牛蛙腐皮病的组织病理学研究

牛蛙腐皮病的组织病理学观察结果，除患部皮肤出现炎症、充血和坏死溶解外，伴有急性化脓性肌炎，肺炎，轻度卡他性胃肠炎，肝坏死，化脓住肾炎，急性脾炎。病理变化表明疾病过程为皮肤感染发展为败血症。     

牛蛙胸腺组织形态学研究*

 为研究牛蛙组织形态结构,用其胸腺做组织切片和涂片,结果表明：牛蛙胸腺的皮质部和髓质部分界明显,髓质部有同心圆状胸腺小体和较多囊包及肌样细胞;胸腺中T淋巴细胞含量为(74.88±9.58)%,多数分布在髓质部,B淋巴细胞主要分布于皮质部。     

牛蛙红腿病主要器官的病理变化

实验条件下,人工注射乙酸钙不动细菌感染正常牛蛙.表现出典型的红腿病症状.通过组织病理学研究.可以观察到皮肤水肿、充血、肺炎、肌肉蜡样坏死、细菌栓塞性肝炎、胃肠炎、细菌栓塞性肾小球肾炎、细菌栓塞性脾炎、急性心包炎等病理变化.病蛙因浓毒血症而致死.     

牛蛙红腿病的防治

牛蛙红腿病由细菌感染引起，病蛙行动迟钝，食欲退止，后腿和腹部出现点状出血，继而扩大为红色斑块，并可感染至体表及肺、肝、脾、肾、肠等部位，使组织坏死、出血，腹部膨胀。该病发病快、传染性强、死亡率高，是危害牛蛙最为严重的疾病之一。     

大连地区裙带菜“绿烂病”组织病理的研究

报道了由火神孤菌引起的自然病发病和人工感染裙带菜“绿烂病”组织病理的研究结果。两种发病藻体病理变化基本一致，细菌通过分解表皮细菌壁后侵入藻体内部，表皮和皮层组织内细菌数量较少，髓部较多。在火神孤菌的作用下，表皮细胞游离，髓部细胞崩解，色素体，线粒体，高尔基体等胞器发生病变，细胞核病变不明显。     

寄生虫引起的草鱼鳃病的组织病理比较研究

本文对草鱼的隐鞭虫病、车轮虫病、小瓜虫病、指环虫病、三代虫病及中华鱼蚤病六种寄生虫性鳃病的组织病理变化进行比较研究，寄生虫性鳃病均可引起鳃组织发生炎症反应，粘液分泌亢进，嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润；但又因病原体的种类不同，危害鱼的方式、方法不同，因此病理变化又有很大差别，对鱼危害较大的均为变质性炎，如隐鞭虫病；对鱼危害较小的则属增生性炎，如中华鱼蚤病．     

高温期间谨防牛蛙腐皮病

高温时节,牛蛙易突发腐皮病。其症状表现为:蛙体背部、四肢表皮腐烂,有的眼球有白色膜状物覆盖。病情轻者尚能少量摄食,病重者则拒食、不活动,直至衰竭死亡。发病重的池塘,一般有30%~50%的蛙染病,每天约有7%~8%的病蛙死亡。腐皮病是牛蛙的一种常见病,由感染链球菌引起,特别是在     

寄生虫引起的草鱼鳃病的组织病理比较研究

本文对草鱼的隐鞭虫病、车轮虫病、小瓜虫病、指环虫病、三代虫病及中华鱼蚤病六种寄生虫性鳃病的组织病理变化进行比较研究，寄生虫性鳃病均可引起鳃组织发生炎症反应，粘液分泌亢进，嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润；但又因病原体的种类不同，危害鱼的方式、方法不同，因此病理变化又有很大差别，对鱼危害较大的均为变质性炎，如隐鞭虫病；对鱼危害较小的则属增生性炎，如中华鱼蚤病．     

牛蛙红腿病防治研究

为探讨寻防治牛蛙红腿病的有效方法，通过药物敏感试验筛选出几种敏感药物，结合自制的红腿净，对人工感染红腿病的牛蛙及其蝌蚪进行药物对比性治疗试验，并对２个蛙场自然发生红腿病的牛蛙进行了现场防治试验。结果表明，庆大霉素，卡那霉素，链霉素，土霉素，四环素，红霉素为牛蛙红腿病病原菌高度敏感药物；以腹腔注射庆大霉素兼用红腿净浸泡治疗牛蛙腿病疗效最佳，以红腿净浸泡结合口服土霉素治疗牛蛙蝌蚪红腿病，效果较好，发病     

大连地区裙带菜“绿烂病”组织病理的研究

报道了由火神孤菌引起的自然发病和人工感染裙带菜“绿烂病”组织病理的研究结果。两种发病藻体病理变化基本一致,细菌通过分解表皮细胞壁后侵入藻体内部,表皮和皮层细胞内细菌数量较少,髓部较多。在火神孤菌的作用下,表皮细胞游离,髓部细胞崩解,色素体、线粒体、高尔基体等胞器发生系列病变,细胞核病变不明显。同时,观察了病原菌火神孤菌的形态和亚显微结构。     

牛蛙(Rana catesbeiana)腐皮红腿症病理学观察

【目的】观察牛蛙腐皮红腿症的病理学改变。【方法】通过石蜡切片,H.E染色法,对发生腐皮红腿症的牛蛙自然病例进行病理形态学变化观察。【结果】剖检发现病蛙头、背部皮肤腐烂,露出肌肉,腹部及腿部皮肤出血发红;肝肿大,严重充出血,呈花瓣状;脾、肾出血肿大,颜色加深;胃肠道黏膜出血发红,内充满大量淡黄色黏液。镜检以全身多组织器官充出血、实质细胞变性、坏死及炎症细胞浸润为主要特征,以皮肤肌肉、肝、脾、肾和胃肠道的变化最为明显。胃肠道表现为严重的出血性、卡他性炎症,胃肠黏膜上皮严重坏死、脱落;肝细胞严重空泡变性,并出现大面积坏死,肝间质充满大量炎症细胞;脾脏淋巴细胞、网状内皮细胞严重坏死;肾间质充血,肾小管上皮细胞广泛坏死,肾小球毛细血管严重充血。【结论】头背部体表皮肤溃烂,腹部及四肢出血,肝、脾、肾、胃肠道等多器官组织炎性病变是本病的示病症状。机体多器官组织严重病变是引起病蛙死亡的主要因素。     

鲤竖鳞病组织病理研究

鲤竖鳞病的组织病理变化主要表现为溶血，水肿，变性坏死和炎症，病鱼的皮肤，鳞囊，鳍、鳃、肾、肝、脾和肠都显出不同程度的病理变化，尤其是肾，锶和皮肤更严重。     

牛蛙腐皮病病变皮肤亚显微结构的观察

为揭示牛蛙腐皮病的病理形态和发病的机理，采用透射电镜对病蛙不同病期的病变皮肤进行了观察，皮肤病变早期可见角化层脱落，状上皮细胞连接疏松，桥粒减少，随着病情发展细胞间隙增宽，桥粒进一步减少，细胞核固缩、溶解，细胞裂解；病变后期，表皮层崩解，真皮层胶原纤维溶解，炎症区有大量炎症细胞浸润，并可见吞噬了细菌的单核与中性粒细胞。     

中华鲟烂鳃并发胃充气病的组织病理观察

采用病理解剖、显微组织病理学研究方法,对患烂鳃并发胃充气病中华鲟(Acipenser sinensis)和健康中华鲟进行了比较研究。结果表明,患病中华鲟鳃充血,鳃丝末端逐渐变黑,烂鳃症状明显。胃充气明显,导致腹部极度膨胀,造成鱼体上翻、漂浮水面。肝、肾、脾等脏器有轻度充血病变;H.E染色的病理切片显示,患烂鳃并发胃充气病中华鲟鳃组织呈棍棒状,鳃小片上皮细胞肿胀,红细胞外渗,鳃小片坏死而脱落,胃壁变薄、绒毛拉伸萎缩,胃粘膜下层炎性细胞浸润,肝细胞结构模糊,肝中央静脉和血窦扩张,部分肝细胞空泡化,肾组织、脾组织炎性细胞浸润。研究认为患病鱼鳃小片坏死脱落,烂鳃严重,导致鱼体呼吸功能衰竭,严重缺氧。在缺氧状态下,病鱼代偿性呼吸,吞食空气,进而引发胃充气。腹面上翻,肝、肾、脾的病变又会加重病情。文中还讨论了该病的致病原因和临床诊断预防措施。     

中华鲟烂鳃并发胃充气病的组织病理观察

采用病理解剖、显微组织病理学研究方法,对患烂鳃并发胃充气病中华鲟(Acipenser sinensis)和健康中华鲟进行了比较研究。结果表明,患病中华鲟鳃充血,鳃丝末端逐渐变黑,烂鳃症状明显。胃充气明显,导致腹部极度膨胀,造成鱼体上翻、漂浮水面。肝、肾、脾等脏器有轻度充血病变;H.E染色的病理切片显示,患烂鳃并发胃充气病中华鲟鳃组织呈棍棒状,鳃小片上皮细胞肿胀,红细胞外渗,鳃小片坏死而脱落,胃壁变薄、绒毛拉伸萎缩,胃粘膜下层炎性细胞浸润,肝细胞结构模糊,肝中央静脉和血窦扩张,部分肝细胞空泡化,肾组织、脾组织炎性细胞浸润。研究认为患病鱼鳃小片坏死脱落,烂鳃严重,导致鱼体呼吸功能衰竭,严重缺氧。在缺氧状态下,病鱼代偿性呼吸,吞食空气,进而引发胃充气。腹面上翻,肝、肾、脾的病变又会加重病情。文中还讨论了该病的致病原因和临床诊断预防措施。     

牛蛙的解剖组织学观察

蛙科动物在医学领域是一类常用的实验动物,特别是在生理、药理学方面,具有重要的应用价值。蛙科动物解剖学方面的资料很多,但组织学资料很少甚至缺乏,因此对这类实验动物的解剖组织学研究很有必要。牛蛙是目前广泛养殖的肉用食用蛙,与野生蛙比较,其遗传背景、生活背景更为清楚,更适合作为实验动物。为此,本研究选用牛蛙作为材料,通过大体解剖和常规染色法,系统地对牛蛙的重要组织器官进行解剖组织学的观察,以期为相关科研工作提供最基础的解剖组织学资料。     

中华绒螯蟹亲蟹纤毛虫病组织病理及其防治研究

１９９６年春,对辽宁地区中华绒螯蟹亲蟹体内的纤毛虫病进行了组织病理观察,并做了几种药物的防治实验。结果发现,此虫不仅大量寄生于蟹鳃和消化道,还侵蚀肝脏、生殖腺、心脏和肌肉等器官组织,致使亲蟹停止摄食,活动力减弱,呼吸困难,直至窒息而死亡。药物试验结果表明：孔雀石绿６￣１０ｇ／ｍ＾３和甲醛溶液（体积分数为３６％）１００￣２００ｍＬ／ｍ＾３在３０ｍｉｎ内均可有效杀灭此虫;１００ｇ／ｍ＾３的制霉菌素在５