中华鳖嗜水气单胞菌感染的病理学观察

通过微生物方法确定为嗜水气单胞菌感染的１１０例中华鳖自然病例，采用病理学方法进行研究。结果表明：以鳖红脖子为主的急性败血症病型，其肉眼病变以肝和肾肿大、出血，消化道严重出血、水肿，鳃状组织出血、坏死为主要变化；显微病变以全身各主要器官的细胞广泛性破坏，出血，溶血为特征；实质器官中以肝细胞被破坏最为严重，表现肝细胞空泡变性，细胞破碎、消失，有的只剩下肝组织结构的网状支架。文中还结合观察结果对中华鳖嗜     

三角帆蚌嗜水气单胞菌病的病理研究

采用生物显微镜和透射电镜观察了三角帆蚌人工感染嗜水气单胞菌后肝脏、肠道、鳃、斧足、闭壳肌等主要器官的组织和细胞病理变化。病蚌临床症状与自然染病症状相似，病变早期，体内有大量粘液排出体外，蚌壳后缘出水管喷水无力，两壳微开；病变后期，闭壳肌失去功能，两壳张开，肠道水肿，有腹水，肠内无食物，肝脏呈糜烂状，斧足苍白，鳃暗黄。组织及细胞超微结构观察可见，嗜水气单胞菌对肝脏危害最为严重，肝小管肿大破裂，管腔变小甚至完全堵塞；肝细胞肿大变性，胞浆内出现空泡，细胞核溶解，水肿变性直至坏死，间质中大量的嗜酸性细胞浸润，其次是鳃，鳃丝细胞排列松散，纤毛受到不同程度的破坏，甚至脱落，隐窝深处理胞坏死，水肿，细胞内及细胞间出现空泡，粗面内质网扩张。嗜酸性细胞局部聚集，分泌细胞钙化等。     

中华鳖红肿病的病理形态学观察

报道了由嗜水气单胞菌引起的中华鳖红肿病的病理形态学。此病临床上表现为皮肤出血和肿胀。剖检发现体腔内有带血液体，肝、脾、肾肿大。组织病理变化的特征为：ａ．肝变质性炎症，肝细胞水泡变性和间质组织增生；ｂ．肾小球充血，肾小管内有钙化颗粒；ｃ．急性脾炎；ｄ．心包和心肌间质水肿与炎症细胞浸润；ｅ．骨骼肌纤维肿胀、溶解，均质化；ｆ．皮肤炎性水肿、坏死。     

海南牛鼻鲼嗜水气单胞菌病的病理组织学观察

应用常规石蜡切片,H.E染色,对临床初步诊断为嗜水气单胞病的一例死亡海南牛鼻鲼的消化道、脾、肝、肾等进行病理组织学观察。结果表明,消化道的病变主要在黏膜层,黏膜上皮细胞脱落、坏死,炎性细胞浸润;脾主要表现为急性败血型,红髓充血、出血严重,白髓几乎完全消失;肝呈现弥漫性坏死,组织结构被破坏;肾的病变以肾小球严重肿大和肾小管上皮细胞坏死为特征。心肌和骨骼肌也发生轻微病变。以上结果表明嗜水气单胞菌对海南牛鼻鲼的脾、肝和肾的危害最为严重。     

一例中华鳖腮腺炎的诊断与防治

2021年5月，浙江诸暨某中华鳖养殖场中华鳖脖子肿胀、伸长，底板出现多处血点，并伴随大量死亡，经解剖可见腮部糜烂、充血明显，内脏呈现不同程度病变。从病鳖腮、肝、脾、肾、肠等组织分离纯化病原菌，经形态观察、生化鉴定确定其种属，并采用微量肉汤连续稀释法确定8种国标渔药对其最低抑菌浓度；同时，利用PCR方法检验是否存在病毒感染。结果显示：自有典型临床症状的中华鳖组织中分离到嗜水气单胞菌。药敏试验结果表明，该菌对恩诺沙星、硫酸新霉素和盐酸多西环素3种抗菌药物敏感。同时，在患病中华鳖内脏中检测到一种病毒，通过测序与构建系统进化树发现该病毒与中华鳖出血性综合征病毒同源性最高且聚为一支。病原回归感染试验结果表明，分离的嗜水气单胞菌与病毒均可引起中华鳖不同程度死亡。该例中华鳖腮腺炎为嗜水气单胞菌与出血性综合征病毒混合感染所致。该研究可为中华鳖腮腺炎的科学诊断与防控提供理论依据。     

鲤鱼源嗜水气单胞菌FAH5分离鉴定及其对寄主感染的解剖病理学研究

【目的】对具有典型溶血性病征的染病鲤鱼进行病原菌分离纯化鉴定,并研究其对寄主感染的解剖病理学特征。【方法】采用营养琼脂平板划线方法从染病鲤鱼肝脏样本中分离得到病原菌菌株FAH5,使用VITEK-32全自动细菌分析仪进行其生理生化特性探讨,初步鉴定为嗜水气单胞菌。然后,采用嗜水气单胞菌FAH5人工感染健康鲤鱼,并通过解剖分析其器官病变情况。【结果】感染嗜水气单胞菌FAH5后,鲤鱼体表粘液增加,分泌物增多,鳍部和腹部泛红,鳃部出现腐烂现象,并充血发黑。解剖后腹腔和内脏有出血点,肝脏,肾脏,脾脏等器官病理变化以血液循环障碍,血管扩张为主,严重感染时这些器官有充血、出血和溶血现象,活性细胞经感染病变至弥散性坏死。【结论】有溶血性病征的染病鲤鱼分离纯化得到了嗜水气单胞菌FAH5,人工感染健康鲤鱼后出现相同症状,解剖病理学特征为腹腔和内脏有出血点,肝脏,肾脏,脾脏等器官病变以血液循环障碍,血管扩张为主。     

罗非鱼“腹水病”组织病理学研究

【目的】对乌鲁木齐市红雁水产公司流水养殖的死亡罗非鱼采样进行病理组织学研究,并进一步研究该病的病因发病机理和危害性及对各组织器官的影响。【方法】采用常规切片制作,H·E染色,显微镜观察其病理变化。【结果】该病暂定名为罗非鱼"腹水病",病理解剖学观察显示:各组织器官均有病变,其中尤以肝、肾、脾为严重,肝脏肿大,质地极度柔软,大量肝细胞坏死,肝小叶中央带坏死,炎性细胞浸润;肾小管消失,肾皮质部大面积出血;脾脏生发中心变性坏死、出血。【结论】通过组织病理学观察证实,经病原分离鉴定,确定其病原为嗜水气单胞菌(Aemromonas hydrophila),该病为嗜水气单胞菌导致的全身败血性变化。研究为罗非鱼相关疾病的诊断及防治提供了科学依据。     

嗜水气单胞菌胞外蛋白酶对鲫鱼的致病性

以提纯的嗜水气单胞菌胞外蛋白酶注射异育银鲫,鲫鱼出现典型的嗜水气单胞菌引起的败血症症状;病鱼体表充血、出血,鳃苍白,腹部膨大,肛门红肿突出,腹腔内有红色的腹水,肠壁充血发炎;背部肌肉注射部位发生液化、糜烂,鳞片竖起。病鱼各组织器官都有病变,其中尤以肝、肾最为严重：肝脏肿大,质地脆弱,肝细胞水肿,胞浆结构疏松;肾小体坏死以至解体,肾小管上皮细胞也发生病变。体外试验表明,正常鲫鱼血精中有某种成分能够抑     

黄颡鱼嗜水气单胞菌对草鱼幼鱼肝·肾和脾的影响

[目的]探讨黄颡鱼嗜水气单胞菌对草鱼幼鱼肝、肾和脾的影响,从而为预防鱼类细菌性疾病的相互感染及渔业生产提供依据。[方法]通过16 S rDNA基因序列分析,从患败血症的黄颡鱼脾脏中分离嗜水气单胞菌。然后,用半致死浓度的分离株感染草鱼幼鱼,取病鱼的肝、脾和肾进行组织病理切片观察。[结果]感染嗜水气单胞菌的鱼体肝、脾和肾均出现不同程度的肿大。肝呈灰白色,实质结构明显被破坏,肝血管内血细胞减少,肝细胞肿胀、浑浊;肾间质比例增大,肾小管和肾小体数量明显减少,肾小管上皮细胞肿胀、变性;脾呈暗紫色,内部大量充血,脾淋巴细胞坏死,大量的棕色"小结"充斥于整个脾脏之中。[结论]嗜水气单胞菌感染可导致草鱼幼鱼的肝、脾和肾发生不同程度的病理变化。     

辽宁一例凡纳滨对虾大规模死亡的病原研究

为对辽宁省盘锦地区2014年出现的大规模死亡凡纳滨对虾Litopenaeus vannamei展开病原研究,对死虾进行了白斑综合征病毒(WSSV)、桃拉病毒(TSV)、传染性皮下及造血组织坏死病病毒(IHHNV)和嗜水气单胞菌Aeromonas hydrophila的分析鉴定,提取病虾鳃组织DNA/RNA后,以特异性引物进行WSSV、TSV和IHHNV病毒检测,通过16S r DNA测序及嗜水气单胞菌特异性引物和气溶素基因的双重PCR对分离菌株QD1进行分类鉴定,并对病虾的鳃、胃、肝胰腺和附肢进行了组织病理切片观察。结果表明:患病对虾WSSV和TSV检测呈阳性;菌株QD1为嗜水气单胞菌,其人工回归感染试验结果显示,分离菌株能使健康凡纳滨对虾致病死亡;组织病理学观察显示,病虾鳃及胃组织出现大量WSSV特征性的病变核,肝胰腺上皮细胞出现严重萎缩,肝胰腺管腔变大,部分肝细胞坏死,肝胰腺管之间结缔组织中血细胞明显增多。研究表明,此次凡纳滨对虾大量死亡为WSSV和TSV两种病毒与嗜水气单胞菌混合感染所致。     

砂地柏提取物对粘虫肠道组织的影响

对新发现的一种杀虫植物砂地柏（ＳａｂｉｎａｖｕｌｇａｒｉｓＡｎｔ．）果实提取物影响粘虫（ＭｙｔｈｉｍｎａｓｅｐａｒａｔａＷａｌｋｅｒ）幼虫肠道组织进行了研究。结果表明,砂地柏提取物对粘虫肠道组织的膜结构及亚细胞结构均能造成一定的损伤和影响,对马氏管结构亦有破坏作用,这可能是导致粘虫中毒死亡的主要原因。     

兔斯氏艾美耳球虫病的病理学诊断

[目的]对某养殖场送检患病幼兔进行病理学诊断。[方法]剖检后对患病幼兔的肝脏及粪便进行涂片检查,并利用常规石蜡切片对其进行病理变化观察。[结果]剖检可见幼兔肝脏肿大,表面和切面可见黄白色小结节,结节内充满黄绿色脓性分泌物或干酪样物质。肝脏涂片检查可见艾美耳球虫虫卵及大、小配子体,粪便检查未见球虫卵囊。组织病理学观察结果表明,肝脏组织结构破坏,胆管上皮增生,在增生的胆管上皮内可观察到不同发育阶段的斯氏艾美耳球虫卵囊、大配子体和小配子体。[结论]送检幼兔被诊断为斯氏艾美耳球虫病。     

牛蛙(Rana catesbeiana)腐皮红腿症病理学观察

【目的】观察牛蛙腐皮红腿症的病理学改变。【方法】通过石蜡切片,H.E染色法,对发生腐皮红腿症的牛蛙自然病例进行病理形态学变化观察。【结果】剖检发现病蛙头、背部皮肤腐烂,露出肌肉,腹部及腿部皮肤出血发红;肝肿大,严重充出血,呈花瓣状;脾、肾出血肿大,颜色加深;胃肠道黏膜出血发红,内充满大量淡黄色黏液。镜检以全身多组织器官充出血、实质细胞变性、坏死及炎症细胞浸润为主要特征,以皮肤肌肉、肝、脾、肾和胃肠道的变化最为明显。胃肠道表现为严重的出血性、卡他性炎症,胃肠黏膜上皮严重坏死、脱落;肝细胞严重空泡变性,并出现大面积坏死,肝间质充满大量炎症细胞;脾脏淋巴细胞、网状内皮细胞严重坏死;肾间质充血,肾小管上皮细胞广泛坏死,肾小球毛细血管严重充血。【结论】头背部体表皮肤溃烂,腹部及四肢出血,肝、脾、肾、胃肠道等多器官组织炎性病变是本病的示病症状。机体多器官组织严重病变是引起病蛙死亡的主要因素。     

2只朱鹮死亡的病理学诊断

对２只死亡朱鹮进行了病理学检查。发现病例１，肝细胞变性，肺淤血，肾小管上皮细胞变性、坏死，间质出血，心肌纤维变性，间质出血，大脑出血，“卫星化”与“噬神经”现象，小脑浦肯野氏细胞坏死，还可见腺胃有大量的结核结节。病理学诊断为结核杆菌引起腹膜炎。病例２，肝细胞变性，肺淤血，肾小管上皮细胞变性、坏死，间质出血，心肌纤维变性，间质出血，肾、心、胰脏均可见到散在分布的球菌。病理学诊断为细菌感染引起败血症。     

无色杆菌毒蛋白对菜粉蝶中肠的组织病理学影响

无色杆菌毒蛋白经口进入菜粉蝶幼虫体内 6、12、18、2 4h以后 ,菜粉蝶幼虫的中肠组织逐渐遭到破坏 ,开始有些肠壁细胞伸长 ,在顶端形成囊泡 ,以后囊泡和细胞核脱落进入肠腔 .处理后期临近死亡的幼虫中肠肠壁组织被严重破坏 ,仅残留基层细胞 ,并形成一些空腔 ,从而影响昆虫的正常取食 .表明这种毒蛋白能引起菜粉蝶幼虫肠道严重的病理变化     

鸭出血性大肠杆菌O46分离株实验病理模型的建立

【目的】为了建立鸭源出血性大肠杆菌（Enterohaemorrhagic E. coli, EHEC）O46分离株的实验病理模型并观察其在雏鸭体内的动态分布及组织病理学和超微病理学变化。【方法】本研究以 O46分离株通过口服、肌肉和皮下注射3种途径感染10日龄健康雏鸭,感染剂量均为0.5 mL/只 （2×108CFU•mL-1）,感染后2、4、6、12、24h剖杀、取样,以后每隔12h剖杀、取样并对剖解变化进行详细观察,在每个安排的时间点平行采集2只雏鸭的心、肝、脾、肺、肾、脑、食道、胸腺、十二指肠、空肠、盲肠、直肠、法氏囊、胰腺和气管等组织制备组织切片和超薄切片,通过H.E染色、醋酸铀、柠檬酸铅染色和免疫组化染色,对感染雏鸭的组织病理学变化及超微病理变化、细菌抗原定位进行观察。【结果】实验病理模型能复制出与自然感染相同的病例,除气管未检测到细菌抗原外,其余的组织均检测到细菌抗原,心、肺、脾、肾和肠道是感染的主要靶器官,抗原主要存在其感染细胞的细胞质中,阳性信号最早出现于心脏。尸体剖解、组织病理学及超微病理学观察表明,雏鸭人工感染鸭源EHEC O46分离株后主要病理学损害为浆膜广泛性纤维素性炎症,心、肝、脾、肺、肾、法氏囊、小肠、胰腺、脑等器官充血、出血、炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞、肝细胞、心肌细胞、肠上皮细胞等实质细胞变性、坏死或凋亡,法氏囊淋巴细胞减少。超薄切片电镜观察可在心、肺、脾、肝和小肠中观察到大肠杆菌,其侵害的主要靶细胞包括淋巴细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、心肌纤维细胞。【结论】鸭源EHEC O46分离株能使雏鸭发病和死亡,实验病理模型能复制出EHEC引起的出血性肠炎和溶血性尿毒症等病理变化,该分离株能在鸭体内进行大面积的侵嗜,心脏、肺脏、脾脏、肾脏和肠道是O46分离株感染的主要靶器官。     

养殖鲟鱼肝硬化病的器官和组织病理学观察

为了明确养殖鲟鱼Acipenser sinensis肝硬化的致病因素及诊治方法,在3批次现场采集病样(共计41尾)中,选取9尾具典型症状的患病鲟鱼,对其重要组织器官进行采样,制作石蜡切片,H-E染色,对自然发病的疑似肝硬化杂交鲟进行了病理解剖观察和组织病理学研究,并对其组织病理变化及发病机理进行了分析。结果表明:1、2、3、9号病样表现出明显肝组织病变,肝组织内出现弥漫性纤维增生等典型肝纤维化症状;脾充血,空泡变性、坏死;胃、肠充血,炎性细胞浸润,肠绒毛坏死甚至脱落;其他器官(鳃、心等)组织轻微淤血、炎症;结合各器官症状和组织病变及参考相关研究,确定本病例为鲟鱼肝病,具体诊断为鲟鱼肝硬化。研究表明,鲟鱼肝硬化的器官和组织病理学诊断特征为肝淤血和溃疡,肝腹水,肝血窦扩张、炎性细胞浸润、组织空泡化、组织纤维化。     

朱鹮胃瘤线虫病的病理学观察

对 2例朱鹮死亡病例进行了系统的病理学观察。主要肉眼变化为肝、肾、脾肿大 ,腺胃表面有血红色瘤状突起 ,主要组织变化为肝变性、淤血 ,肾变性、坏死、出血 ,腺胃浆膜下有大量虫卵、虫体 ,粘膜上皮细胞坏死 ,间质出血 ,嗜酸性白细胞浸润。同时对雏鸟寄生虫病的危害进行了探讨