试验结果表明,适宜浓度的Mn~(2+)和Cu~(2+)对光棘球海胆的非特异性免疫系统可能有促进作用,而Fe~(2+)、Zn~(2+)、Ca~(2+)、Mg~(2+)、Pb~(2+)和Cd~(2+)可能会削弱光棘球海胆的免疫应答能力。     

重金属Hg~(2+)对毛蚶的急性毒性及肝脏组织结构的影响

在水温(12±0.5)℃、盐度27‰的环境下,研究了重金属Hg~(2+)对毛蚶的急性毒性效应和肝脏组织结构的影响。结果表明,Hg~(2+)对毛蚶24、48、96hLC50分别为9.23、5.43和2.07mg/L;安全浓度分别为0.09、0.05和0.02mg/L。通过对Hg~(2+)暴露在不同浓度96h的毛蚶肝脏组织切片观察发现,Hg~(2+)对毛蚶的肝脏组织结构有明显影响,肝脏的损伤程度随着Hg~(2+)浓度的增加而加深,2.91mg/L为毛蚶肝脏解毒的阈值。     

氯化三丁基锡对黑鲷鳃和肝组织SOD、MDA和GPx的影响

观察和比较了黑鲷Sparus macrocephalus在不同浓度的氯化三丁基锡(tri-n-butyltin chloride,TBTCl)溶液中暴露后,其鳃和肝脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)活性的变化情况.结果表明,TBTCl对黑鲷鳃SOD活性有抑制作用,对肝脏SOD活性表现出促进作用;暴露TBTCl溶液中24 h后,黑鲷鳃和肝脏MDA含量均有升高,且随浓度变化与对照组比较有显著性差异(P<0.05),但暴露48 h后,2组织中MDA含量相对于对照组均降低.TBTCl对黑鲷鳃GPx活性的影响先是表现出显著性抑制,之后随时间延长呈显著的促进效应,肝脏则呈现随浓度增加GPx活性被显著性地促进的趋势.黑鲷体内鳃和肝脏组织中抗氧化酶系统对TBTCl的毒理学敏感性,表明其可以作为监测有机锡污染程度的效应指标.     

镉污染对鲫鱼体内Cu~(2+)和Zn~(2+)含量的影响

<正> 随着工业的发展,有毒金属污染问题日益突出。有关镉污染对水生生物的毒性效应已见报道,但这些研究主要集中在确定动物体内的积累量及对鱼类肾脏、卵巢等组织的损伤方面。本文通过模拟镉污染水体,研究镉对鲫鱼体内Cu~(2+)和Zn~(2+)含量的影响,为全面评价镉污染对鲫鱼的毒性效应提供依据。     

紫色土吸附Cu2+、Zn2+对水体中土壤颗粒凝聚沉降的影响

研究中性紫色土表面吸附Cu~(2+)、Zn~(2+)后对其在水体中凝聚沉降的影响,为重金属离子释放对三峡库区水-土界面生态系统造成的风险提供数据参考。2014年10月,采集西南大学桑园的中性紫色土表层土壤,以Cu-(NO_3)_2和Zn(NO_3)_2配制重金属离子,进行Cu~(2+)和Zn~(2+)对中性紫色土凝聚沉降实验、测定中性紫色土颗粒吸附Cu~(2+)和Zn~(2+)后zeta电位值。研究结果表明:(1)中性紫色土吸附Cu~(2+)、Zn~(2+)后水体中土壤颗粒含量随时间不断减小,并且呈先快速后缓慢减小的规律,在不同浓度条件下土壤颗粒含量变化规律表现差异较大,其临界浓度分别为0.3~0.5和0.5~0.7 mmol/L。(2)水体中中性紫色土颗粒平均沉降速率均随Cu~(2+)、Zn~(2+)浓度升高而增大,分别从1.01 cm/min增加到2.92和2.58 cm/min,表现为Cu~(2+)Zn~(2+);过程分为3个阶段:缓慢增加,快速增加和基本不变,平均沉降速率随浓度变化临界范围分别为0.3~0.5和0.5~0.7 mmol/L。(3)水体中中性紫色土颗粒zeta电位绝对值随Cu~(2+)、Zn~(2+)浓度升高而变小,同时表现为Ca~(2+)Zn~(2+)Cu~(2+),土壤颗粒吸附Ca~(2+)、Cu~(2+)和Zn~(2+)后zeta电位绝对值随浓度变化临界浓度范围分别为0.8、0.3~0.5和0.5~0.7 mmol/L。重金属离子吸附在中性紫色土表面减小zeta电位值和静电斥力,加速土壤颗粒凝聚沉降过程。     

重金属Cu2+对黄鳝幼鱼的急性毒性研究

为研究黄鳝幼鱼对水体中Cu~(2+)的耐受性,在水体硬度(以CaCO_3计) 60 mg/L、p H为7.2、水温(26.2±1.2)℃的条件下,对体质量(12.52±0.12) g的黄鳝幼鱼进行了Cu~(2+)急性毒性试验。结果表明,Cu~(2+)对黄鳝幼鱼24、48、72、96 h的半致死质量浓度(LC_(50))分别为6.764、4.971、1.930、1.029 mg/L,安全浓度(SC)为0.109 2 mg/L; Cu~(2+)对黄鳝幼鱼的毒性为高毒等级。黄鳝幼鱼急性中毒症状表现为:离开水底做无规律游动,体表分泌大量黏液,肛门红肿,身体绷直,将吻端探出水面,鳃腔内可见血块。建议在黄鳝养殖过程中应尽量减少铜制剂的使用。     

汞、铅对草鱼鱼苗的联合毒性研究

采用静水法测试了汞(Hg2+)、铅(Pb2+)对草鱼鱼苗的联合毒性效应及对其肝脏、肾脏和鳃组织结构的影响.试验结果显示,暴露时间为24、48、72、96 h的相加指数分别为-0.4582、-0.5100、-0.5257、-0.5611,均小于0,表现为拮抗作用.对暴露后鱼体组织结构的观察结果表明,不同质量浓度的汞、铅混合药液引起的草鱼组织结构发生了不同程度的病变.     

重金属Cu2+、Pb2+、Cd2+对太平洋牡蛎的急性毒性效应

采用单因子急性毒性实验研究Pb~(2+)、Cu~(2+)和Cd~(2+)对太平洋牡蛎(Crassostrea gigas)的96 h半数致死浓度(96 h LC_(50))及急性毒性效应。实验结果表明,Pb~(2+)、Cu~(2+)和Cd~(2+)对太平洋牡蛎96 h LC_(50)分别为22.99、21.75 mg/L和21.35 mg/L,急性毒性作用大小的顺序为:Cd~(2+)Cu~(2+)Pb~(2+)。Pb~(2+)、Cu~(2+)和Cd~(2+)对太平洋牡蛎的安全浓度(SC)分别为:2.30、2.18 mg/L和2.14 mg/L。总体而言,与Cu~(2+)和Pb~(2+)相比,太平洋牡蛎对Cd~(2+)毒性的耐受性较低。     

铅在草鱼体内的富集及其对组织结构的影响

以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)鱼种为受试对象,采用浸浴法在系列铅离子(Pb2+)质量浓度下暴露4 d,检测了草鱼鱼苗肝脏、鳃、肌肉、鳞片对Pb2+的累积作用及其对肝脏和鳃组织结构的影响。结果表明,草鱼鱼种各个器官对Pb2+的累积量随着浓度的升高和时间的延长而增多;草鱼的不同组织对Pb2+的累积量有较大的差异,24、48、72 h对铅累积作用由大到小为:鳃>内脏>鳞片>肌肉,96 h对铅累积作用由大到小为:内脏>鳃>鳞片>肌肉;铅暴露后的草鱼鱼苗肝细胞出现肿大,大小不一,核萎缩变形,并偏离中心,被挤至细胞边缘,细胞间隙明显增大,细胞排列混乱;鳃组织中鳃小片之间出现弯曲、融合现象,容易断裂,鳃小片的顶端充血,呈球状或棒状。暴露时间越长,铅对草鱼的肝脏和鳃组织结构损害程度越严重。     

水环境Cu2+对鲫鱼组织Na+-K+-ATPase酶活力的影响

研究水环境铜对鲫鱼组织Na -K -ATPase酶活力的影响,探求Na -K -ATPase酶作为铜暴露生物标记物的可能性。以30尾鲫鱼作为受试生物,随机分成5组,每组6尾。研究其剂量效应,铜离子浓度分别为0、0.004、0.02、0.1、0.5 mg/L。结果表明,随着Cu2 浓度的增加,各组织(肝、肾、鳃)的Na -K -ATPase酶活力均呈现出先升高、后降低的现象;随着Cu2 浓度的进一步上升,实验组酶活力显著低于对照组(P<0.05)。Cu2 对鳃组织Na -K -ATPase酶活力的影响最大,其次为肝,对肾的影响较小。Cu2 的胁迫可引起鲫鱼组织酶活力发生变化,Na -K -ATPase酶有望成为一个较好的水环境污染早期预警指标。     

锌离子胁迫下青海湖裸鲤钙调蛋白磷酸酶的表达

为检测在重金属胁迫下青海湖裸鲤钙调蛋白磷酸酶(Calcineurin,CN)的动态变化,确定CN是否可以作为生物标志物对水环境中的重金属污染进行早期诊断,通过检测Zn~(2+)胁迫后青海湖裸鲤CN表达量的变化,研究了Zn~(2+)对青海湖裸鲤生存状态的影响。结果表明,Zn~(2+)对青海湖裸鲤的致死率与胁迫时间和离子浓度成正相关;通过实时定量PCR发现,CN在鳃、肌肉、肾脏和肝脏中均有表达;在Zn~(2+)浓度为1 mg/L时,随着胁迫时间的逐渐延长,鳃中CNAα、CNAγ和CNB均有逐渐增加的趋势,96 h时表达量达到最高水平;随着胁迫浓度的逐渐增加,CNAα、CNAγ和CNB表达量呈先升高后降低的变化趋势,在Zn~(2+)浓度为2 mg/L时,三者表达量均达到最高水平。研究结果显示,青海湖裸鲤钙调蛋白磷酸酶对锌离子胁迫产生了明显应答,可以作为重金属污染的候选生物标志物。     

4种重金属离子对菲律宾蛤仔的急性毒性及安全评价

为探究菲律宾蛤仔对Cd~(2+)、Mn~(2+)、Zn~(2+)、Cu~(2+)的耐受能力,采用毒理学试验方法研究4种重金属离子对菲律宾蛤仔的急性毒性效应。试验结果显示,菲律宾蛤仔的死亡率与4种重金属离子的质量浓度成正比,表现出明显的剂量—效应关系。4种重金属离子对试验菲律宾蛤仔24、48、72、96 h的半数致死质量浓度分别为:Cd~(2+),38.62、29.83、8.11、2.67 mg/L;Mn~(2+),712.58、421.57、188.74、61.27 mg/L;Zn~(2+),141.27、72.20、34.91、21.57 mg/L;Cu~(2+),29.88、12.06、3.62、0.79 mg/L;Cd~(2+)、Mn~(2+)、Zn~(2+)、Cu~(2+)对菲律宾蛤仔的安全质量浓度分别为0.03、0.61、0.22、0.01 mg/L。试验结果表明,4种重金属离子对菲律宾蛤仔毒性强弱依次为Cu~(2+)Cd~(2+)Zn~(2+)Mn~(2+),Cu~(2+)对菲律宾蛤仔的安全质量浓度低于渔业水质标准,在育苗和养殖过程中需特别关注。     

感染桃拉综合症病毒的凡纳滨对虾体内4 种同工酶酶谱的变化

采用聚丙烯酰胺凝胶垂直平板电泳法,对凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）成体的复眼、肝脏、心脏、鳃和肌肉等5种组织中的酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）、酯酶（EST）和过氧化物酶（POD）4种同工酶进行研究,并将健康虾与感染桃拉综合症病毒（TSV）病虾的同工酶酶谱进行比较。结果表明,这4种同工酶在凡纳滨对虾体内的不同组织均有分布,但在酶活性和条带数量上存在不同程度的组织特异性,其中4种同工酶均在肝脏组织中表达最强,ACP和POD在肌肉中、EST在复眼中表达最弱,AKP在复眼中不表达。感染TSV后,病虾的ACP和AKP均出现酶带数量减少和酶活性降低,如病虾的ACP酶谱在肝脏、心脏和鳃中缺失的酶带数分别为2、1和1条,酶活性也呈现下降;AKP酶谱在肝脏、心脏和肌肉中缺失的酶带数分别为3、4和3条,且酶活性均明显降低;而病虾的EST和POD表达的酶带数和酶活性却均有明显增加,尤其是在肝脏和心脏中,EST分别新增3条和5条酶带,POD各新增1条酶带。总之这4种同工酶的表型在健康虾和病虾之间存在着明显的差异,尤其是在肝脏中的变化最为明显,说明肝脏中这4种同工酶的特异性变化可以作为研究凡纳滨对虾桃拉综合症的生理生化指标。     

重金属Hg~(2+)、Cu~(2+)、Cd~(2+)对渤海湾卤虫无节幼体的急性毒性

在水温(18±0.5)℃、盐度27‰的环境下,研究了重金属Hg~(2+)、Cu~(2+)、Cd~(2+)对渤海湾卤虫无节幼体的急性毒性效应。结果表明,Hg~(2+)对渤海卤虫无节幼体24h、48h的LC50分别为201.01mg/L和0.05mg/L,安全浓度分别为2.01mg/L和0.000 5mg/L;Cu~(2+)对渤海湾卤虫无节幼体24h、48h的LC50分别为197.17mg/L和7.50mg/L,安全浓度分别为1.97mg/L和0.08 mg/L;Cd~(2+)对渤海湾卤虫无节幼体24h、48h的LC50分别为331.30mg/L和8.13mg/L,安全浓度分别为3.31mg/L和0.08mg/L。毒性由强至弱依次为Hg~(2+)Cu~(2+)Cd~(2+),但Cu~(2+)与Cd~(2+)的毒性差异不明显。