长期铝暴露对大鼠肝脏功能的影响

旨在探讨长期铝暴露对大鼠肝脏损伤及其功能的影响,为防制其对动物肝脏器官的危害提供理论依据。48只4周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别于饮水中添加0,64.18,128.36,256.72mg/kg体重AlCl3.6H2O溶液建立长期铝暴露大鼠模型,试验期120d。断头处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,随染铝剂量的增加,各染铝组血清ALT、AST活性及肝脏MDA含量显著高于对照组(P<0.01、P<0.05);染铝组肝脏GSH-PX活性显著低于对照组(P<0.01),SOD活性呈先升高后下降趋势,低剂量组高于对照组,高剂量组显著低于对照组(P<0.01)。说明长时间铝暴露可增强肝脏脂质过氧化反应,降低抗氧化能力,引发氧化损伤,进而影响肝脏功能。     

孝感米酒对小鼠记忆力及抗氧化作用的影响

研究孝感米酒对小鼠记忆力及抗氧化作用的影响。D-半乳糖造小鼠衰老模型,分别灌胃高、中、低浓度孝感米酒,30d后一次性被动回避反应试验检测各试验组小鼠行为学变化,并进行脑、血液、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量检测。结果表明,各浓度组小鼠反应时间都明显减少(P<0.01),其中,低浓度组小鼠学习成绩显著提高,潜伏期显著延长;脑、红细胞和肝脏SOD活性显著提高(P<0.01),明显降低了脑、血清及肝脏MDA含量(P<0.01)。     

蜂王浆对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:探索蜂王浆对CCl4引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型:染毒24 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的活性;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH-Px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:①蜂王浆各剂量组、正常对照组和阳性对照组小鼠血清中的AST、ALT含量之间无显著性差异(P>0.05),但它们都极显著低于模型组的(P<0.01);②模型组MDA的含量极显著高于正常对照组、阳性对照组的(P<0.01),而正常对照组、阳性对照组、蜂王浆低剂量组、蜂王浆中剂量组和蜂王浆高剂量组的MDA含量之间无显著差异(P>0.05),但它们都极显著低于模型组的(P<0.01);③正常对照组、蜂王浆低剂量组、蜂王浆中剂量组和蜂王浆高剂量组的GSH-Px含量之间无显著差异(P>0.05),但它们极显著高于模型组的(P<0.01),且极显著低于阳性对照组的(P<0.01)。结论:蜂王浆对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

沙棘黄酮抗衰老作用及对大鼠非特异性免疫功能的影响研究

目的:研究沙棘黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化及免疫功能的影响。方法:试验选取体质量(180±20)g的Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、沙棘黄酮低剂量组、沙棘黄酮中剂量组和沙棘黄酮高剂量组。除正常对照组外,其余各组以125 mg/(kg·d)的剂量皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,正常对照组注射等剂量的生理盐水。在注射D-半乳糖同时,沙棘黄酮低、中、高各剂量组大鼠分别以50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg的剂量灌服沙棘黄酮溶液,正常对照组及模型对照组灌服等剂量的蒸馏水,1次/d,连续给药42 d。试验结束后,检测各组大鼠组织和血液中的SOD、MDA、GSH-Px、CAT、MAO、NO水平以及免疫器官脏器指数、白细胞数、腹腔巨噬细胞的吞噬功能、血清溶血素含量及淋巴细胞阳性率。结果:沙棘黄酮各剂量组大鼠的血清、心脏、肝脏、脑组织中的SOD、CAT、GSH-Px活力均高于模型组,以中、高剂量组最为显著。沙棘黄酮中剂量组大鼠血清的NO含量极显著低于模型组(P0.01),其余各组大鼠血清和脑的NO含量显著低于模型组(P0.05)。沙棘黄酮各组大鼠的血清、心脏、肝脏、脑的MDA含量显著低于模型组(P0.05),低剂量组大鼠心脏和脑的MDA含量低于模型组,差异不显著(P0.05)。沙棘黄酮中剂量组ANAE阳性淋巴细胞率极显著高于模型组(P0.01),其余各组的白细胞数和ANAE阳性淋巴细胞率显著高于模型组(P0.05),低剂量组与模型组差异不显著(P0.05)。沙棘黄酮低剂量和中剂量组脾脏指数高于模型组,但差异不明显(P0.05),其余各组胸腺指数和脾脏指数显著高于模型组(P0.05)。沙棘黄酮低剂量组血清溶血素高于模型组,但差异不明显(P0.05),高剂量组腹腔巨噬细胞吞噬率极显著高于模型组(P0.01),其余各组血清溶血素和腹腔巨噬细胞吞噬率显著高于模型组(P0.05)。结论:沙棘黄酮具有抗衰老和提高机体非特异型免疫的功能。     

槲皮素对镉致大鼠肝脏损伤的研究

为了研究镉致大鼠肝脏损伤及槲皮素对损伤的作用,试验以SD大鼠为研究对象,将20只大鼠随机分为4组,即空白对照组、镉处理组、槲皮素组和镉+槲皮素组。6周后,采集血清并处死大鼠,取肝脏组织并制成匀浆液,检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,肝脏中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明:与空白对照组比较,镉处理组AST、ALT活性极显著升高(P0.01),MDA含量显著升高(P0.05),GSH含量极显著降低(P0.01),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉处理组比较,镉+槲皮素组AST、ALT活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),MDA和GSH含量分别显著降低和升高(P0.05),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。说明槲皮素能保护由镉导致的肝脏损伤。     

不同方法提取的桔梗多糖对小鼠抗氧化性能的影响

为了研究不同方法提取的桔梗多糖对小鼠体内抗氧化性能的影响,试验采用水提法和微波法提取桔梗多糖,分析桔梗多糖的理化性质;分别用两种方法提取的不同剂量的桔梗多糖灌胃小鼠,并设空白对照组及阳性对照组,连续灌胃16 d,分别在灌胃前、灌胃第8天、处死前对各组小鼠称重,分析桔梗多糖对小鼠体重的影响,试验结束后处死小鼠,计算肝脏和脾脏指数,测定灌胃第16天桔梗多糖的小鼠肝脏、血浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明：两种方法提取的桔梗多糖均为乳白色固体粉末,组织结构致密,理化性质无明显差别。与空白对照组相比,两种提取方法的高剂量组桔梗多糖均能极显著增加小鼠的平均日增重、肝脏指数和脾脏指数(P<0.01);水提多糖高剂量组和微波多糖高、中剂量组的血浆、肝脏中SOD活性均极显著高于空白对照组(P<0.01);微波多糖各剂量组血浆中的GSH-Px活性均极显著高于空白对照组(P<0.01),水提多糖高、中剂量组和微波多糖高剂量组肝脏中的GSH-Px活性极显著高于空白对照组(P<0.01)。水提多糖高剂量组和微波多糖高、中...     

海巴戟冻干粉抗氧化活性的研究

为了探究海巴戟的抗氧化能力,试验将40只小鼠随机分为4组,即正常对照组和海巴戟冻干粉高、中、低剂量组。除正常对照组外,其余各组分别以浓度为7.80%、3.90%、0.78%的海巴戟冻干粉受试物按体重20 m L/kg灌胃给予小鼠,连续灌胃45 d,于末次灌胃后摘眼球取血,分别测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、肝脏组织匀浆中丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)。结果表明:与正常对照组相比,海巴戟冻干粉高剂量组SOD活性显著提高(P0.05);海巴戟冻干粉低、中剂量组的GSH-Px活性显著提升(P0.05),高剂量组极显著提升(P0.01);海巴戟冻干粉中、高剂量组肝脏组织匀浆中MDA含量极显著降低(P0.01)、T-AOC活力呈极显著提升(P0.01)。说明海巴戟冻干粉具有明显的抗氧化作用。     

投喂高脂饲料后草鱼主要生化指标和乙酰辅酶A羧化酶1 mRNA表达的变化

为了研究草鱼肝脏对高脂饲料的代谢调控机理,试验研究了连续12周投喂含8.1%脂肪的饲料对草鱼血清生化指标、肝胰脏生化指标及乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)mRNA表达的影响。将120尾平均体重为(15.0±2.4)g的健康草鱼随机为高脂组和基础组,分别投喂含8.1%脂肪的高脂饲料和4.6%脂肪的基础饲料,并在试验的第4、8、12周检测草鱼血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)含量及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性以及肝胰脏中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性。在试验第12周,制作病理切片观察肝胰脏组织形态,并应用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝胰脏ACC1 mRNA的相对表达量。结果表明:试验期间,高脂组草鱼肝细胞出现损伤,并随投喂时间的延长而加重;高脂组草鱼血清中AST、ALT活性及TG、CHO含量以及肝胰脏中MDA含量均随投喂时间的延长而显著或极显著上升(P<0.05或P<0.01),而肝胰脏中SOD和CAT活性则随投喂时间的延长而显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01)。在试验第12周,高脂组草鱼血清中AST、ALT活性及TG、CHO含量以及肝胰脏中MDA含量均显著或极显著高于基础组(P<0.05或P<0.01),而肝胰脏中SOD和CAT活性则显著或极显著低于基础组(P<0.05或P<0.01);与基础组相比,高脂组草鱼肝胰脏ACC1 mRNA相对表达量极显著升高(P<0.01)。由此得出,高脂饲料的连续投喂升高了草鱼的血脂水平,并使草鱼肝胰脏出现损伤,其作用机制可能与高脂饲料降低草鱼抗氧化能力以及促进肝脏脂肪合成有关。     

党参总皂苷抗氧化作用研究

目的:研究党参总皂苷(TSC)抗氧化作用。方法:将50只昆明系小鼠随机分为5组,即空白对照组、辐射模型组、3个不同剂量(100、200、400 mg/kg)党参总皂苷给药组。除对照组外,其余各组采用15Gy60Coγ射线一次性全身均匀照射。辐射后,各剂量组每天灌胃给予不同剂量TSC 0.2 mL;辐射模型组和空白对照组每天灌胃给予生理盐水0.2 mL。连续灌胃2周后,将小鼠处死,测定心脏、肝脏组织匀浆和血清MDA含量、SOD活性和GSH-Px活性。结果:与对照组比,模型组MDA含量极显著增高(P0.01),SOD和GSH-Px活性极显著降低(P0.01);与模型组比,TSC各剂量组MDA含量显著降低(P0.05),SOD和GSH-Px活性显著提高(P0.05),且以TSC高剂量组的效果最佳。结论:TSC具有明显的抗氧化作用。     

呕吐毒素对小鼠血清和不同小肠段免疫水平及抗氧化水平的影响

为了研究摄入不同水平的呕吐毒素(DON)对小鼠血清及不同小肠段免疫水平和抗氧化水平的影响,试验将80只SPF昆明系小鼠随机分为4组,每组20只,低、中、高剂量组分别灌胃浓度为1.0,1.5,2.5 mg/kg的DON,对照组灌胃等量的生理盐水,连续灌胃21 d。试验结束后计算平均日增重、平均日采食量、料重比,采集血清及十二指肠、空肠和回肠肠段,采用ELISA法测定免疫球蛋白[免疫球蛋白(Ig)A、IgG、分泌型免疫球蛋白(sIg)A)]和抗氧化指标[总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]。结果表明:高剂量组的平均日增重、平均日采食量均极显著低于对照组(P<0.01),而各组之间料重比差异不显著(P>0.05)。与对照组相比,高剂量组血清中IgA含量极显著升高(P<0.01),IgG含量显著升高(P<0.05),十二指肠sIgA含量显著降低(P<0.05),回肠sIgA含量极显著降低(P<0.01)。与对照组相比,高剂量组血清中T-AOC极显著降低(P<0.01),SOD活性显...     

钩藤散对D-半乳糖所致衰老模型小鼠相关指标的影响

将小鼠随机均分为6组,除正常对照组外,各组每天皮下注射D-半乳糖(0.05 g/kg),连续注射6周。从注射的第7天开始,3个试验组同时灌胃高、中、低剂量的钩藤散浸膏,阳性对照组灌以维生素E(0.05 g/kg),模型对照组与正常对照组每天灌胃等量的蒸馏水,连续给药5周后测定小鼠的训练成绩、记忆成绩及血清超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(ACHE)和脑组织丙二醛(MDA)的含量变化。结果显示:3个试验组的训练成绩显著(P<0.05)、记忆成绩极显著(P<0.01)好于模型对照组,血清SOD、ACHE活力极显著(P<0.01)高于模型对照组,脑MDA含量极显著(P<0.01)低于模型组对照组;与正常对照组比,除ACHE偏高外,其余各指标相近。说明钩藤散能提高抗氧化能力,降低自由基含量,增强胆碱能神经系统功能,具有防止衰老的作用。     

枯草芽孢杆菌铜对先天性缺铜大鼠生长发育、器官指数、铜沉积量、血清生化和抗氧化指标的影响

本试验旨在研究枯草芽孢杆菌铜对先天性缺铜大鼠生长发育、器官指数、铜沉积量、血清生化和抗氧化指标的影响。试验分为模型期和干预试验期。模型期选取怀孕10 d的SD大鼠72只,平均分为模型组和对照组,每组6个重复,每个重复6只。模型组大鼠孕期饲喂缺铜饲粮(铜含量为0.33 mg/kg),对照组大鼠孕期饲喂正常饲粮(在缺铜饲粮基础上添加6.0 mg/kg五水硫酸铜),持续到哺乳期结束,验证建模是否成功。干预试验期选择24日建模成功的缺铜幼龄大鼠108只,随机分成6个试验组,Ⅰ～Ⅲ组为硫酸铜组(缺铜饲粮基础上分别添加3.0、6.0和9.0 mg/kg五水硫酸铜),Ⅳ～Ⅵ组为枯草芽孢杆菌铜组(缺铜饲粮基础上分别添加3.0、6.0和9.0 mg/kg枯草芽孢杆菌铜),每个组3个重复,每个重复6只。试验期35 d。结果表明:1)在铜添加量相同条件下,Ⅳ组体重和血清谷丙转氨酶(ALT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著或极显著高于Ⅰ组(P<0.05或P<0.01),Ⅳ组血清谷草转氨酶/谷丙转氨酶(AST/ALT)显著低于Ⅰ组(P<0.05)。Ⅴ组血清铜蓝蛋白(CP)、碱性磷酸酶(AKP)活性显著或极显高于Ⅱ组(P<0.05或P<0.01),Ⅴ组血清丙二醛(MDA)含量显著低于Ⅱ组(P<0.05)。Ⅵ组血清AKP活性和肾脏中铜沉积量显著或极显高于Ⅲ组(P<0.05或P<0.01)。2)在硫酸铜组中,Ⅱ、Ⅲ组体重、体长显著高于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组血清CP活性显著或极显著高于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05或P<0.01),Ⅲ组血清AKP活性显著高于Ⅱ组(P <0.05),Ⅲ组血清谷草转氨酶(AST)、GSH-Px和铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性及肾脏中铜沉积量显著或极显著高于Ⅰ组(P<0.05或P<0.01),Ⅲ组血清M DA含量极显著低于Ⅰ组(P <0.01)。在枯草芽孢杆菌铜组中,Ⅵ组体重、体长,血清AST、GSH-Px和CuZn-SOD活性,心脏、肝脏、肾脏中铜沉积量显著或极显著高于Ⅳ组(P<0.05或P<0.01),Ⅵ组血清CP和AKP活性显著或极显著高于Ⅳ、Ⅴ组(P <0.05或P <0.01)。由此可见,枯草芽孢杆菌铜能提高先天性缺铜大鼠体重,血清CP、AKP、ALT活性,提高机体抗氧化能力,增加肝脏、肾脏中铜沉积量,效果优于硫酸铜,且降低了饲粮中铜添加量。     

核转录因子NF-E2相关因子基因缺失对高脂饲粮诱导非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏的影响

本试验旨在研究敲除核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)对高脂饲粮诱导小鼠肝脏氧化应激的影响。选择雄性野生型(WT)和Nrf2基因敲除(KO)ICR小鼠各20只,分别随机分成2组,每组各10只。1组WT和1组KO小鼠饲喂普通饲粮,为对照组,另2组饲喂高脂饲粮,为高脂组。试验期8周。结果显示,1)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性极显著升高(P0.01),碱性磷酸酶(ALP)活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01),总蛋白(TP)含量极显著降低(P0.01),但甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL)含量变化不显著(P0.05)。2)WT高脂组小鼠肝脏表现出小泡性脂肪变性,KO高脂组小鼠肝脏表现出严重的大泡性脂肪变性和温和的小泡性脂肪变性。3)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠肝脏中谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),而过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。与WT小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中MDA含量增加49%,但GSH含量及SOD、POD活性变化不显著(P0.05)。与WT对照组小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中SOD、POD活性和MDA含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),而GSH含量极显著降低(P0.01)。由此可见,高脂诱导Nrf2基因缺失小鼠发生较严重的脂肪变性,同时高脂饲粮诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏发生氧化应激。     

茶多酚对热应激肉用仔鸡抗氧化指标的影响

为了研究茶多酚对热应激致肉用仔鸡氧化损伤保护作用,将120只AA肉用仔鸡随机分成3组,分别是热应激对照组、低剂量茶多酚组(0.01%含量)和高剂量茶多酚组(0.05%含量),用加热器和空调控制温度在33~35℃进行热应激试验。结果显示,与热应激对照组比较,高剂量茶多酚组血清、肝脏和肾脏组织中丙二醛(MDA)含量均降低(P0.05),血清和肾脏中谷胱甘肽抗氧化酶(GSH-Px)和超氧化物(SOD)活性升高(P0.05),且肝脏中GSH-Px和SOD活性极显著升高(P0.01)。表明,茶多酚主要通过增强肉用仔鸡体内GSH-Px和SOD活性来缓解热应激对肉用仔鸡产生的氧化应激。     

黄芪多糖对力竭游泳小鼠生理生化指标的影响

用不同剂量的黄芪多糖给小鼠灌胃（0.4、0.2、0.1 mg/ml）,力竭游泳后测定其13项血液生理指标,肝脏和心脏的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、过氧化氢酶(CAT)及血清谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）的活性。结果表明,高剂量组可极显著延长小鼠游泳至力竭的时间（P<0.01）,中剂量组可显著延长小鼠游泳至力竭的时间（P<0.05）;高剂量组白细胞总数（WBC）、粒细胞百分数（Gran%）极显著低于对照组（P<0.01）,淋巴细胞百分数（Lym%）、中值细胞百分数（Mid%）、粒细胞数（Gran）极显著高于对照组（P<0.01）,高、中剂量组血红蛋白浓度（HGB）、红细胞压积（HCT）极显著高于对照组（P<0.01）;中剂量组淋巴细胞百分数（Lym%）、中值细胞百分数（Mid%）显著高于对照组（P<0.05）;高剂量组极显著提高力竭小鼠肝、心组织SOD、CAT的活性,极显著降低心、肝组织GSH Px（P<0.01）;中剂量组显著提高力竭小鼠肝、心组织SOD的活性（P<0.05）;高、中剂量组血清AST、CK的活性极显著降低（P<0.01）。由此可见,黄芪多糖具有明显的抗氧化损伤功效。     

小花棘豆总生物碱对小鼠氧自由基的影响

为了探讨小花棘豆主要有毒成分———总生物碱对动物机体内氧自由基的影响,采用紫外分光光度法分别测定了小白鼠血浆、肝和脑中超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)的活性以及脂质氧化代谢终末产物丙二醛(Malonalde-hyde,MDA)的含量。结果表明,攻毒组肝、脑中SOD、GSH-PX活性显著低于对照组(P<0.01),血浆中GSH-PX活性显著低于对照组(P<0.05),SOD活性与对照组则无显著性差异(P>0.05);攻毒组脑、血浆中MDA含量显著高于对照组(P<0.01),但肝脏中的MDA含量却无显著性差异。表明小花棘豆主要有毒成分能显著降低抗氧化酶的活性和提高MDA的含量,并能诱发机体内氧自由基的产生。     

游泳应激对小鼠血液和肝脏脂质过氧化水平的影响

为探讨游泳应激对小鼠血液和肝脏脂质过氧化水平的影响,试验选取50只昆明小鼠进行游泳试验,于游泳前和游泳10、20、30、50min后分别随机选取10只小鼠眼眶采血致死,采集血液和肝脏,测定样品中MDA含量、SOD和GSH-Px活性。结果表明,游泳应激使小鼠血清MDA含量持续升高并显著高于游泳前对照组(P<0.05);SOD活性先显著下降(P<0.05),之后缓慢升高,游泳50min后仍显著低于对照组(P<0.05);10min游泳应激使小鼠血清GSH-Px活性显著上升(P<0.05),之后缓慢下降,50min后与对照组无显著差异。游泳应激使小鼠肝脏MDA含量显著升高(P<0.05),游泳50min后肝脏SOD活性显著升高(P<0.05),GSH-Px活性在游泳20、30、50min后均显著下降(P<0.05)。结果提示游泳应激能显著影响小鼠血液和肝脏组织脂质过氧化水平。     

大蒜多糖对伴刀豆蛋白A致肝损伤小鼠肝组织抗氧化能力的影响

为了探讨大蒜多糖(GAP)对肝脏氧化还原性的调节作用,试验就GAP对伴刀豆蛋白A(ConA)致肝损伤小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)影响进行了研究.50只小鼠随机平均分成5组;空白对照组,模型组,多糖不同剂量组(低、中、高);多糖组分别以100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg体重的大蒜多糖对小鼠进行灌胃,然后采用刀豆蛋白A(ConA)静脉注射致小鼠免疫性肝损伤,摘取肝脏,进行肝组织匀浆中SOD活力、MDA、GSH含量测定,结果显示,与ConA模型组比较,多糖低剂量组SOD活力提高不显著(P＞0.05),MDA含量降低显著(P＜0.05),GSH含量升高不显著(P＞0.05);多糖中剂量组SOD活力提高显著(P＜0.05),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高显著(P＜0.05);多糖高剂量组SOD活力升高极显著(P＜0.01),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高极显著(P＜0.01).试验表明,大蒜多糖能够有效提高机体抗氧化机能,对ConA所致的免疫性肝损伤有一定保护作用,并且在一定范围内存在着量效相关性.     

西归对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用

探究西归对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的抗衰老作用。将72只雄性昆明种小鼠随机分成正常对照组、衰老模型组、维生素E组、西归高剂量组、西归中剂量组、西归低剂量组,除正常对照组给以外,其余各组均皮下注射80 mg/(kg·d)D-半乳糖建立衰老小鼠模型,同时正常对照组、衰老模型组灌胃等量的1%CMC-Na,维生素E组及西归高剂量、中剂量、低剂量组分别以35 mg/(kg·d)、80.88 g/(kg·d)、40.44 g/(kg·d)、20.22 g/(kg·d)灌胃给药,连续30 d。于末次给药后24 h,测定小鼠血清、肝脏中SOD活性及MDA含量,并记录胸腺、脾脏指数。与衰老模型组比较,维生素E组及西归中剂量、低剂量组能显著增加小鼠胸腺、脾脏指数(P0.05或P0.01),并能显著提高小鼠血清、肝脏中SOD活性(P0.05或P0.01),显著降低小鼠血清、肝脏中MDA含量(P0.05或P0.01)。说明西归有一定的抗衰老作用。     

暴露纳米氧化锌对雄性小鼠糖、脂代谢及组织学的影响

根据小鼠的体质量,以不同剂量经口连续染毒纳米氧化锌,90d后摘眼球取血,对血脂、血糖、肝脏抗氧化指标进行检测。结果显示:对照组、80mg/kg剂量组小鼠血糖显著高于160mg/kg剂量组(P<0.05)。对照组、80mg/kg剂量组小鼠血糖极显著高于40mg/kg剂量组(P<0.01);40,80 mg/kg剂量组小鼠血脂含量显著高于对照组(P<0.05),160mg/kg剂量组小鼠血脂含量极显著高于对照组(P<0.01);40,160 mg/kg剂量组小鼠血清总胆固醇含量显著高于对照组(P<0.05);40mg/kg剂量组小鼠血清低密度脂蛋白含量显著高于对照组、80mg/kg剂量组(P<0.05),各组间血清高密度脂蛋白含量无显著差异;80,160mg/kg剂量组小鼠肝脏过氧化氢酶活性显著高于对照组、40mg/kg剂量组(P<0.05),80mg/kg剂量组小鼠肝脏过氧化氢酶活性极显著高于40 mg/kg剂量组(P<0.01);40,80mg/kg剂量组小鼠肝脏Cu-Zn SOD活性显著高于对照组(P<0.05);160 mg/kg剂量组小鼠肝脏抑制羟自由基能力显著低于对照组、40mg/kg剂量组及80mg/kg剂量组(P<0.05);随染毒剂量增加,小鼠肝脏MDA含量增加,但各组间含量差异不显著;随染毒剂量增加,小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活性提高;但各组间活性差异不显著。各组间肝脏H2O2含量、总SOD活性无显著性差异。病理学检查发现,大脑细胞存在噬神经现象,脾脏红髓与白髓的界限不清晰;肺泡壁增厚,局部炎性细胞浸润,曲精小管间的间隙增大,生精细胞排列紊乱、脱落。结果表明:经口连续染毒纳米氧化锌90d能影响雄性小鼠肝脏抗氧化系统,导致小鼠糖、脂代谢紊乱,引起高脂血症,纳米氧化锌对雄性小鼠具有神经毒性及生殖毒性。