丹参多糖对雏鸡肝损伤的保护作用

150只雏鸡被随机分为空白对照组、模型组及丹参多糖高、中、低剂量组,采用灌服CCL4建立急性肝损伤实验动物模型,分别给雏鸡饮水不同浓度丹参多糖进行预防及治疗给药。对比雏鸡肝脏系数,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)的含量以及肝组织中丙二醛(MDA)的含量。结果显示与空白对照组比较,模型组雏鸡TP、Alb含量明显降低(P0.05),肝指数、ALT、AST、MDA均显著增高(P0.05)。而丹参多糖各剂量组血清TP、Alb含量,AST、ALT活性和肝组织中的MDA含量与模型组相比差异显著(P0.05),与正常组相比无明显差异。说明丹参多糖对四氯化碳所致雏鸡肝损伤有明显的保护作用。     

北冬虫夏草多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的影响

为探讨北冬虫夏草多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用。通过不同剂量北冬虫夏草多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤的结构和功能的研究,测定了试验小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性和总胆红素(T-BiL)水平,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量,并对肝脏进行了病理形态学的显微观察。结果显示:各剂量北冬虫夏草多糖能不同程度降低CCl4所致小鼠血清中AST、ALT、ALP活性和T-BiL水平,升高肝脏组织中SOD、GSH的水平,降低肝脏组织中MDA的含量;减轻和改善化学性肝损伤肝组织的病理变化程度和促进其结构和功能的修复。北冬虫夏草多糖对CCl4所致小鼠肝损伤有较好的保护作用。     

鬼针草可溶性颗粒对鸡急性肝损伤保护研究

本试验旨在研究饲粮中添加不同浓度鬼针草可溶性颗粒对CCl_4致岭南黄肉鸡急性肝损伤保护程度的影响。选取1日龄体重相近的健康岭南黄肉鸡270只,随机分为6个组(健康对照组、鬼针草可溶性颗粒低、中、高剂量组,联苯双酯组及肝损伤模型组),每组3个重复,每个重复15只。各重复组均饲喂基础饲粮,饲养至30日龄开始试验,试验期为7d。采用CCl_4致鸡急性肝损伤试验为动物模型,检测分析鸡血清中的AST、ALT、SOD水平以及肝匀浆中MDA、GSH-Px含量,评价药物对鸡肝损伤的临床保护效果。结果表明,与模型组比较,中高剂量组鬼针草可溶性颗粒可显著降低鸡血清ALT和AST水平(P0.05和P0.01),显著提高血清SOD水平(P0.05和P0.01),显著提高肝匀浆中GSH-Px活性和降低MDA含量(P0.05和P0.01)。由此可见,鬼针草可溶性颗粒对CCl_4致岭南黄肉鸡急性肝损伤有明显的保护作用。     

土庄绣线菊水浸液对小鼠急性酒精肝损伤保护作用的研究

本试验旨在研究土庄绣线菊水浸液对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。将试验小鼠随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组和空白组5组。采用一次酒精灌胃法建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。建模后,测定各小鼠肝组织谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量及血清中冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸转移酶(ALT)的活性,并进行肝组织病理切片观察。结果显示,土庄绣线菊水浸液能够明显降低酒精性肝损伤引起的AST和ALT活性的升高,能有效保持肝脏中GSH含量和明显降低MDA含量,说明土庄绣线菊水浸液对乙醇所致肝损伤具有保护作用,能明显改善酒精引起的肝脏损害。     

急性酒精性肝损伤小鼠模型及早期诊断指标GSTA1的研究

为研究谷胱甘肽S转移酶A1(GSTA1)在肝损伤早期诊断中的价值,本试验通过检测血清谷丙转氨酶(GPT)及肝组织指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)变化,成功复制急性酒精性肝损伤小鼠模型;通过时间-效应和剂量-效应关系研究血清中GSTA1和ALT变化。结果显示,给予小鼠灌服乙醇溶液后,2 h血清中GSTA1含量变化与对照组相比差异极显著(P0.01),而ALT活性变化在6 h才显示出一定的差异性(P0.05);当乙醇剂量为10 m L/kg体重时,血清中GSTA1含量变化与对照组相比差异极显著(P0.01),而当乙醇剂量达到14 m L/kg体重时,ALT活性变化与对照组相比差异极显著(P0.01)。表明在急性酒精性肝损伤模型中,GSTA1的含量变化在肝损伤早期就可检测出来,作为肝损伤标记物,GSTA1比ALT更敏感。     

小鼠急性肝损伤中谷胱甘肽S转移酶A1的表达分析

为研究谷胱甘肽S转移酶A1(GSTA1)在3种急性肝损伤动物模型中的表达情况,选用雄性昆明系小鼠32只,随机分为4组,包括CCl_4组、APAP组、酒精组和对照组,按本课题组前期建立的方法复制三种急性肝损伤模型。采集血清检测转氨酶(ALT、AST),肝脏检测肝组织指标(SOD、MDA、GSH、GSH-Px),应用RT-PCR方法测定肝组织中GSTA1 mRNA表达量。结果显示,3种模型组中血清转氨酶及肝组织指标与对照组相比差异极显著(P0.01);3种模型组中GSTA1 mRNA的表达量与对照组相比极显著降低(P0.01),其中CCl_4组降低了4.9倍、APAP组降低了2.1倍、酒精组降低了3.7倍。研究表明,在急性肝损伤中,GSTA1 mRNA的表达水平与肝损伤的程度呈负相关。     

茵陈水提物对镉中毒所致小鼠肝氧化应激的保护作用

目的:观察茵陈水提物对镉中毒所致小鼠肝脏氧化应激的保护作用。方法:将实验小鼠随机分为对照组,镉中毒组,茵陈水提物高、低剂量组。镉中毒组采用饮水染毒(氯化镉浓度为50 mg/L),茵陈水提物高、低剂量组(40 m L/kg、20 m L/kg)均以灌胃给药,1次/d,30 d后采样检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:茵陈水提物可明显降低镉中毒小鼠血清中ALT和AST活力,增强镉中毒小鼠肝组织中SOD、GSH-Px、GSH的活力,并降低MDA含量。结论:茵陈水提物可抑制镉中毒所致小鼠肝脏的氧化应激,对镉中毒所致小鼠肝损伤有保护作用。     

中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠急性肝损伤血液生化指标的影响

为了研究中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对四氯化碳(CCl4)导致小鼠急性肝损伤的保护效果,将60只昆明种小鼠随机分为正常对照、造模、阳性药物对照(联苯双酯)、中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量6组。正常对照组、造模组分别灌服等量的生理盐水,阳性药物对照组按150mg/kg灌胃联苯双酯溶液,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量组分别按45、30、15mL/kg灌胃,2次/d,连续给药7d。末次给药后1h,正常对照组腹腔注射花生油20mL/kg,其余组腹腔注射10mL/L CCl4花生油溶液20mL/kg,16h后测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液低、中、高剂量组能显著降低CCl4导致小鼠急性肝损伤血清中AST、ALT含量(P<0.01),显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠肝组织MDA含量,提高肝组织SOD活力(P<0.01)。研究表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠的急性肝损伤具有保护作用。     

大蒜多糖对伴刀豆蛋白A致肝损伤小鼠肝组织抗氧化能力的影响

为了探讨大蒜多糖(GAP)对肝脏氧化还原性的调节作用,试验就GAP对伴刀豆蛋白A(ConA)致肝损伤小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)影响进行了研究.50只小鼠随机平均分成5组;空白对照组,模型组,多糖不同剂量组(低、中、高);多糖组分别以100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg体重的大蒜多糖对小鼠进行灌胃,然后采用刀豆蛋白A(ConA)静脉注射致小鼠免疫性肝损伤,摘取肝脏,进行肝组织匀浆中SOD活力、MDA、GSH含量测定,结果显示,与ConA模型组比较,多糖低剂量组SOD活力提高不显著(P＞0.05),MDA含量降低显著(P＜0.05),GSH含量升高不显著(P＞0.05);多糖中剂量组SOD活力提高显著(P＜0.05),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高显著(P＜0.05);多糖高剂量组SOD活力升高极显著(P＜0.01),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高极显著(P＜0.01).试验表明,大蒜多糖能够有效提高机体抗氧化机能,对ConA所致的免疫性肝损伤有一定保护作用,并且在一定范围内存在着量效相关性.     

鹅肥肝粉微胶囊鹅肥肝粉微胶囊(油)对小鼠急性酒精性肝损伤修复研究

为研究鹅肥肝粉微胶囊(油)对小鼠酒精肝损伤的修复作用,将40只雄性SPF级小鼠随机分为空白组、酒精模型组、鹅肥肝粉微胶囊(油)低、中、高剂量组、鹅肥肝油低、中、高剂量组,共8组,每组10只。每天除了对照组按5 g/kg·BW经口灌注蒸馏水之外,其他7组按12 mL/kg·BW剂量经口灌注酒精,1 h后,对照组和酒精模型组按5 g/kg·BW经口灌注蒸馏水,鹅肥肝粉微胶囊、鹅肥肝油高中低剂量修复组经口灌注相应剂量的鹅肥肝粉微胶囊及鹅肥肝油。试验进行3周。结果表明:与酒精模型组相比,鹅肥肝粉微胶囊、鹅肥肝油组能显著改善小鼠生活状态,降低肝重系数和丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,增加谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,对谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)也有显著降低,通过鹅肥肝粉微胶囊(油)对小鼠肝脏病理组织学的影响研究发现,肝组织病损伤也得到明显改善。鹅肥肝粉微胶囊(油)对酒精性肝损伤具有明显修复作用。     

红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝脏损伤的保护作用

研究红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝损伤的保护作用。给予小鼠不同剂量的红茂草异紫堇碱灌胃10 h,后腹腔注射四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤病理模型,16 h后测定小鼠肝指数、小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肝脏中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(T-SOD)的变化。采用环磷酰胺诱导小鼠免疫性肝损伤病理模型,用不同浓度的异紫堇碱灌服10 h,测定小鼠肝指数、血清中IL-1β、IL-2、INF-γ和TNF-α含量变化,同时进行肝脏组织结构和病理变化观察。结果发现,与模型组相比,不同剂量的异紫堇碱给药组血清中AST、ALT活性显著降低(P0.01),肝组织匀浆MDA含量显著减少(P0.01);抗氧化酶T-SOD活性显著升高(P0.01);血清中IL-2和INF-γ含量显著升高(P0.01),病理切片显示红茂草异紫堇碱作用后肝组织损伤有不同程度地减轻,高剂量的异紫堇碱(330.96 mg/kg)对肝组织的保护程度最为明显。说明红茂草异紫堇碱对实验性肝损伤具有很好的保护作用,其机制与DLF调节细胞因子水平,抑制抗氧化酶活性,清除自由基,抑制脂质过氧化相关。     

槲皮素对镉致大鼠肝脏损伤的研究

为了研究镉致大鼠肝脏损伤及槲皮素对损伤的作用,试验以SD大鼠为研究对象,将20只大鼠随机分为4组,即空白对照组、镉处理组、槲皮素组和镉+槲皮素组。6周后,采集血清并处死大鼠,取肝脏组织并制成匀浆液,检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,肝脏中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明:与空白对照组比较,镉处理组AST、ALT活性极显著升高(P0.01),MDA含量显著升高(P0.05),GSH含量极显著降低(P0.01),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉处理组比较,镉+槲皮素组AST、ALT活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),MDA和GSH含量分别显著降低和升高(P0.05),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。说明槲皮素能保护由镉导致的肝脏损伤。     

黄芪多糖对黄曲霉毒素B_1诱发雏鸡肝损伤的防治研究

为研究黄芪多糖(APS)对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱发雏鸡肝损伤的防治作用,120只1日龄雏鸡随机分为空白对照组(A)、阳性对照组(B)和APS低、中、高剂量组保护组(C~E组)。B~E组分别在饲料中添加AFB12.8 mg/kg·7 d,C~E组在给予AFB_1的同时,分别在饮水中添加浓度为100 mg/m L、500 mg/m L、1 000 mg/m L的APS,连续给药21 d。各组分别在投药后的7、14、21、28 d取肝脏称重,计算肝指数,心脏采血,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性,白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)和总胆红素(TBIL)的含量,并在7 d时制作肝脏病理切片。结果显示,连续给药7 d,500、1 000 mg/m L APS组有效拮抗AFB_1引起的脂肪变性,肝脏组织结构得到显著恢复,肝指数显著下降。肝功能生化指标ALT、AST、ALP活性,TBIL、ALB、TP含量与空白对照组无显著差异(P0.05)。表明500 mg/m L或1 000 mg/m L APS可拮抗AFB1引起的雏鸡肝损伤,并有较好的防治作用。     

牛膝水煎液对小鼠免疫性肝损伤的影响

本文调查了牛膝水煎液对卡介苗联合脂多糖致小鼠免疫性肝损伤的影响。将ICR小鼠分为空白组,模型组,牛膝水煎液高、中、低剂量组(4、2、1 g/kg)和联苯双酯对照组。试验结束时计算各组小鼠肝指数、脾指数和胸腺指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,一氧化氮(NO)的含量,肝组织匀浆中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并分析了肝组织的病理变化。结果显示:与模型组相比,灌胃牛膝水煎液可明显降低肝损伤所致血清ALT活性的异常升高,而提高了肝组织匀浆中GSH含量和SOD活性,并减轻了肝组织的病理损伤,但不能降低肝损伤所致肝指数和血清AST、NO的上升。提示牛膝水煎液对免疫性肝损伤具有一定的保护作用,该保护作用与其提高机体抗氧化能力有关。     

菊苣多糖对小鼠药物性肝损伤保护作用的筛选

试验研究对菊苣种子、根、茎及叶4个部位多糖通过含量测定及抗氧化能力试验进行保肝作用的筛选,选取最优部位多糖探究其对药物性肝损伤(DILI)的保护作用。以50 mg/kg或100 mg/kg的剂量预防性给予昆白小鼠菊苣多糖3 d,腹腔注射对乙酰氨基酚(APAP) 300 mg/kg诱导药物性肝损伤,测定血清、肝脏的生化指标、氧化指标和考察肝脏病理变化。结果显示,菊苣多糖呈剂量依赖性降低APAP引起血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性的升高,抵抗APAP造成的肝脏氧化损伤,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性,降低过氧化氢酶(H_2O_2酶)活性、丙二醛(MDA)含量,缓解APAP引起的肝脏细胞的病理变化的发生,保护肝脏抵御APAP造成的损伤。     

黄芪多糖对力竭游泳小鼠生理生化指标的影响

用不同剂量的黄芪多糖给小鼠灌胃（0.4、0.2、0.1 mg/ml）,力竭游泳后测定其13项血液生理指标,肝脏和心脏的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、过氧化氢酶(CAT)及血清谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）的活性。结果表明,高剂量组可极显著延长小鼠游泳至力竭的时间（P<0.01）,中剂量组可显著延长小鼠游泳至力竭的时间（P<0.05）;高剂量组白细胞总数（WBC）、粒细胞百分数（Gran%）极显著低于对照组（P<0.01）,淋巴细胞百分数（Lym%）、中值细胞百分数（Mid%）、粒细胞数（Gran）极显著高于对照组（P<0.01）,高、中剂量组血红蛋白浓度（HGB）、红细胞压积（HCT）极显著高于对照组（P<0.01）;中剂量组淋巴细胞百分数（Lym%）、中值细胞百分数（Mid%）显著高于对照组（P<0.05）;高剂量组极显著提高力竭小鼠肝、心组织SOD、CAT的活性,极显著降低心、肝组织GSH Px（P<0.01）;中剂量组显著提高力竭小鼠肝、心组织SOD的活性（P<0.05）;高、中剂量组血清AST、CK的活性极显著降低（P<0.01）。由此可见,黄芪多糖具有明显的抗氧化损伤功效。     

硝酸镧对急性肝损伤小鼠的保护作用研究

为探究硝酸镧对乙醇致急性肝损伤小鼠的保护作用,本试验将84只雄性ICR小鼠按体重随机分为空白组、模型组以及硝酸镧A、B、C、D、E剂量组(0.02、0.1、0.2、1.0、2.0 mg/kg),每组12只。除空白组外,其余6组灌胃给药30 d后一次性经口灌胃50%的乙醇,建立急性肝损伤小鼠模型,测定小鼠体重、食物利用率、肝脏系数,并检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力,血清和肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的含量。研究结果表明:硝酸镧能显著降低小鼠血清ALT和AST的活力(P 0.05),其中硝酸镧C、E组血清ALT分别降低23.58、21.07 U/L,C、D、E组血清AST分别降低52.56、43.83、28.54 U/L。硝酸镧能显著提高小鼠血清和肝脏中抗氧化酶T-SOD的活力和抗氧化物质GSH的含量(P 0.05),硝酸镧B、C、D、E组血清中T-SOD活力分别增加27.53、38.74、48.01、53.96 U/mL,C、D、E组肝脏T-SOD活力分别增加15.87、18.6、17.78 U/mg prot,硝酸镧D、E组血清GSH分别增加5.94、7.86μmol/L,E组肝脏GSH增加0.83μmol/g prot。硝酸镧能显著降低脂质氧化产物MDA的含量(P 0.05),硝酸镧D、E组血清MDA分别降低4.13、4.41 nmol/mL,E组肝脏MDA降低0.64 nmol/mg prot。硝酸镧具有一定的抗氧化作用,能够改善乙醇所致小鼠的急性肝损伤,最佳保护作用剂量为1.0 mg/kg和2.0 mg/kg。     

丹参多糖对免疫性肝损伤小鼠肝脏过氧化指标、炎症细胞因子和ICAM-1的影响

将SPF级雄性昆明小鼠随机分成正常对照组,LPS模型组,丹参多糖低、中、高剂量组和阳性药物对照组。灌胃相应药物12 d后,腹腔注射LPS和D-GalN建立小鼠免疫性肝损伤模型。检测各组小鼠肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平,比较造模1,3 h后各组小鼠肝组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量变化以及测定肝组织ICAM-1蛋白的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,LPS模型组小鼠肝组织中MDA含量显著升高,SOD、GSH-Px活性显著降低, IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织中MDA含量显著降低,SOD、GSH-Px活性显著升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);各用药组之间相比较,丹参多糖中、高剂量组和阳性药物对照组调控过氧化指标、炎症细胞因子和ICAM-1效果最显著(P<0.05或P<0.01)。结果表明,丹参多糖具有明显缓解小鼠免疫性肝损伤的作用,其机制可能与拮抗肝脏脂质过氧化反应,降低肝组织中炎症细胞因子含量及ICAM-1蛋白表达有关。     

苦参素对肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子-β1的调节作用

[目的]观察苦参素(OMT)对硫代乙酰胺(TAA)所致大鼠肝纤维化的改善作用及对肝纤维化大鼠肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。[方法]试验分为阴性对照组、模型组和OMT高、中、低剂量给药组以及水飞蓟素阳性对照组。除阴性对照组外,其他各组采用硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型。采用OMT和水飞蓟素分别对OMT高、中、低剂量给药组和水飞蓟素阳性对照组大鼠灌胃抑制大鼠肝纤维化,同时对模型组和阴性对照组大鼠给予生理盐水灌胃。灌胃结束后采血并取肝组织,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷胱甘肽(GSH)的含量以及大鼠肝组织中TGF-β1含量。[结果]与阴性对照组相比,模型组大鼠血清中ALT、AST含量极显著(P<0.01)升高,GSH水平极显著(P<0.01)降低;肝组织中TGF-β1含量极显著(P<0.01)升高。与模型组相比,OMT高、中、低剂量给药组和水飞蓟素阳性对照组大鼠血清中ALT、AST含量显著(P<0.05)降低,OMT高剂量和中剂量给药组GSH水平极显著(P<0.01)升高,而OMT低剂量给药组GSH水平显著(P<0.05)升高;同时,OMT高、中、低剂量给药组和水飞蓟素阳性对照组大鼠肝组织中TGF-β1含量显著(P<0.05)降低。[结论]苦参素在肝纤维化大鼠体内能明显下调其肝脏组织中TGF-β1的基因表达,这一结果提示OMT治疗肝纤维化的作用机制之一可能是苦参素对肝组织中TGF-β1表达的抑制。     

丹参多糖对小鼠免疫性肝损伤中炎症因子的调控

将60只昆明小鼠随机分为正常对照组,LPS模型组,丹参多糖高、中、低(500,250,125mg/kg)保护组,每组12只。保护组用相应剂量的丹参多糖连续灌胃7d,1次/d。模型组和正常组给以等剂量的生理盐水。模型组和保护组在末次灌胃1h后,腹腔注射LPS(10mg/kg)建立肝损伤模型;正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水。各组小鼠于注射LPS 2h后,眼球取血分离血清,测定其血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)的活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10含量;HE染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR检测肝组织中TNF-α、INF-γmRNA的表达。结果显示,与正常对照组相比,LPS模型组小鼠血清AST、ALT活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10含量均显著增加(P0.05或P0.01)。丹参多糖各保护组(500,250,125mg/kg)均可显著降低AST、ALT的活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10的含量,并可减少肝组织中TNF-α、INF-γmRNA的表达。且丹参多糖对肝损伤的这种保护作用呈现一定的剂量依赖性。结果表明,丹参多糖对免疫性肝损伤具有显著的保护作用,且这种保护作用可能与丹参多糖降低炎症因子水平有关。