水貂犬瘟热病理组织学观察

为了加深对犬瘟热病理学损害的认识,为该病的诊断、治疗以及判定预后提供依据,对确诊为犬瘟热的水貂的主要脏器进行了病理组织学观察。病理学变化特征为心肌细胞间隙明显增宽,有淋巴细胞浸润;肝脏出血、瘀血,淋巴细胞浸润及肝细胞肿胀、坏死;脾脏出血,脾脏白髓体积缩小;肺脏出血,大量淋巴细胞浸润;肾脏淋巴细胞浸润,部分肾小管上皮细胞肿胀、坏死。结果表明:患貂出现了广泛的组织损伤,并伴随机体各器官明显的炎症反应。     

水貂出血性肺炎的病理组织学观察

为了了解出血性肺炎患貂主要脏器的病理组织学形态变化,试验采用常规石蜡包埋、切片、H.E.染色进行病理组织学观察。结果表明:病貂的肺脏广泛性淤血、出血,炎性细胞在血管周围呈围管性浸润;肺泡壁毛细血管淤血,肺泡腔内有大量变性、坏死、脱落的上皮细胞和巨噬细胞;肝脏局部充血、出血,肝细胞肿胀,细胞索排列紊乱;脾脏出血,白髓周围淋巴细胞稀疏;肾小球出血、淤血,肾小管上皮细胞高度肿胀;心肌出血、淤血,有散在的炎性细胞浸润。说明出血性肺炎患貂出现了广泛性的组织损伤,同时伴随机体各器官明显的炎症反应。     

饮用妥曲珠利对肉鸡肝脏、肾脏和脾脏组织学结构的影响研究

为了研究抗球虫药物妥曲珠利对肉鸡肝脏、肾脏和脾脏组织学结构的影响,试验选用288只1日龄AA肉仔鸡,随机分为4组,每组6个重复,每个重复12只,各组饲喂相同基础日粮,试验期24 d。对照组(1组)饮用常规自来水,试验组(2组、3组和4组)仅于8～10日龄期间分别饮用添加了妥曲珠利25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L的饮用水,其他时间饮用常规自来水。分别于10日龄(停药当天)、17日龄(停药7天)、24日龄(停药14天),每组屠宰6只鸡(每个重复1只),并取肝脏、肾脏和脾脏,制作组织切片后镜检观察组织结构。结果表明:对照组各日龄肝脏、肾脏和脾脏组织发育正常,添加妥曲珠利饮水的试验组均有不同程度的组织病理学变化。停药当天,2组、3组和4组肝脏、肾脏和脾脏均出现瘀血或出血现象,且4组出现肝细胞肿胀和炎性细胞浸润、肾小管上皮细胞肿胀脱落以及脾脏炎性细胞增生现象。停药7天,2组胆管周围出现炎性细胞浸润,肾脏、脾脏轻微出血;3组肝脏和脾脏炎性细胞增生明显,肾小管上皮细胞肿胀;4组肝脏瘀血以及细胞颗粒变性,肾小管上皮细胞微肿胀、管腔狭窄闭塞,脾脏炎性细胞增生。停药14天,各试验组病理现象明显减轻,各脏器仅见轻微瘀血。说明妥曲珠利可导致肉鸡的肝脏、脾脏和肾脏发生不同程度病变,影响其正常发育,其病变程度具有明显的剂量效应,停药后病变逐渐减轻。     

剑尾鱼硫酸铜急性中毒的病理学研究

通过对实验动物化的剑尾鱼进行急性硫酸铜中毒实验,在观察症状和剖检变化以后,对实验96h期间死亡鱼与96h后仍存活的鱼进行石蜡切片,HE染色,光学显微镜观察。主要眼观病变为肝脏水肿和白色坏死点;鳃丝肿胀,黏液分泌增多;肾脏肿胀,充血。显微病变为肝细胞水泡变性,严重坏死;鳃小片上皮细胞肿胀,脱落严重;有的鳃小片发生融合,整个鳃丝呈棒状化;肾小管上皮细胞空泡变性,间质有充血或网织细胞增多,细胞间噬铁血红素细胞增多;肝胰腺的胰腺细胞的酶原颗粒减少。     

一条因误食异物而死亡的中华鲟组织病理学观察

为了探究某死亡中华鲟的死亡原因,试验首先对该死亡中华鲟进行体表观察、病理解剖与临床诊断,然后通过制备组织切片和H.E.染色对该死亡中华鲟进行组织病理学观察。结果表明：该死亡中华鲟体色发黑,肛门红肿,鳃丝呈梳齿状分布且末端呈深褐色。解剖后可见肝脏充血坏死,呈深褐色;胃部严重肿大且质地较硬,胃壁较厚,内部无食物,剖开后见大量淡黄色黏液包裹的异物,经检查为循环水养殖系统中移动床内生物滤料;肾脏坏死,组织间见大量黑色血块。组织病理学观察发现,肝脏、肾脏、肠道和胃等器官内细胞间有大量炎性细胞或红细胞浸润。其中肝细胞出现凝固性坏死,细胞间脂褐素沉积,胆管受损严重,组织细胞坏死脱落;肾小球肿大且系膜增生,肾小管基底膜分离,上皮细胞松散排列,肾小管萎缩,间质纤维化增生;肠道浆膜与肌层部分脱落,肠道黏膜层柱状上皮细胞坏死脱落,肠腔内分布少量坏死脱落的肠组织细胞;胃黏膜层柱状上皮细胞与固有层分离。说明该死亡中华鲟因误食循环水养殖系统中的生物滤料导致多器官病变,最终导致死亡。     

高致病性猪蓝耳病的组织病理学研究

采集具有典型高致病性猪蓝耳病病变特征的心、肝、脾、肺、肾、小肠和淋巴结等制作成石蜡切片,经H.E染色后观察,显示肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落减少、肾脏局部出血、肾小球见有萎缩;肺的病例变化差异较大,可见到肺气肿、出血、肺泡壁增厚、单核淋巴细胞等炎性细胞渗出和肺泡内充满纤维素样蛋白渗出物等;肝脏见液化性坏死灶、肝小叶间结缔组织增生;脾脏的动脉鞘部位淋巴细胞减少,噬酸性粒细胞浸润,脾小体周围出血;淋巴结中见有合胞体等。     

乌司他丁治疗试验犬急性坏死性胰腺炎的病理学试验

为了观察犬急性坏死性胰腺炎(SAP)的组织病理学变化,与乌司他丁治疗组进行比较,探讨乌司他丁对犬急性坏死性胰腺炎的治疗效果。选用18只健康试验犬,分成3组,分别为对照组,低剂量乌司他丁治疗组和高剂量乌司他丁治疗组。3组试验犬通过改良后胰管逆行注射法,造出急性坏死性胰腺炎模型。7 d后,观察各组试验犬胰腺、肝脏、肾脏、脾脏和十二指肠的病理变化。乌司他丁治疗组试验犬各组织病理损伤均轻于对照组,包括胰腺坏死、管型浸润的程度,肝脏细胞坏死程度、脾脏淋巴细胞减少、红髓红细胞浸润情况,肾小管上皮细胞坏死和管腔管型浸润程度,十二指肠杯状细胞增多和淋巴细胞浸润程度。乌司他丁能有效减轻试验犬急性坏死性胰腺炎时胰腺、肾脏、肝脏、脾脏和十二指肠的病理损伤程度,对各脏器具有保护作用。     

锌和N-乙酰半胱氨酸对镉中毒肉鸡肝、肾病理学损伤的拮抗作用

为研究镉对肉鸡肝脏、肾脏的病理学损伤及锌和N-乙酰半胱氨酸(NAC)分别对镉中毒肉鸡肝、肾病理学损伤的拮抗作用,对AA肉鸡肌肉注射Cd(2+)(1 mg/kg BW和5 mg/kg BW)建立梯度镉中毒模型,同时采用肌肉注射的方式向镉中毒肉鸡补充Zn~(2+)(5 mg/kg BW)或NAC(50 mg/kg BW)。结果表明,镉中毒10 d和20 d后,肉鸡肝脏、肾脏呈现严重的病理学损伤,补充Zn~(2+)或NAC后镉中毒肉鸡肝脏充血现象减轻,肝细胞坏死数减少,肝细胞空泡结构、颗粒性变性现象减轻,肝脏内炎性细胞浸润量显著减少。肾脏出血减轻,肾小管管腔形态好转,肾细胞空泡结构、颗粒变性减轻,肾细胞排列紧密,细胞间间隙减小,肾细胞核消失和肾脏炎性细胞量显著减少。说明镉中毒可以造成肉鸡肝脏和肾脏严重的病理学损伤,Zn~(2+)或NAC补充能有效抑制镉中毒引起的肉鸡肝、肾病理学损伤。     

鱼藤酮大鼠急性中毒病理学研究

采用一次性灌胃法考察鱼藤酮对SD大鼠的急性毒性。结果显示,鱼藤酮对SD大鼠的经口急性毒性LD_(50)为34.10 mg/kg,LD_(50) 95%可信限为23.44-49.62 mg/kg。攻毒后,大鼠急性毒性症状主要为恶心、呼吸困难、抽搐、共济失调,且呈明显的量效关系。大鼠组织病理学变化主要为心肌细胞肿胀,空泡变形,胞浆可见粉染颗粒;肝脏中央静脉瘀血,肝细胞可见脂肪空泡;肺脏部分肺泡间隔增宽,炎性细胞浸润;肾脏肾小管上皮细胞可见空泡和粉染颗粒。提示鱼藤酮急性中毒后可广泛损害心、肝、肺、肾、胃等多个组织器官,甚至引起这些组织器官的变性坏死。     

雏鸡实验性硒中毒的病理组织学研究

对１０日龄雏鸡实验性急性硒中毒的病理组织学变化进行了详细研究。结果表明，随着给药剂量增加，雏鸡出现急性中毒症状，病理剖检变化以胃肠道出血及心、肝、肾等器官变性、坏死及出血为主；病理组织学变化以肝、心、肾、肺、脑等器官实质细胞变性、坏死及组织内充血、出血与炎性细胞浸润为特征；超微病理变化表现为肝细胞、心肌细胞及肾小管上皮细胞核形不规则，染色体分布不均匀，线粒体肿胀、空泡化，内质网扩张。     

嗜水气单胞菌感染大鲵的病理组织学观察

为研究嗜水气单胞菌对中国大鲵组织细胞造成的病理影响,对感染嗜水气单胞菌致死的大鲵样本进行病理组织切片及H.E.染色,以观察嗜水气单胞菌对大鲵各组织器官造成的病理损伤。结果显示,大鲵病理样本中肝脏、肾脏、脾脏等均有严重的病理变化,多数组织器官出现不同程度的坏死、出血、淤血及充血;胃、肠道黏膜脱落;肝索排列紊乱,肝细胞核溶解、碎裂;脾脏内红髓、白髓减少;肺脏部分肌纤维空泡变性;肾小管上皮细胞脱落;胰脏中可见多量炎性细胞;肠肌肉层与浆膜层间隙增大。     

犊牛阿维菌素中毒的组织病理学观察

本试验应用常规石蜡切片技术,H.E染色镜检观察阿维菌素中毒犊牛的心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肠系膜淋巴结、空肠、瘤胃8个组织器官,结果表明:各脏器主要病理变化是出血和瘀血;心肌纤维断裂、变性坏死,间质内充满大量炎性细胞;肝脏实质细胞肿胀,脂肪变性,叶间静脉内出现均质红染浆液;肺泡内有浆液渗出;肾小管凝固性坏死,肾小球肿胀,间质内出现水肿液;淋巴结淋巴中心细胞坏死。这些器管组织的损伤变化,有助于进一步探索阿维菌素中毒的发病机制及病理特征,从而为及时对发病动物进行确诊治疗提供形态学依据。     

犬细小病毒病的病理学观察

文章对一例吉娃娃幼犬细小病毒病肠炎综合征病例进行了病理学诊断和检查,发现肠道广泛坏死,有充血出血现象,心脏心肌柔软,凝血不良,心房扩张,且伴有慢性出血性肺炎.光镜下见肠绒毛上皮细胞广泛变性、坏死、脱落,肠腔中有大量脱落的绒毛上皮细胞和炎性渗出物,固有层有多少不等的炎性细胞浸润,肠腺和肠绒毛上皮均可见特征性的核内包涵体;心肌纤维也有程度不等的变性、坏死,炎症细胞浸润.     

1例鸡心包积液综合征的病理学观察

以自然发病的鸡作为研究对象,对其进行剖检,并对其心脏、肝脏、肾脏、腺胃组织进行病理组织学观察。剖检可见病鸡心包有大量黄褐色液体,肝脏出现明显的出血斑和出血点,肾脏呈花斑肾,在输尿管里有大量白色的尿酸盐沉积,腺胃腺乳头红肿。病理组织切片(HE染色)显示:肝细胞发生脂肪变性,肝脏、心脏、肾脏、腺胃组织间可见炎性细胞浸润,细胞发生坏死,胞质溶解呈空网状,组织界限不清。     

犬瘟热临床病理学和SLAM细胞受体的研究进展

<正>犬瘟热是一种危害宠物饲养业、野生动物保护业,以及水貂、狐狸、貉等毛皮动物养殖业的重要传染病,发病率和死亡率较高。本文从临床病理学、细胞受体等方面对犬瘟热病毒的研究进展进行了综述。犬瘟热(Canine Distemper,CD)是由犬瘟热病毒(Canine Distemper Virus,CDV)感染引起的犬科、鼬科和其他食肉目动物的急性或亚急性、高度接触致死性传染病,对当前养犬业、特种经济动物养殖业和野生动物保护业危害巨大。1905年卡尔(Carre)发现其病原为一种病毒,所     

人工复制小鼠铜离子中毒的病理变化研究

采用硫酸铜灌胃的方式对小鼠铜中毒的临床表现及组织器官的病理变化进行观察。结果表明,高剂量组的死亡率高于中剂量和低剂量组。高剂量小鼠组器官的病理形态学观察表现为肝脂肪变性和颗粒变性,肝细胞呈现蜂窝状外观;低剂量组和中剂量组小鼠肝细胞肿大,胞浆内充满红染的细微颗粒。低剂量组小鼠肾小管出现颗粒变性,肾小管上皮细胞肿胀,使管腔变小或狭窄,间质毛细血管扩张,充血;中剂量组小鼠肾小管出现明显颗粒变性,管腔中有许多红染蛋白质物质,出现管型。部分肾小管壁细胞结构被破坏;高剂量组小鼠肾小管上皮坏死、崩解、脱落于管腔中。结果表明,铜中毒主要损害肝脏、肾脏等组织器官,最终导致发病甚至死亡。     

氟化物对小鼠肾脏损伤的病理组织学研究

为了研究长期饮用含有氟化物的饮水对机体肾脏的损伤,试验在小鼠饮水中添加0.125 g/L氟化钠,并动态采集小鼠肾脏进行病理组织学观察,小鼠饮用含氟化钠饮水早期出现明显的以出血、淤血为主要特征的肾脏血液循环障碍现象,之后出现以肾小管上皮细胞变性、炎性细胞浸润等为特征的肾脏组织损伤和炎症反应现象,最后出现以肾球囊内新月体、蛋白管型等为特征的慢性肾脏炎症反应和损伤现象。结果表明:饮水中含有一定浓度氟化物对肾脏具有明显的损伤。     

新孢子虫感染对大鼠主要器官病理变化的研究

为了研究动物感染新孢子虫后对各组织器官的影响,试验采用新孢子虫Nc-1株腹腔注射人工接种5周龄的SD大鼠,出现症状后分别采取肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、脑和心脏制作常规石蜡切片,通过H.E.染色观察感染新孢子虫后各组织器官的病理变化。结果表明:显微镜下观察肝脏病理切片有淤血、坏死灶,肝细胞变性;脾脏出血;肺脏出血、淤血、水肿,肺泡壁增厚;肾脏出血,肾小管上皮细胞变性坏死;脑充血、水肿,神经元变性坏死;心肌纤维间血管充血。说明大鼠感染新孢子虫后会引起各组织器官不同程度的损伤及病理变化。     

人工感染猪支原体肺炎的病理学观察

用猪肺炎支原体人工感染仔猪。发病猪临床表现轻度咳嗽和气喘。尸体剖解可见肺呈心叶、尖叶、中间叶和膈叶边缘胰样变,支气管淋巴结肿胀,切面湿润;右心室肥大、心包积液;肾脏稍肿大,色褐黄;肝脏轻度肿大,色泽较黄。病理组织学变化为细支气管周围有淋巴细胞增生,形成"管套"或结节,肺泡壁上皮细胞变性、坏死;肝细胞、肾小管上皮细胞颗粒变性。     

泡囊短波单胞菌对鲫鱼的病理组织学损伤

为探讨泡囊短波单胞菌对鲫鱼的各组织的病理性损伤,用从患病黄颡鱼分离的泡囊短波单胞菌人工感染鲫鱼。对感染鱼的肝脏、心脏、肾脏、脾脏、肌肉组织进行取材固定、H.E.染色,制作病理组织切片。被感染鱼的临床症状主要表现为烂尾、鱼鳍基部出血溃烂、腹部肿胀出血、肛门红肿和鱼嘴出血。组织切片病理变化主要表现在肝脏、脾脏、肾脏、肌肉和心脏,出现肿胀、充血、变性、坏死和炎性细胞浸润等病理变化。本试验为探讨泡囊短波单胞菌对鱼的致病机制提供科学资料。