茶黄素-3,3'-O-双没食子酸酯对糖尿病大鼠血管内皮损伤及炎症反应的保护作用

探讨茶黄素-3,3'-O-双没食子酸酯（TFDG）对糖尿病大鼠血管内皮损伤及炎症反应的保护作用及相关机制。以高脂饲料喂养加链脲佐菌素注射制造糖尿病大鼠,将其分为模型组（CON）、5 mg·kg^-1和10 mg·kg^-1 TFDG干预组（TFDG5和TFDG10）,另取正常大鼠为对照组（NC）,分组处理8周,监测体重和空腹血糖变化,观察大鼠腹主动脉病理形态学变化,ELISA检测血浆IL-6、IL-1β和TNF-α水平,Western blot检测蛋白表达水平。结果表明,与CON组相比,TFDG干预对体重和血糖无显著影响,病理切片观察显示TFDG干预组大鼠腹主动脉组织损伤较CON组有所改善,同时TFDG干预组大鼠血浆炎症因子水平显著降低,血浆NO水平显著升高,腹主动脉组织MDA水平降低。进一步研究显示,TFDG下调了糖尿病大鼠腹主动脉组织NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达,抑制NLRP3炎症通路激活。TFDG能够有效保护糖尿病大鼠血管内皮损伤并抑制炎症反应,其机制可能是通过下调NLRP3炎症通路实现的。     

茶黄素对糖尿病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶及细胞外基质合成的影响

探讨茶黄素对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及细胞外基质(ECM)合成的影响。分别以正常糖(NG)、高糖(HG)、糖基化终产物(AGE)及过氧化氢(H2O2)孵育大鼠肾小球系膜细胞,Western Blot检测系膜细胞中p38MAPK和转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)及层黏连蛋白(LN)的含量。结果显示HG、AGE和H2O2能明显诱导p38MAPK磷酸化和TGF-β蛋白表达增加而导致细胞外基质的积聚,茶黄素能明显抑制p38MAPK的磷酸化活性和TGF-β蛋白表达及减少细胞外基质的积聚。提示茶黄素可通过调节p38MAPK信号转导通路而减少细胞外基质的合成,延缓糖尿病肾小球肥大和肾小球硬化。     

鹿茸多肽对冈田酸诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型中PI3K、AKT、Caspase-9表达的影响

目的观察鹿茸多肽对冈田酸(OA)诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,探讨鹿茸多肽对HT22细胞损伤模型的保护作用机制。方法采用含10%胎牛血清(FBS)培养液(DMEM/F12)传代培养HT22细胞7d后,分为正常对照组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、OA细胞损伤模型组、鹿茸多肽高、中、低剂量组。正常对照组给予含10%FBS的DMEM/F12,DMSO对照组给予DMSO终浓度<0.01%的DMEM/F12,OA细胞损伤模型组给予10nmol OA的DMEM/F12,鹿茸多肽高、中、低剂量组分别给予50、500、1000μg/ml的DMEM/F12,于37℃、5%CO2条件下孵育24h。利用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,酶联免疫法(ELISA)检测各组实验细胞内PI3K、AKT含量,蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组实验细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平。结果MTT比色法检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高细胞存活率(P<0.05);ELISA检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高受损HT22细胞内PI3K、AKT含量(P<0.05或P<0.01);Western Blot检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高受损HT22细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论鹿茸多肽对OA诱导的HT22细胞损伤模型具有保护作用,作用机制可能与调节受损HT22细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平相关。     

参红补血颗粒含药血清对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的作用研究

目的 探讨参红补血颗粒(SBG)含药血清对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用,阐明其相关作用机制。方法 采用脂多糖(LPS)诱导HUVECs建立炎症损伤模型,分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、5%SBG含药血清高、中、低剂量组。采用MTT法检测HUVECs的细胞活力,ELISA法检测HUVECs上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,Western blot法检测HUVECs中TLR4、MyD88、ICAM-1蛋白表达水平。体内实验利用环磷酰胺和乙酰苯肼联合造模法建立血虚型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠,采用ELISA法检测各组小鼠血清中内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、血管性血友病因子(vWF)。结果与正常对照组比较,5%含药血清孵育的SBG高、中、低剂量组细胞存活率均无明显变化(P>0.05),10%和20%含药血清孵育的SBG高、中剂量组细胞存活率均显著降低(P<0.05);与LPS组比较,5%SBG含药血清高剂量组TNF-α、IL-6水平明显下降(P<0.05),TLR4、MyD88、ICAM-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01,P<0.05);与VED组小鼠比较,阳性对照组、SBG高剂量组小鼠NO和6-keto-PGF1a水平显著升高,ET-1、TXB2和vWF水平明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论 参红补血颗粒含药血清通过调控TLR4信号通路,抑制炎症反应,减轻HUVECs炎症损伤,起到保护内皮细胞的作用。     

茶黄素双没食子酸酯的抗癌活性及其作用机理研究

以SephadexLH-20柱色谱分离得到茶黄素双没食子酸酯(TFDG)成分,以H1299和HCT-116细胞分析了该成分的抗癌活性及其作用机理。结果表明,TFDG具有良好的抑制H1299细胞生长的活性,IC50为25μmol/L;有调节细胞周期的活性,可增加HCT-116细胞G1期细胞的比例;有促进HCT-116细胞凋亡的作用,浓度为50μmol/L时效果显著,48h凋亡率达到40%以上;Western杂交技术分析结果表明,它可降低HCT-116细胞中促癌蛋白质因子Bcl-xL的表达量,可增加抑癌蛋白质因子Bax的表达量。     

淡豆豉提取物对2型糖尿病大鼠主动脉iNOS,eNOS mRNA表达的影响

为观察淡豆豉提取物对NO/NOS系统的影响,探讨其对2型糖尿病大鼠大血管保护作用的机制。采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链尿佐菌素腹腔注射的方法复制2型糖尿病大鼠模型,给药56 d后检测大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FIN),计算胰岛素敏感指数(ISI),放免法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及一氧化氮(NO)水平,RT-PCR法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果显示:淡豆豉提取物能显著降低T2DM大鼠FBG、FIN、TNF-α、NO水平,显著提高ISI,显著降低iNOS mRNA表达,对eNOS mRNA表达则无明显影响。淡豆豉提取物可影响2型糖尿病大鼠NO/NOS系统,并可能通过此途径对2型糖尿病大鼠大血管产生保护作用。     

茶黄素与EGCG抑制体内外β-淀粉样蛋白1-42水平及其诱导的神经细胞氧化损伤

通过模拟生理条件体外实验,将β-淀粉样蛋白1-42(Aβ42)与EGCG和4种茶黄素单体分别按照1︰1和1︰5比例进行孵育,采用硫黄素T荧光检测β-折叠结构的生成量,结果表明,EGCG与茶黄素均能明显降低β-折叠结构生成,从而抑制Aβ42聚集;此外,通过建立20μmol·L~(-1) Aβ42诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤模型,将不同浓度的EGCG或茶黄素(10、50、100μmol·L~(-1))处理后,MTT法检测细胞存活率,同时,检测细胞内活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)等抗氧化指标,结果表明,EGCG与茶黄素可抑制因Aβ42诱导SH-SY5Y细胞活力下降及氧化损伤。体内实验中,通过10mg·kg~(-1)·d~(-1)的EGCG或茶黄素处理快速老化模型小鼠(SAMP8),10周后检测小鼠血清Aβ42及晚期糖基化终末产物(AGEs)含量,结果表明,EGCG和茶黄素可显著降低SAMP8小鼠血清中Aβ42及AGEs含量。本研究表明了茶黄素和EGCG可抑制Aβ42聚集纤维化及Aβ42导致的神经氧化损伤,从而对阿尔茨海默病具有一定保护作用。     

大豆异黄酮对小鼠肝癌移植瘤血管生成的抑制作用

为了探讨大豆异黄酮对肝癌移植瘤血管生成的抑制作用,建立小鼠H22肝癌皮下移植瘤模型。用大豆异黄酮干预10 d,利用免疫组化染色法检测肿瘤组织内微血管密度,利用免疫印迹法检测肿瘤组织内血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶2(MMP2)的水平。结果显示,大豆异黄酮组移植瘤细胞生长受到抑制,细胞坏死较严重。与模型组比较,大豆异黄酮组肿瘤组织内微血管密度降低;VEGF、VEGFR2和HIF1α的蛋白表达降低;TGF-β1及MMP2蛋白表达下降。提示,大豆异黄酮对小鼠H_(22)移植瘤组织的血管生成具有抑制作用,机制可能与下调移植瘤组织VEGF和TGF-β1蛋白表达有关。     

组方优化的阳和胶囊对木瓜蛋白酶诱导大鼠骨关节炎的作用研究

目的探讨组方优化的阳和胶囊对木瓜蛋白酶诱导的大鼠骨关节炎的治疗作用及其作用机制。方法采用大鼠膝关节腔内注射10%木瓜蛋白酶和0.03mol/L L-半胱氨酸混合溶液建立大鼠骨关节炎模型。于造模后分别灌胃给予组方优化的阳和胶囊高、中、低剂量及阳性药盐酸氨基葡萄糖(0.13g/kg),每日1次,连续4周。实验期间观察大鼠一般状态,每周测定大鼠膝关节肿胀度。实验结束后测定大鼠膝关节灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-ɑ含量,及关节滑膜组织中糖胺多糖(GAGs)含量。结果实验期间模型组大鼠膝关节显著肿胀(P<0.01),各给药组与模型组相比均有不同程度缓解。组方优化的阳和胶囊高、中剂量组能够显著降低膝关节灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-ɑ的含量(P<0.01),显著增加关节滑膜组织中GAGs含量(P<0.01)。结论组方优化的阳和胶囊对木瓜蛋白酶诱导的大鼠骨关节炎具有治疗作用,其机制可能与降低膝关节灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-ɑ的水平和增加关节滑膜组织中GAGs的含量有关。     

寄生壮骨颗粒对木瓜蛋白酶诱导大鼠骨关节炎的作用研究

目的探讨寄生壮骨颗粒对木瓜蛋白酶诱导大鼠骨关节炎的治疗作用。方法采用膝关节内注射10%木瓜蛋白酶和0.03mol/LL-半胱氨酸混合溶液制备大鼠骨关节炎模型,造模后分别给予寄生壮骨颗粒(8.69g/kg、4.35g/kg、2.12g/kg)及阳性药盐酸氨基葡萄糖(0.13g/kg),每日1次,连续灌胃给药4周。测定大鼠体重、膝关节肿胀度,血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-13及滑膜组织中糖胺多糖的含量评价其治疗作用。结果寄生壮骨颗粒高、中剂量组能够显著降低血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-13的水平,增加滑膜组织中糖胺多糖的含量。结论寄生壮骨颗粒对木瓜蛋白酶诱导大鼠骨关节炎具有治疗作用,其机制可能与降低血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-13的水平和增加滑膜组织中糖胺多糖的含量有关。     

大豆GmGolS基因高温胁迫应答及启动子活性分析

肌醇半乳糖苷合成酶(GolS)是棉子糖系列寡糖(RFOs)生物合成途径中的关键酶。为探究大豆GmGolS基因的高温胁迫调控机制,通过实时荧光定量PCR检测GmGolS在高温胁迫下的表达量,通过PCR从大豆基因组DNA中扩增GmGolS基因启动子序列,将其连接到植物表达载体pCAMBIA1301上并转化烟草,通过GUS组织化学染色和实时荧光定量PCR检测GmGolS启动子的高温诱导启动活性。结果表明：高温胁迫可以强烈诱导GmGolS的表达。1 739 bp的GmGolS启动子序列中含1个生长素响应元件、1个干旱诱导的MYB转录因子结合位点、2个厌氧诱导元件、1个防御和胁迫响应元件、1个脱落酸响应元件、1个茉莉酸响应元件和1个缺氧诱导元件。成功获得3棵GmGolSP转基因烟草植株。GmGolS启动子的活性可以被高温胁迫诱导。     

白茶提取物对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症的影响

慢性炎症是导致衰退性疾病和代谢综合征发生与发展的关键病理因素。本研究以细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞炎症作为模型,测定其细胞相对活力、吞噬活性、NO分泌量、iNOS与IL-6基因的相对表达,考察白茶提取物对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响。结果表明,10～50 dl滋g/mL白茶提取物能有效提高RAW264.7细胞的吞噬活性,抑制NO分泌(P0.05),且陈年白茶效果优于新白茶;白茶提取物能降低iNOS与IL-6 m RNA基因表达水平,并且呈剂量依赖型,效果与阳性药物组(吲哚美辛)效果相当。本研究揭示白茶提取物对炎症反应具有显著的抑制作用,为后续的炎症评价体系的建立和白茶功效研究建立基础。     

稳尿胶囊对环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动症的治疗作用研究

目的探讨稳尿胶囊对环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动症的治疗作用及其机制研究。方法采用大鼠腹腔注射环磷酰胺(75mg/kg),每3日注射1次,共4次,建立大鼠膀胱过度活动症模型。造模后1h分别灌胃给予不同浓度稳尿胶囊高、中、低剂量(1.35、2.7、5.4mg/kg)和阳性对照托特罗定片(0.5mg/kg),每日1次,连续给药14天。实验期间观察大鼠一般状态。末次给药2h后检测大鼠尿流动力学参数(排尿压峰值,排尿基础压力,排尿间隔时间),测量膀胱剩余尿量。实验结束后称量膀胱湿重,计算膀胱指数。测量血清中NGF含量,测量膀胱组织上清液中SOD、MDA、IL-1β含量。结果实验期间造模大鼠体重减轻,毛发脱落,口鼻出血,精神萎靡。与正常组相比,模型组大鼠排尿间隔时间缩短、排尿压峰值降低、膀胱剩余尿量增多、膀胱指数升高,均有显著性差异(P0.01),体内NGF、MDA、IL-1β含量增加(P0.01,P0.05),SOD含量显著减少(P0.01);与模型组比较,稳尿胶囊高剂量组和阳性对照组可延长排尿间隔时间、升高排尿压峰值、使膀胱残余尿量减少,均有显著性差异(P0.01),可降低膀胱指数(P0.05),降低体内NGF、MDA、IL-1β含量(P0.01,P0.05),显著升高SOD含量(P0.01)。结论稳尿胶囊对环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动症具有治疗作用,其机制可能与改善尿流动力学指标及降低体内NGF、MDA、IL-1β含量及增加SOD含量有关。     

L-茶氨酸对产肠毒素大肠杆菌引起的免疫应激小鼠肠道的保护作用研究

以SPF级Balb/c雌性小鼠为实验动物,对其适应性饲养3 d后连续30 d灌喂不同剂量L-茶氨酸,然后腹腔注射产肠毒素大肠杆菌E44813诱导免疫应激,5 h后取样,分析研究了L-茶氨酸对小鼠体重,回肠组织谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(Homogenate catalase,CAT)与诱导型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,i NOS)活性,丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、空肠组织病理学变化,以及血清肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间粘附分子1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和白介素1β(Interleukin-1β,IL~(-1)β)表达量的影响,以探明L-茶氨酸对产肠毒素大肠杆菌免疫应激小鼠肠道的保护作用。结果表明,各剂量L-茶氨酸均能显著增加小鼠体重,可减轻产肠毒素大肠杆菌E44813引起的肠道组织病变程度,升高回肠组织GSH-Px和CAT酶活性,降低MDA含量和i NOS酶活性,在不同程度上抑制血清TNF-α、IL~(-1)β和ICAM-1的表达量。说明L-茶氨酸可通过抑制炎性细胞因子表达水平、降低脂质过氧化程度和提高抗氧化能力来维护肠道组织形态与结构的完整性,并达到保护肠道的作用。     

组方优化的阳和胶囊对碘乙酸钠诱导大鼠骨关节炎的作用研究

目的探讨组方优化的阳和胶囊对碘乙酸钠诱导的大鼠骨关节炎的治疗作用及其机制研究。方法采用大鼠膝关节腔内注射4%碘乙酸钠溶液0.1 ml,连续注射7天,建立大鼠骨关节炎模型。于造模后分别灌胃给予组方优化的阳和胶囊高、中、低剂量及阳性对照双醋瑞因胶囊(8.0mg/kg),每日1次,连续给药4周。实验期间每周测定大鼠膝关节肿胀度。实验结束后测定大鼠膝关节灌洗液中NO、PGE-2含量,血清中IL-1β、TNF-α含量,及软骨组织中MMP-1、MMP-13含量。结果实验期间模型组大鼠膝关节显著肿胀(P0.01),各给药组与模型组相比均有不同程度缓解。组方优化的阳和胶囊高、中剂量组能够显著降低膝关节灌洗液中NO、PGE-2含量(P0.01)、显著降低血清中IL-1β、TNF-α含量(P0.01)明显降低软骨组织中MMP-1、MMP-13含量(P0.05)。结论组方优化的阳和胶囊对碘乙酸钠诱导的大鼠骨关节炎具有治疗作用,其机制可能与降低膝关节灌洗液及血清中NO、PGE-2、IL-1β、TNF-α水平及软骨组织中MMP-1、MMP-13含量有关。     

鹿茸多肽对TBHP诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响

目的探讨鹿茸多肽(velvet antler peptide,VAP)预处理对叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导H9c2大鼠心肌细胞损伤及凋亡的影响。方法采用含10%胎牛血清(FBS)培养液(DMEM)传代培养细胞7d后,将H9c2心肌细胞分为空白对照组(Blank control group)、空白血清组(Blank serum group)、TBHP组(TBHP group)、100 mg·kg^(-1)VAP低剂量含药血清组(TBHP+VAPLgroup)、400 mg·kg^(-1) VAP高剂量含药血清组(TBHP+VAPHgroup)。正常对照组不做任何处理,其余给药组给予VAP处理24h后,给予200μmol·L^(-1)TBHP处理。MTT法检测各组细胞存活率;Hochst染色法检测各组细胞凋亡情况;Western blotting法检测心肌细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平。结果MTT检测结果表明,与TBHP组比较,VAP高和低剂量组的H9c2细胞活性升高(P<0.01)。Hoechst染色法结果显示,与空白对照组比较,TBHP组的活细胞减少;与TBHP组比较,VAP高和低剂量组的活细胞增多。Western blotting法检测结果表明,与空白对照组比较,TBHP组上调心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达水平,降低Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05);与TBHP组比较,VAP高和低剂量组降低Bax、Caspase-3蛋白表达水平,升高Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05)。结论VAP含药血清预处理可保护TPHP诱导的H9c2细胞心肌损伤。通过降低心肌细胞中Caspase-3蛋白的表达或抑制其活性,增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,上调Bcl-2/Bax,从而抑制心肌细胞凋亡。     

氢氧包衣茶提取物（EGCG）对兔耳痤疮模型的影响

目的：研究氢氧包衣EGCG对痤疮角质化疾病炎症因子的治疗作用。方法：构建兔耳痤疮模型，造模成功后取实验区域皮肤组织，做病理切片，进行HE染色，检测组织病理变化情况。取痤疮组织进行q PCR检测IL-1a、IL-6、IL-8、NF-k B p65的基因表达水平。结果：HE染色结果显示，Model组皮肤角化层明显增厚、棘层细胞层数增多、毛囊扩张、毛囊面积增大，兔耳痤疮模型造模成功。包衣EGCG组治疗后角化层厚度减小、棘层细胞层数减少，毛囊扩张程度减轻，毛囊面积减小。包衣EGCG治疗后可以减轻炎症，抑制促炎因子IL-1a、IL-6、IL-8。结论：包衣EGCG对兔耳痤疮角质化疾病中炎性因子有抑制作用，从而减轻炎症。     

稀土铈诱导玉米根尖细胞hsp70 mRNA表达研究

采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR),以总RNA作为模板两步法扩增hsp70。设置阳性(热应激)和阴性(蒸馏水培养)对照组,以actin为内参,研究硝酸铈[Ce(NO3)3]胁迫(浓度为1、4、16、64、256mg/L)下玉米根尖细胞hsp70 mRNA表达量的变化。结果表明,Ce(NO3)3各处理组的hsp70 mRNA的表达量高于阴性对照组,1～64mg/L处理组hsp70 mRNA的表达量低于阳性对照组,256mg/L处理组hsp70 mRNA的表达量高于阳性对照组,说明Ce(NO3)3可诱导玉米根尖细胞中hsp70 mRNA的表达。     

硝酸盐诱导的大麦HvLBD5/14基因表达分析及功能验证

LBD(Lateral organ boundaries domain)基因家族是植物特有的一类含有保守LOB(Lateral organ boundaries)结构域的转录因子家族,在调控植物侧生器官发育、逆境胁迫响应等方面具有重要的作用,其中ClassⅡa类基因涉及到植物的氮代谢调控。本研究克隆了大麦LBD基因家族ClassⅡa中HvLBD5和HvLBD14基因,通过荧光定量PCR分析了硝酸盐诱导下的基因表达模式;构建表达载体,转化拟南芥,探讨了转基因株系相对于野生型的氮素形态的变化。结果表明,大麦HvLBD5和HvLBD14基因均受低浓度和高浓度硝酸盐诱导表达,然而表达模式存在差异;拟南芥超表达株系相对于野生型,成熟植株中硝酸盐含量和蛋白质含量显著增加(P<0.05),暗示着大麦HvLBD5和HvLBD14可能涉及到氮代谢调控。该研究结果对大麦LBD基因鉴定及功能研究具有重要的意义。     

木奶果醇提物的抗氧化活性及其对Aβ25-35致PC12细胞损伤的神经保护作用

为了探明木奶果不同部位的总酚含量和抗氧化活性及其对Aβ25-35致PC12细胞损伤的神经保护作用的差异,以期为木奶果高价值产品开发提供理论依据。以木奶果果皮、果肉、果核3个部位醇提物为研究对象,采用Folin-Ciocalteu法、DPPH、ABTS、羟基自由基清除能力测定体外抗氧化活性,并采用Aβ25-35诱导PC12细胞成阿尔兹海默病细胞模型测定醇提物对不同浓度Aβ25-35所致PC12细胞损伤的神经保护作用。结果显示:木奶果果皮、果肉、果核3个部位的总酚含量分别为(101.03±5.99)、(16.03±1.13)、(51.27±4.02)mg GAE/g干物质;抗氧化活性与样品浓度存在剂量关系,其中果皮的抗氧化活性最强,果核次之,果肉最差;果皮醇提物对Aβ25-35所致PC12细胞损伤的神经保护作用最佳,当木奶果果皮醇提物浓度为1 mg/m L时,能将Aβ25-35诱导的PC12细胞致死率从(41.6±1.36)%降为(11.95±1.98)%;PC12细胞的凋亡率从(84.69±5.78)%降至(25.26±3.18)%。可见,木奶果醇提物对Aβ25-35所致PC12细胞氧化损伤具有很好的保护作用。