共查询到20条相似文献,搜索用时 46 毫秒
1.
整合子-基因盒系统与细菌耐药性 总被引:1,自引:1,他引:0
整合子 基因盒系统在细菌中能捕获外来耐药基因,是细菌耐药性传播的机制之一。整合子携带着重组的基因盒插入到转座子或接合质粒中,在不同的细菌间运动而传播耐药性;同时一个整合子可以捕获多个基因盒,使细菌产生多重耐药性,细菌产生多重耐药性的能力取决于它们捕获新的抗生素耐药基因的能力。整合子是一种遗传因素,编码一个位点特异重组酶(IntI)负责基因盒在 attI位点的插入,同时整合子也提供一个启动子(Pant)负责基因盒耐药基因的表达。文章对整合子 基因盒的结构、种类、耐药基因盒的表达及耐药基因的获得和传播进行综述。 相似文献
2.
一、细菌的耐药机理抗生素广泛用于临床后,细菌可在数月或数年间对其产生耐药性。细菌基因的突变是导致细菌产生耐药的根本原因,在一个感染周期中,处于对数生长期的细菌突变率约为1/107,如该突变可对抗生素耐药,将使细菌在敏感菌被杀灭后迅速繁殖成为优势菌。在抗生素的选择性压力下,突变率可成百倍增加,并极易发展为多重耐药。耐药性的迅速扩散通常由携带抗生素耐药性的质粒在不同种属的细菌间穿梭和复制所导致,高度耐药的细菌常同时涉及以下几种耐药机理。1.主动泵出机理药物在达到靶位发挥作用之前,必须通过G-菌的外膜和内膜、G 菌胞壁… 相似文献
3.
多粘菌素耐药基因mcr-1由1626个核苷酸序列组成,其主要作用是介导肠杆菌科细菌对多粘菌素产生抗药性。mcr-1基因可携带完整的ISApl1或ISApl1片段,翻译一段由541个氨基酸组成具有介导磷酸乙醇胺转移作用的酶。mcr-1能整合于质粒,可以随质粒在不同细菌中水平传播,甚至可以与其他的耐药基因共同存在于同一质粒,表达后产生多种耐药机制。mcr-1基因介导多粘菌素类药物耐药,但并不耐受目前所有的抗生素。本文对mcr-1基因的发现、分布、流行及耐药性等研究进展进行综述,以期为人类共同遏制多粘菌素类药物耐药基因的流行,及抗生素的安全用药提供可参考依据。 相似文献
4.
《中国预防兽医学报》2021,(3)
正据统计,全球畜禽饲用抗生素在2010年超过了6 300万千克~([1])。过去的半个多世纪里在人类选择性使用抗生素的压力下,导致细菌耐药基因的快速转移和耐药菌株的急剧增加。为了减轻和控制细菌耐药性的产生和传播,一种有效的方法就是从基因水平上解析细菌产生耐药性以及耐药性传播的分子机制。由于细菌自身染色体天然存在的耐药基因, 相似文献
5.
《中国动物传染病学报》2018,(6)
MCR-1主要作用是介导肠杆菌科细菌对多粘菌素产生抗药性,其基因mcr-1由1626个碱基组成,其中鸟嘌呤和胞嘧啶的含量约占了一半。根据实验推断mcr-1基因所翻译出来的是一段具有介导磷酸乙醇胺转移作用的酶,由541个氨基酸组成。菌株可携带完整的ISApl1或ISApl1片段。mcr-1是质粒上的一段基因,介导多粘菌素类药物耐药,但它并不耐受目前所有的抗生素。mcr-1耐药机制是其整合于质粒,可以随着质粒在不同细菌中水平传播,甚至可以与其他的耐药基因共同存在于单一质粒,表达后产生多种耐药机制。本文就mcr-1的发现、流行、耐药性等方面的研究进展进行简要综述。 相似文献
6.
7.
细菌耐药性扩散的机制 总被引:17,自引:1,他引:16
细菌耐药性是20世纪留给医学的难题。自然界中各种细菌广泛存在,相互联系;细菌具有多种在种内或种间进行自主转移或诱动转移的遗传因子如质粒、转座子、噬菌体等;质粒、转座子上还有募集和表达外源基因的整合子;在不断变化的环境中,细菌的质粒、转座子、噬菌体等通过接合、转化及转导等方式,相互间交换所携带的一些基因,可使菌群更好地适应环境。这是细菌在长期进化过程中所获得的生存本领。耐药基因最初可能起源于少数抗生素产生菌或细菌自身基因的随机突变,在抗生素广泛应用所形成的选择压力胁迫下,没有机会获得耐药基因的细菌不得不退出竞争,而有机会通过菌间交换获得耐药基因的细菌却能自如地生存、繁衍成为耐药亚群。在抗生素选择压力的持续胁迫下,交流一选择过程不断重复,于是便发展至今天如此严峻的细菌耐药局面。 相似文献
8.
整合子与细菌多重耐药性 总被引:3,自引:1,他引:2
细菌的多重耐药已成为临床治疗的难题,其耐药机制、耐药基因的传播与转移是近年来研究的热点。近来研究表明,细菌中存在一种能捕获和表达基因的遗传单位———整合子在细菌获得耐药机制中起了重要作用。整合子编码一个整合酶负责基因盒在重组位点attⅠ和attC上的插入及切除,同时整合子也提供一个启动子(Pant)负责基因盒耐药基因的表达。整合子携带着重组的基因盒插入到转座子或接合质粒中,在不同的细菌间运动而传播耐药性,同时一个整合子可以捕获多个基因盒,对细菌多重耐药的形成起重要作用。现就整合子的结构、类型、基因盒的种类与表达及其与细菌多重耐药性的有关研究进行综述。 相似文献
9.
细菌多重耐药泵的研究进展 总被引:4,自引:2,他引:2
细菌主要通过药物代谢酶将药物失活、靶向改造药物作用部位、降低细胞膜通透性和通过耐药泵主动将胞内药物泵出胞外4种方式抵抗抗生素和其他药物的毒性作用,其中细菌通过耐药泵将药物排出胞外是细菌的主要耐药机制之一,尤其是多重耐药泵,可以外排结构迥异的多种药物或对细菌有毒的代谢产物。由于细胞膜结构的不同,革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌所具有的耐药泵种类和结构也有所不同。革兰氏阴性菌中,目前发现的细菌耐药泵种类主要包括ATP结合盒超家族(ATP-binding cassette family,ABC)、耐药节结化细胞分化(resistancenodulation division,RND)家族、主要易化子超家族(major facilitator superfamily,MFS)、小多重耐药(small multi-drug resistance,SMR)家族和多药及毒性化合物外排家族(multidrug and toxic-compound extrusion family,MA-TE)。革兰氏阳性菌中,目前发现的细菌耐药泵种类主要包括ABC、MFS、SMR和MATE家族。近年来,诸多学者开展了细菌耐药泵的结构及其耐药机制的... 相似文献
10.
11.
《中国预防兽医学报》2021,(4)
为筛选与鉴定牛源大肠杆菌耐四环素类药物的耐药相关基因,本研究从67份犊牛腹泻病料样品中分离细菌。采用生化和PCR方法鉴定分离菌,通过K-B法检测分离菌的药物敏感性,并选定一株多重耐药菌;通过杂交的方法,将供体菌携带的转座子插入到该分离菌(亲本菌)的染色体中,并通过转座子携带的卡那霉素抗性筛选转座子的插入突变株文库;分别利用含1/2 MIC四环素、米诺环素、强力霉素和卡那霉素的LB培养板对插入的突变株进行筛选,以获得对四环素类药物敏感的突变株;利用Taq I对四环素类药物敏感突变株基因组酶切后,以随机方式连接linker并作为模板经套式PCR扩增并测序,将测序结果与大肠杆菌O157株的染色体序列比对以确定转座子破坏的基因。结果显示,通过细菌的分离鉴定与药敏试验选定了一株耐18种抗生素的牛源大肠杆菌;经杂交方法及卡那霉素抗性筛选共获得3 000株转座子插入突变的大肠杆菌;且共筛选出10株对四环素类抗生素均敏感的突变株;通过套氏PCR扩增及序列比对分析结果显示,四环素类抗生素突变株中转座子破坏的基因为磷酸烯醇式丙酮酸蛋白磷酸转移酶I(ECs4877)和H-NS核蛋白(ECs1739)。本研究结果首次证实Ecs4877和Ecs1739基因是牛源大肠杆菌潜在的四环素类药物的耐药相关基因。本研究筛选出的耐药相关基因为深入了解大肠杆菌的耐药机制、寻找药物作用的新靶点具有重要意义。 相似文献
12.
本研究旨在探讨不同血清型沙门氏菌在环丙沙星抗生素压力下突变频率及在耐药发展过程中靶位基因突变、外排泵及调控基因表达的差异。选取临床分离的印第安纳型、肠炎型和鼠伤寒型沙门氏菌的敏感菌株,在环丙沙星压力下诱导耐药突变,分别获得一系列不同程度的耐药突变株。分别检测不同血清型沙门氏菌突变株的突变频率、靶位基因喹诺酮耐药决定区(QRDRs)和外排泵调控基因ramR-ramA突变及外排泵相关基因的表达水平;同时检测了母株在羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)存在情况下环丙沙星药物的蓄积浓度,以确定母株是否存在外排泵的作用。结果表明,在环丙沙星压力下,印第安纳型沙门氏菌较肠炎型和鼠伤寒型有更高的突变频率,易获得耐药株;印第安纳血清型菌株耐药性的获得主要是由于靶位基因gyrA发生单突变,协同外排泵外排作用增强而获得高水平耐药;肠炎型沙门氏菌耐药性获得主要是由于靶位基因gyrA发生83和87位双位点突变,并随着gyrB和parC基因的多位点同时突变而获得高水平耐药,耐药性的发展过程中没有外排泵作用参与;而鼠伤寒沙门氏菌在抗生素压力下不易发展成耐药菌,耐药性发生主要是由于靶位基因gyrB发生突变,而伴随parC基因突变及微弱的外排泵作用导致耐药水平增加。 相似文献
13.
14.
耐氟喹诺酮类药物大肠杆菌基因突变耐药机制的研究 总被引:5,自引:1,他引:4
取临床分离的 4株耐药菌、实验室诱导培养获得的 3株耐药菌和 1株敏感菌 ,提取其染色体 DNA,PCR扩增 gy-r A和 par C基因片段 ,并将其克隆和测序。结果表明 ,无论是临床分离的还是实验室诱导的耐药菌 ,gyr A基因在其编码第 83位或第 87位氨基酸处均发生突变 ,par C基因在其编码第 80位或第 84位氨基酸处发生突变 ,而敏感菌 ES在2个基因位点上均未发生突变。其中 2株低度耐药菌株的 gyr A基因出现单一突变 ,使其编码的氨基酸发生改变 ,分别为 Ser83→ L eu或 Asp87→ Asn,但在 par C基因上却未发生突变 ;其余 5株高度耐药菌 gyr A基因突变导致氨基酸发生改变 :Ser83→ L eu(n=5 ) ,Asp87→ Asn(n=4 )和 Tyr(n=1) ,par C基因突变导致氨基酸改变 :Ser80→ Ile(n=4 )和Glu84→ L ys(n=1)。这 2个基因的突变均与文献报道的突变相同 ,表明 gyr A基因 Ser83和 Asp87突变以及 par C基因 Ser80和 Glu84突变可能与大肠杆菌的喹诺酮类药耐药机制有关 ,且低度耐药只在 gyr A基因上出现单一位点突变 ,当高度耐药时 ,才同时在 par C基因上出现突变 相似文献
15.
16.
17.
18.
19.
20.
《中国畜牧兽医文摘》2012,(6)
<正>细菌主要通过药物代谢酶将药物失活、靶向改造药物作用部位、降低细胞膜通透性和通过耐药泵主动将胞内药物泵出胞外4种方式抵抗抗生素和其他药物的毒性作用,其中细菌通过耐药泵将药物排出胞外是细菌的主要耐药机制之一,尤其是多重耐药泵,可以 相似文献