鸭病毒性肝炎的病理形态学观察

鸭病毒性肝炎的病鸭死亡后多呈角弓反张姿势．剖检以肝肿大、土黄色并有出血斑点为主要特征,且胆囊扩张．脾脏多呈灰白色．主要组织学病变为肝呈变质性肝炎,表现为肝弥漫性空泡变性、局灶性坏死和出血．脑水肿,包括脑小血管周围水肿,神经细胞水肿．脾脏发生坏死性脾炎．胰腺、心肌、骨骼肌等组织间质水肿及实质细胞水泡变性．胸腺、胰腺、法氏囊均有坏死灶．结果表明,鸭病毒性肝炎是雏鸭的一种急性败血症     

大熊猫多器官功能障碍综合征的病理学观察

对一只野生大熊猫因创伤继发细菌感染引起的多器官功能障碍综合征而死亡的病例进行了系统的病理学观察。结果表明大熊猫多器官功能障碍综合征的剖检病变主要表现为腹水,肝、肾肿大,脾脏体积缩小,被膜皱缩;胃及小肠黏膜充血,出血,胰腺水肿,肾上腺肿大,心包积液,心脏扩张;肺充血,出血。病理组织学变化主要表现为全身多器官的水肿,变性,坏死和炎症细胞浸润及心、肺、肾、脑等器官的毛细血管兼或小血管内形成微血栓。     

番鸭肝白点病病理学研究

应用番鸭肝白点病分离毒人工感染1日龄雏番鸭，并对发病鸭的肝，脾、脾、心、肺、肾、胰、法氏囊，胸腺，脑和肠等10种器官组织进行了病理组织学观察，结果表明，试验感染发病鸭特征性病理变化主要为肝脾表面及切面的灰白色坏死点；显微结构变化表现为各器官不同程度变性，细胞溶解坏死及血管扩张充血，病灶区及血管周围淋巴单核细胞明显浸润，免疫器官脾，胸腺和法氏囊淋巴细胞变性坏死，数量明显减少，其特征性显微结构变化主要为肝组织程度不一的脂肪变性和空泡变性，小空泡融合成网眼状大空泡或肝细胞呈现局灶性溶解，并见淋巴单核细胞从病灶的周边逐渐向中心浸润，最后形成细胞性结节，脾脏淋巴细胞坏死，数量减少，网状结缔组织显露。     

育成蛋鸡大肠杆菌病的病理组织学观察

[目的]深入了解鸡大肠杆菌病的病理组织学变化.[方法]试验采用流行病学调查、临床症状观察、病理剖检观察、实验室诊断和石蜡组织切片制作等方法对昌黎县某鸡场发生的一起蛋鸡以心包炎、肝周炎为主要特征的疾病进行诊断和病理组织学观察.[结果]试验分离到的病原菌为大肠杆菌;患病蛋鸡的病理组织学变化表现为:心脏呈心肌细胞变性、炎性细胞浸润;肝脏呈纤维素性肝周炎和坏死性肝炎;脾脏呈淋巴细胞减少、炎性细胞浸润;肺脏呈充血、淤血,肺房内存在红细胞;肾小球毛细血管透明变性;小肠粘膜上皮细胞脱落.[结论]该研究为鸡大肠杆菌病的诊断和防治提供了科学依据.     

鸭呼肠孤病毒人工感染SPF鸡胚的病理学研究

【目的】前人研究表明禽呼肠孤病毒可以经卵垂直传播, 禽呼肠孤病毒能引起雏禽的病毒性关节炎、呼吸道和肠道疾病、肝炎、心肌炎、免疫抑制等。以实验室分离的鸭呼肠孤病毒HP080421株为研究对象,该毒株引起病变主要以鸭软脚为主要临床特征,病鸭肝脏和脾脏表面有大量的白色坏死灶、肾脏肿大、出血为主要病变特点。研究了鸭呼肠孤病毒对鸡胚的致病性,通过雏鸡的病理变化特点,探讨所分离的HP080421鸭呼肠孤病毒株是否也可感染鸡群,旨在为鸡场鸭呼肠孤病毒感染的防控提供理论依据。【方法】运用华中农业大学兽医病理学实验室分离鉴定的HP080421株鸭呼肠孤病毒通过尿囊腔接种SPF鸡胚,建立SPF鸡胚鸭呼肠孤病毒感染模型,培养鸡胚至雏鸡出壳,运用临床观察、病理剖检、H.E染色和免疫组织化学染色等病理组织学检查方法,对鸭呼肠孤病毒感染SPF鸡胚进行病理学研究和致病性分析。【结果】研究发现病毒感染鸡胚孵化培养至22-23日龄均啄壳,但不能自主出壳,需人工剥壳。病理剖检可见雏鸡的肝脏、脾脏肿胀质脆,表面及实质分布有黄白色坏死灶;脑部组织肿胀,并可见出血点和出血斑。H.E染色的组织病理学观察可见接毒组雏鸡肝脏、脾脏的坏死灶周围有大量淋巴细胞浸润;法氏囊的滤泡髓质部和胸腺的髓质部淋巴细胞减少、缺失;脑、肺脏、肾脏存在不同程度的淤血、出血和水肿;免疫组织化学染色结果表明：病毒阳性信号主要分布于肝脏、脾脏、肺脏和法氏囊等器官,并且位于上皮细胞和巨噬细胞的细胞质和胞核内。【结论】鸭呼肠孤病毒株HP080421 能够在SPF鸡胚中复制增殖,并使雏鸡主要器官发生明显的病理变化,病理变化主要集中在肝脏和淋巴器官,因此鸭呼肠孤病毒可通过垂直传播感染鸡群,还可导致雏鸡免疫抑制。本研究通过SPF鸡胚鸭呼肠孤病毒感染模型,阐述了鸭呼肠孤病毒感染鸡群的可能性,因此在实际养殖过程中,养殖户要防止鸭呼肠孤病毒对鸡胚的污染,切断传播途径,以达到预防鸡群感染鸭呼肠孤病毒的目的。     

兔急性病毒性出血症临床及病理学观察

本文对兔急性病毒性出血症的临床症状及病理学变化作了详细的观察。结果表明：病兔表现出明显的临床症状,精神沉郁,食欲减少,体温升高,呼吸困难,死前尖叫、抽搐,死后呈角弓反张,鼻孔流出泡沫样血液。病理剖检变化主要表现为呼吸道出血及实质器官心、肝、脾、肾等淤血、出血及水肿。病理组织学变化以心、肝、脾、肺、肾等实质器官变性、坏死,间质淤血、出血及弥漫性血管内凝血为特征,在心、肝、肾、肺等器官内形成微血栓。     

鸭传染性法氏囊病的诊治及病理形态学观察

南宁市郊区某饲养场内的鸡群发生传染性法氏囊病后第３天,该场的６００只５周龄鸭也相继发病,发病率高达９０％,死亡率５８％,发病后用抗菌药治疗无效,剖检１２例发现肌肉有出血斑、法氏囊肿大、出血或萎缩,组织学检查法氏囊、淋巴滤泡的淋巴细胞变性坏死,间质充血,粘膜上皮坏死脱落。用ＩＢＤ－ＥＥＬＩＳＡ检测,８例法氏囊抗原阳性率为１００％,用高免蛋白抗体治疗效果良好。证明该鸭为自然感染ＩＢＤＶ引起发病。     

鸭出血症病原学研究 Ⅲ.鸭出血症自然感染病鸭组织病理学观察

通过对确诊的鸭出血症濒死番鸭组织病理学观察，可见其肝、肾、脾、胰腺等实质器官淤血、出血，细胞变性、坏死，间质中淋巴细胞浸润；脾脏白髓内淋巴细胞崩解、消失，法氏囊滤泡内淋巴细胞明显减少。表明鸭出血症病毒可导致机体广泛性组织损害，尤其以循环系统和淋巴组织受损更为严重，这提示鸭出血症病毒可引起鸭免疫功能低下，出现继发性免疫缺陷。     

鸭瘟病毒对SPF鸭的致病性研究

【目的】探讨鸭瘟病毒（Duck plague virus,DPV）对SPF鸭的致病性。【方法】将DPV分别通过点眼滴鼻和皮下注射接种途径人工感染SPF鸭,以未攻毒健康SPF鸭为对照,观察各组鸭的发病情况及症状,于感染后不同时间随机剖杀试验组和对照组SPF鸭,采集肝脏、脾脏、肾脏、肺、心脏、气管、食道、肠道、胸腺、法氏囊、脑和泄殖腔等组织,常规方法制备石蜡切片,HE染色,观察各器官病理组织学变化,同时利用间接免疫荧光染色法（IFA）对DPV抗原在鸭体内的分布进行检测,并进行血常规和血液生化指标检测,分析了DPV对SPF鸭淋巴细胞转化率的影响。【结果】DPV接种后,引起鸭高热、下痢,组织器官出血、坏死,食道、泄殖腔黏膜出血、溃疡并有灰黄色假膜覆盖;病理组织学变化以血管壁损伤为主,肝、脾细胞变性、坏死,消化道黏膜上皮细胞坏死脱落。DPV感染后,在鸭的脾脏、胸腺、法氏囊、肝脏、食道、泄殖腔、肠道、肾脏、肺及气管中均检测到DPV抗原,且以肝脏、脾脏等组织中荧光最强;在脑和心脏中均未检测到DPV抗原。DPV感染组鸭血清中白细胞总数（WBC）、红细胞总数（RBC）、血小板总数（PLT）和总蛋白（TP）、血红蛋白（HGB）含量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、淋巴细胞转化率与对照组差异大多达显著或极显著水平。【结论】DPV感染主要引起SPF鸭各组织器官广泛性出血;脾脏、胸腺、法氏囊等免疫器官首先受到攻击和损害,并造成免疫抑制;皮下注射接种DPV比点眼滴鼻接种对SPF鸭的致病性强。     

中华鳖白底板病病理形态学研究

通过剖检和组织学观察研究了中华鳖白底板病 .结果表明 ,鳖白底板病是一种出血性贫血 ,其发生发展为一慢性过程 .病鳖胃、肠道严重出血 ,肠粘膜萎缩 ;肝细胞出现弥漫性颗粒变性、水泡变性以及坏死 ;脾淤血、出血、白髓萎缩 ;脑组织呈非化脓性脑炎及脑膜炎 ;肠壁、脾脏、肺脏及肝脏内均有含铁血黄素沉着     

野鸭霍乱的病理学观察

本文报告了野鸭霍乱的病理学观察结果。眼观病变主要为肝脾表面散在多量灰白色或灰黄色坏死点，心外膜出血，肺脏部血水肿，十二指肠粘膜肿胀充血出血，全身浆膜出血;镜下变化是肝脏变性坏死、急性脾炎、心外膜出血及心肌纤维颗粒变性、肺脏郁血水肿、出血性和卡他性十二指肠炎，并在肝脾、十二指肠中出现大量细菌或细菌性栓子。病原分高鉴定结果为多杀性巴氏杆菌A型。文中还探讨了发病机理。     

鸭甲型病毒性肝炎最新研究进展

鸭病毒性肝炎(Duck Viral Hepatitis,DVH)是由鸭甲肝病毒引起雏鸭的一种急性、高度致死性传染性疫病。经典型鸭甲型病毒性肝炎可引发病鸭角弓反张等症状,剖检以肝脏肿大和出血为主要特征,而近年来发现的胰腺炎型鸭甲型病毒性肝炎则以引起病鸭胰腺明显发黄、出血且肝脏未见出血为主要特征。本文将从基因组结构、临床特征与病理变化、诊断方法等方面对这两种不同致病型毒株的研究进展进行综述。     

四川麻鸭鸭瘟的调查研究

<正> 1923年,Baudet氏在荷兰首次报道本病流行。1942年,Bos氏建议称本病为鸭瘟。1949年,由Jansen和Kunst氏在十四届国际兽医学会上建议采用鸭瘟为法定名称。1967年,本病在美国东海岸流行,称为鸭病毒性肠炎。其后,相继发现于比利时、印度、法国、英国和加拿大等国家。     

鲤鱼穿孔病的病理学观察

本文报道了一种由嗜水气单胞菌引起的鲤鱼穿孔病的病理学研究结果。该病的主要特征是最初在体表出现红斑，进而表皮及真皮坏死和崩解，肌肉溃烂形成大小不一的溃疡灶，最后体壁穿孔而病鱼死亡。病理组织学上主要表现为表皮细胞变性坏死，真皮充血、出血及炎性水肿和坏死，肌肉呈变质性炎，病程较长的可见肉芽组织增生及修补。鳃和心、肝、脾、肠、胰、肾等内脏器官呈现变性、充血和发炎等变化。     

美国鲥鱼内脏结节病的组织病理学观察

为了探究美国鲥鱼内脏结节病的病因病理和防控办法,本实验从患有内脏结节病的美国鲥鱼体内分离出肝、脾和肾等内脏器官组织,通过对病鱼样品H.E常规染色、马松染色和抗酸杆菌染色,并结合透射电镜对病变组织、细胞以及病原菌进行观察分析。病鱼的临床症状表现为体表多处损伤,鳞片下出血,腹部轻微膨大,肛门按压出血。病理解剖发现腹腔内含大量血液混合腹水,肝脏、肾脏、脾脏等器官有大量白色结节,肝脏表面呈深红色,多处破裂出血,肾脏表面附着大量白色纤维样病变,失去肾脏原有颜色和结构,其他器官未见结节,肠道出血。组织病理分析结果表明：显微结构所见肝、脾和肾器官组织病变是出现大量肉芽肿,且又大又多。肉芽肿中心由坏死的组织碎片和聚生菌体组成,外围有大量的炎性细胞浸润,包膜由纤维组织构成。肝脏组织内含有大量空泡为脂肪变性;肾组织内肾小管腔破裂分解,失去原有基本结构,肾间质出现大面积组织坏死和崩解,部分坏死组织呈现干酪样变性;脾组织间充斥大量的红细胞。其它内脏器官组织内未见肉芽肿。抗酸染色和透射电镜观察证实一种短杆菌感染形成肉芽肿。由此得出,肝、脾和肾组织由于病原菌感染形成大量肉芽肿继而导致脏器产生大量的结节,最终出现器官功能低下或衰竭导致鱼体死亡。     

池塘养殖锦鲤体表溃疡病的组织病理学观察

为临床诊断和防治锦鲤Cyprinus carpio koi皮肤溃疡病,采用病理解剖方法对患病锦鲤进行临床观察和组织病理学分析,试验用患病锦鲤取自上海市朝阳锦鲤养殖场发病池塘,确定病鱼10尾(编号1~10),取每条病鱼的组织进行病理解剖、石蜡切片、H-E染色。结果表明:患病锦鲤体表溃疡病处的病灶组织出现严重淤血、炎性细胞浸润并聚集、肌束溶解和坏死等典型病理表现;体表溃疡病是由致病菌局部感染所致,并未全身性感染,10尾病料的脾组织均表现出血管扩张、管壁增厚、血管周围的实质组织凝固变性,伴有红细胞坏死和凝固变性区域内部分组织坏死等较为一致的病理特征,可以诊断为血液中有毒物质引起的脾组织病变,导致脾功能低下;肝胰组织和肾组织较脾组织病变相对较轻;肠、心、鳃、头肾组织等基本正常。研究表明,本病例全部样品均有不同程度的脾凝固变性、肝组织淤血、肾组织间质充血及其组织中血管扩张、管壁增厚的病理变化,这与体表溃疡病变无直接关联。