柴胡疏肝散对代谢综合征大鼠血脂、胰岛素及葡萄糖转运蛋白4的影响

探讨柴胡舒肝散对代谢综合征大鼠血脂、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗和葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)水平的影响。通过高脂高糖高盐饲料喂养法建立代谢综合征大鼠模型(8周),将28只造模成功大鼠随机分为模型组(3mL/kg)、他汀组(15mg/kg)和柴胡疏肝组(18g/kg),10只未造模大鼠为对照组(3mL/kg),共灌胃4周。检测各组大鼠的腹围、体重、血脂、空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(Fins)、葡萄糖转运蛋白4mRNA(GLUT-4mRNA)水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果表明,与对照组比较,模型组腹围、体重、血脂、FBG、Fins和IRI显著升高(P0.05),GLUT4mRNA显著降低(P0.05);与模型组比较,柴胡疏肝组血脂、FBG、Fins和IRI显著降低(P0.05),而GLUT4mRNA显著升高(P0.05)。说明柴胡疏肝散能有效治疗代谢综合征,其机制可能与降低血脂、FBG、Fins、IRI,上调GLUT4mRNA的表达有关。     

桑叶多糖MLPⅡ的基本结构及对糖尿病模型大鼠的降血糖作用

从桑叶中分离纯化获得一种具有降血糖活性的均一多糖组分MLPⅡ。高效液相色谱分析桑叶多糖MLPⅡ主要由甘露糖(man)、鼠李糖(rha)、葡萄糖(glc)、木糖(xyl)和阿拉伯糖(ara)等5种单糖组成,其摩尔比为n(man)∶n(rha)∶n(glc)∶n(xyl)∶n(ara)=8.73∶1.04∶6.53∶2.13∶1.00;红外光谱显示桑叶多糖MLPⅡ的主要连接键为β-糖苷键。桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病模型大鼠的降血糖试验结果表明,150 mg/kg MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠的体质量与对照组糖尿病模型大鼠相比提高了26.22%,而空腹血糖(FBG)浓度降低了52.89%,达到极显著水平,并且治疗组糖尿病模型大鼠的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)和C-肽(C-P)水平得到改善,损伤胰岛细胞得到修复,胰岛β细胞合成和胰岛素分泌的能力增强。研究结果提示,桑叶多糖MLPⅡ可有效控制糖尿病模型大鼠的体质量和空腹血糖水平,并改善糖耐量,而促进糖尿病模型大鼠胰岛β细胞合成及胰岛素分泌可能是桑叶多糖MLPⅡ降血糖作用机制之一。     

茵陈五苓散对代谢综合征大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗和炎性因子的影响

为探讨茵陈五苓散对代谢综合征大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗和炎性因子表达的影响,以高脂高糖高盐饲料喂养法,建立代谢综合征大鼠模型(8周),将27只造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和茵陈五苓散组,10只未造模大鼠为对照组,共灌胃4周。检测各组大鼠的血脂、血压(BP)、空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(Fins)、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、Lee′s指数。结果表明,与对照组比较,模型组腹围、体重、Lee′s指数、血脂、BP、FBG、Fins、IRI、NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著升高(P0.05);与模型组比较,茵陈五苓散组腹围、体重、Lee′s指数、血脂、BP、FBG、Fins、IRI、NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著降低(P0.05)。说明茵陈五苓散能有效治疗代谢综合征,其机制可能与降低血脂、BP、FBG、Fins、IRI、NF-κB、TNF-α、IL-6的表达有关。     

牛磺酸对链脲佐菌素所致大鼠Ⅰ型糖尿病的治疗作用

为研究牛磺酸(Tau)对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠糖脂代谢及β细胞功能等方面的影响,给试验大鼠每日灌服牛磺酸,连续治疗70d,期间动态观测体重及空腹血糖。治疗第8周时处死大鼠,测定血清中C肽(C-P)、胰高血糖素(Glu)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)的含量。用HE染色观察胰岛组织形态,TUNEL原位末端标记法检测胰岛细胞的凋亡百分率,用免疫组化法染色观察胰岛细胞中Fas、Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果表明,各牛磺酸给药组血糖、胰高血糖素、TG、TC、MDA含量降低,体重、C肽、SOD、GSH-Px、T-AOC、HDL值升高;胰岛结构较完整,凋亡率、Bcl-2表达降低,Bax、Fas表达增高,与模型组相比,差异显著(P<0.05)。研究结果说明,牛磺酸对于糖尿病动物模型的糖脂代谢以及胰岛细胞具有一定的保护作用。     

双合汤对膝骨性关节炎大鼠关节液中PGE_2、MDA、SOD及MMP-3的影响

探讨双合汤对膝骨性关节炎大鼠关节液PGE_2、MDA、SOD、MMP-3的影响。通过膝关节腔注射木瓜蛋白酶法建立膝骨性关节炎大鼠模型(2周),将57只造模成功大鼠随机分为模型组(2mL/kg)、氨基葡萄糖组(86.4 mg/kg)和双合汤组(12g/kg),20只膝关节腔注射等量生理盐水大鼠为假手术组(2mL/kg)。共用相应药物灌胃4周。检测各组大鼠2周和6周关节活动范围、关节滑膜厚度和关节液中前列腺素(PG)E_2、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)的水平。结果表明,与假手术组比较,模型组关节活动范围减小(P0.05),关节滑膜厚度增加(P0.05),关节液PGE_2、MDA、MMP-3水平显著升高(P0.05),SOD水平显著减少(P0.05);与模型组比较,双合汤组关节活动范围增加(P0.05),关节滑膜厚度减少(P0.05),关节液PGE_2、MDA、MMP-3水平显著降低(P0.05),SOD水平显著升高(P0.05)。表明双合汤能有效治疗膝骨性关节炎,其机制可能与抑制关节液中PGE_2、MDA、MMP-3的表达和促进SOD的表达有关。     

运动对雌性SD大鼠卵巢和血清中超氧化物歧化酶的影响

为研究运动对SD大鼠卵巢和血清中超氧化物歧化酶(SOD)的影响,随机选取SD大鼠分为5组,试验组大鼠每日分别进行不同时长(0、20、40、60、80min)游泳训练。训练20周后处死大鼠,免疫组织化学SP法检测大鼠卵巢组织中SOD的表达情况,并检测血清中SOD的浓度。结果表明,40min和60min运动组血清中SOD的浓度高于对照组,差异显著(P0.05),80min运动组血清中SOD浓度显著低于对照组(P0.05);免疫组化显示,SOD主要表达于卵巢黄体的颗粒性黄体细胞中,与对照组相比,20min运动组的表达差异不显著,40min和60min运动组的表达高于对照组,差异显著(P0.05),80min运动组的表达与对照组相比差异极显著降低(P0.01)。提示,适当运动可以增加大鼠卵巢和血清中SOD的水平,而过度运动则会造成大鼠卵巢和血清中SOD水平降低。     

游泳运动对肥胖大鼠的治疗作用和机制研究

为了探讨游泳运动对肥胖大鼠的治疗作用和可能机制,采用高脂饲料喂养方法建立肥胖大鼠模型,将24只肥胖大鼠随机分为肥胖对照组(n=12)和肥胖运动组(n=12),20只普通大鼠随机分为正常对照组(n=10)和正常运动组(n=10),然后对正常运动组和肥胖运动组大鼠进行8周的游泳运动。检测各组大鼠的体重、体长,计算Lee's指数、体脂百分比、肌肉质量指数,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、自由脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)、瘦素(P)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、肝脂酶(HL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)的含量。结果表明,与正常对照组比较,肥胖对照组大鼠体重、Lee's指数、体脂百分比、TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、IRI、 ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-1β、FFA、P水平显著升高,肌肉质量指数、HDL-C、SOD、CAT、APN、HL、LPL水平明显降低(P<0.05);与肥胖对照组比较,肥胖运动组小鼠体重、Lee's指数、体脂百分比、TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、IRI、 ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-1β、FFA、P水平显著降低,肌肉质量指数、HDL-C、SOD、CAT、APN、HL、LPL显著升高(P<0.05)。说明游泳运动可能通过调节糖脂代谢、改善胰岛素抵抗和瘦素抵抗、抗脂质过氧化、抑制炎症反应等防治肥胖。     

高脂高糖联合氧化剂tBHP诱导胰岛素抵抗2型糖尿病模型的建立与稳定性观察

为了建立高效稳定的胰岛素抵抗2型糖尿病(T2DM)模型并观察该模型的稳定性,试验以高脂高糖联合氧化剂叔丁基过氧化氢(t BHP)0.005 m L/g诱导建立胰岛素抵抗T2DM模型,测定SD大鼠不同时间点的体重、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHO)、胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI),将24 h FBG≥10.0 mmol/L及ISI≤正常动物平均值的大鼠定为T2DM模型大鼠;然后连续3 d给T2DM模型大鼠灌胃盐酸二甲双胍片75 mg/kg,研究该模型的有效性。结果表明:4周后,与对照组、双高组相比,t BHP组大鼠体重、FBG、TG、CHO、FINS、ISI均差异显著(P0.05);该T2DM模型在4周内非空腹血糖(NFBG)水平较高;盐酸二甲双胍片能降低该T2DM模型的NFBG。说明建立的胰岛素抵抗T2DM模型具有易行、稳定的特点。     

2型糖尿病合并肾性高血压模型的建立及评价

制备一种发病过程类似于人类2型糖尿病合并肾性高血压疾病的大鼠模型。大鼠高脂高糖膳食4周后,予快速腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液28mg/kg,制作成2型糖尿病模型。2周后,连续3d均测得空腹血糖(FBG)≥7.8mmoL/L或随机血糖(RBG)≥16.7mmol/L,为2型糖尿病成模标准。待血糖稳定后,再用改良的"两肾一夹法"结扎肾动脉,造成一侧肾动脉狭窄,形成肾性高血压。2周后,连续3d均测得大鼠收缩压(SBP)≥140mmHg,同时FBG≥7.8mmol/L或RBG≥16.7mmol/L,确定为2型糖尿病合并肾性高血压模型制作成功。4周后,模型大鼠血糖、血压稳定。与空白对照组相比,复合模型组大鼠出现体重减轻、空腹血糖升高、糖化血红蛋白值升高(P0.01),血压升高(P0.01);与糖尿病组和假手术组相比,复合模型组大鼠血肌酐,尿素氮变化不明显(P0.05),但血压明显升高(P0.01);同时,彩超结果显示,复合模型组大鼠左侧肾脏、肾动脉直径均变小,血流速增快。大鼠高脂高糖膳食后,用低剂量链脲佐菌素(STZ)溶液腹腔注射,再用改良的"二肾一夹"法制备的2型糖尿病合并肾性高血压大鼠模型,在一定程度上较好地模拟出该疾病的发病特点,可为2型糖尿病合并肾性高血压后的临床及试验研究提供一个稳定、实用、有效的新模型。     

基于PI3K/AKT/GSK3β通路探讨解毒通络调肝方对2型糖尿病认知障碍大鼠的影响

55只SD大鼠随机分为对照组、模型组、解毒通络调肝方组以及盐酸二甲双胍组，其中45只采用高糖高脂联合腹腔注射链脲佐菌素的方式诱导2型糖尿病模型，给药4周后麻醉处死取样。Morris水迷宫试验法测试大鼠空间学习能力，血生化检测空腹血糖、空腹血清胰岛素，HE染色法观察SD大鼠海马组织病理变化，免疫组织化学法检测BDNF蛋白表达，Western blot法检测CREB、GLUT4、PI3K、AKT、GSK3β蛋白表达。结果提示：与对照组相比，模型组空腹血糖、空腹血清胰岛素显著升高(P<0.01),水迷宫试验相关指标提示大鼠空间学习能力降低(P<0.01),BDNF蛋白阳性表达明显降低(P<0.01),CREB、GLUT4、PI3K、AKT蛋白表达也均呈现出明显降低(P<0.001,P<0.01),GSK3β蛋白表达升高(P<0.001);与模型组相比，给药组大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素均明显下降(P<0.01),水迷宫试验相关指标提示大鼠空间学习能力提升(P<0.01),BNDF阳性表达增加(P<0.01),CREB、GLUT4、PI3K...     

黄连解毒汤对脓毒症急性肺损伤大鼠炎症因子和氧化应激的影响

为探讨黄连解毒汤对脓毒症急性肺损伤大鼠炎症因子和氧化应激的影响。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤大鼠模型,将30只大鼠随机分为假手术组[4 mL/(kg·d)]、模型组[4 mL/(kg·d)]和黄连解毒汤组[4 g/(kg·d)],每天灌胃1次,连续3 d。检测大鼠动脉血酸碱度(pH)、动脉血氧分压(PaO_2)、动脉二氧化碳分压(PaCO_2)、碳酸氢根(HCO~-_3),肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1(IL-1)、核转录因子κB(NK-κB)、黄嘌呤氧化物(XO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、湿/干重(W/D)的水平。结果显示:与假手术组比较,模型组PaO_2、pH、HCO~-_3、GSH-Px、SOD水平明显降低(P0.05),TNF-α、IL-1、IL-6、NK-κB、XO、MDA水平明显升高(P0.05);与模型组比较,黄连解毒汤组PaO_2、pH、HCO~-_3、GSH-Px、SOD水平明显升高(P0.05),TNF-α、 IL-1、IL-6、NK-κB、XO、MDA水平明显降低(P0.05)。表明黄连解毒汤可以通过抑制炎症因子和氧化应激的表达来保护肺组织。     

运动训练对代谢综合征大鼠糖脂代谢的影响和机制试验

为了研究运动训练对代谢综合征大鼠糖脂代谢的影响和可能机制。通过8周高脂高糖高盐饲料喂养的方法构建代谢综合征模型,将25只模型鼠分为模型组(13只)和运动组(12只)、4只正常大鼠为对照组。运动组大鼠进行运动训练6周。检测各组大鼠的体重、Lee′s指数、血压、FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、TNF-α、IL-6、hs-CRP、FFA、ADP、LEP的水平。结果显示,模型组大鼠体重、Lee′s指数、血压、FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6、hs-CRP、FFA、LEP水平明显高于对照组(P0.05),ADP、HDL-C水平明显降低(P0.05);运动组大鼠体重、Lee’s指数、血压、FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6、hs-CRP、FFA、LEP水平明显低于模型组(P0.05),而ADP、HDL-C水平明显升高(P0.05)。表明运动训练可以防治代谢综合征,可能与其抑制TNF-α、IL-6、hs-CRP、FFA、LEP的表达和促进ADP的表达有关。     

实验性脾虚证与自由基代谢的相关性及四君子汤对其的调整作用

分别用小承气汤和利血平复制大鼠脾虚证模型，通过检测血清和心、肝、脾、肾等组织中抗氧化酶SOD和GSHP－Px的活性及脂质过氧化反应终产物MDA含量，研究脾虚证与自由基代谢的相关性及四君子汤对其影响。结果表明：两种方法复制脾虚证模型与对照组比较均表现为SOD活性显著升高（P＜0．05），GSH－Px活性显著降低（P＜0．05）；四君子汤反证治疗组与脾虚证组比较表现为SOD活性显著下降（P＜0．05），GSH－Px活性显著升高（P＜0．05），MDA含量显著降低（P＜0．05），与正常对照组接近。表明大鼠虚证动物模型与体内自由基代谢紊乱，脂质过氧化作用增强存在一定关系，健脾益气方药四君子汤能够提高体内抗氧化酶活性，拮抗自由基对生物膜的过氧化损伤，具有抗脂质过氧化损伤的作用。     

山羊胎盘复方制剂对小白鼠缓解疲劳和抗氧化功能的影响

研究了山羊胎盘复方制剂对小鼠抗疲劳和抗氧化功能的影响。将40只小鼠随机等量分成高、中、低3个试验组（剂量分别为2mg／d、10mg／d、20mg／d）和1个对照组（生理盐水）,每组雌雄各半,30d后对试验组小鼠的负重游泳时间、血尿素氮水平、血细胞SOD活性和MDA含量进行测定。抗疲劳试验中,仅高剂量组小鼠游泳时闯明显高于对照组（P〈0．05）,中、高剂量组小鼠的血清尿素氮水平与对照组相比差异极显著（P〈0．01）;抗氧化功能试验中,中、高剂量组小鼠红细胞SOD活性与对照组相比达到极显著水平（P〈0．01）,且与对照组相比．这两组小鼠的血清MDA含量明显减少（P〈0．05）。山羊胎盘复方制剂对小鼠具有缓解机体疲劳,提高机体抗氧化能力的作用。     

羊胎盘复方制剂对小白鼠缓解疲劳和抗氧化功能的影响

研究了山羊胎盘复方制剂对小鼠抗疲劳和抗氧化功能的影响。将40只小鼠随机等量分成高、中、低3个试验组（剂量分别为2mg／d、10mg／d、20mg／d）和1个对照组（生理盐水）,每组雌雄各半,30d后对试验组小鼠的负重游泳时间、血尿素氮水平、血细胞SOD活性和MDA含量进行测定。抗疲劳试验中,仅高剂量组小鼠游泳时闯明显高于对照组（P〈0．05）,中、高剂量组小鼠的血清尿素氮水平与对照组相比差异极显著（P〈0．01）;抗氧化功能试验中,中、高剂量组小鼠红细胞SOD活性与对照组相比达到极显著水平（P〈0．01）,且与对照组相比．这两组小鼠的血清MDA含量明显减少（P〈0．05）。山羊胎盘复方制剂对小鼠具有缓解机体疲劳,提高机体抗氧化能力的作用。     

丹参对链脲佐菌糖尿病模型大鼠抗氧化功能的影响

为探讨丹参对链脲佐菌糖尿病模型大鼠血清抗氧化功能的影响,用链脲佐菌60 mg/kg腹腔注射法诱导建立糖尿病大鼠模型,将符合糖尿病诊断标准的大鼠,随机分为模型对照组(n=15)和丹参治疗组(n=15),并设立正常对照组(n=20)。丹参治疗组灌胃丹参水煎液每天5 mL/kg,模型对照组和正常对照组灌胃同样剂量的蒸馏水,试验期为28 d。灌胃后第7、14、21、28天眶后静脉丛采血,离心制血清测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果表明丹参治疗组的SOD、GSH-Px和CAT的活性较模型对照组差异极显著(P0.01),其上升趋势趋向于正常对照组的活性;丹参治疗组MDA的含量较模型对照组差异极显著(P0.01),其下降趋势趋向于正常对照组的含量。丹参对糖尿病大鼠的氧化应激有一定的减轻作用。     

丹参对链尿佐菌糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的：探讨丹参对糖尿病大鼠脂代谢的影响。方法：按照60mg／kg体重腹腔注射链脲佐茵（STZ）,建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,将大鼠30只随机分为丹参治疗组和模型对照组（n=15）。治疗组给予丹参水煎剂15mg／kg·d,模型对照组和正常对照组给予相同剂量的蒸馏水,试验期为28d。给药后7、14、21、28d分别空腹取大鼠静脉血,分离血清,检测血糖、甘油三酯和总胆固醇含量变化,研究丹参对糖尿病大鼠脂代谢的影响。结果：用药28d后,丹参治疗组与模型对照组血糖水平差异不显著,与正常对照组相比较差异显著（P〈0．05）;丹参治疗组甘油三酯、总胆固醇含量较模型对照组降低显著（P〈0．05）,与正常对照组相比较差异不显著（P〉0．05）。结论：丹参对链脲佐茵糖尿病大鼠脂代谢有显著影响。     

运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡及钙离子含量的影响

探讨运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡及钙离子含量的影响。将大鼠分为对照组、一般运动组和强运动组,对照组大鼠正常活动,一般运动组大鼠跑台速度为18m/min,强运动组大鼠跑台速度为25m/min,一般运动组和强运动组大鼠均运动至力竭。分别检测大鼠比目鱼肌和胫骨前肌细胞凋亡情况,大鼠血清和大鼠后肢组织匀浆上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和钙离子水平,大鼠肌肉组织中Bax、Bcl-2表达水平。结果发现,一般运动组大鼠比目鱼肌中细胞凋亡率和SOD活性均明显高于对照组,差异极显著(P0.01)。强运动组大鼠比目鱼肌中的SOD活性明显低于一般运动组,差异极显著(P0.01)。试验组大鼠血清中MDA水平均明显低于对照组,差异极显著(P0.01)。一般运动组大鼠胫骨前肌和比目鱼肌中MDA水平均明显高于对照组和强运动组,差异极显著(P0.01)。一般运动组大鼠比目鱼肌中钙离子水平和Bax表达水平明显高于对照组,差异显著(P0.05)。一般运动组大鼠比目鱼肌中Bcl-2表达水平明显低于对照组,差异极显著(P0.01)。表明一般运动比高强度运动更易导致比目鱼肌细胞凋亡,作用机制可能与钙离子浓度、氧自由基水平、Bax、Bcl-2有关。     

灵芝活性组分在小鼠体内的降糖功效研究

为了探究灵芝活性组分灵芝多肽、多糖的降血糖机理,采用四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,经不同组分灵芝提取物灌胃连续4周后测定空腹血糖值、胰岛素浓度、肝糖原、肌糖原含量、肝脏SOD活性MDA含量。结果表明,灵芝多糖能有效增加小鼠血清胰岛素浓度(P0.05);灵芝多肽和多糖可显著降低糖尿病小鼠空腹血糖含量,降糖率分别为19.1%和29.8%;显著增强小鼠肝脏SOD活性(P0.05),升高率分别为13.4%和19.7%;降低肝脏MDA含量(P0.05),且分别降低了27.8%和35.1%。     

亚急性镉暴露对大鼠肾脏脂质过氧化损伤及牛磺酸的保护作用研究

为了观察牛磺酸对亚急性镉暴露致大鼠肾组织脂质过氧化损伤的保护作用,进行动物试验,大鼠腹腔注射氯化镉溶液染毒后进行牛磺酸灌胃,试验结束测定肾/体比、血清肾功能酶、脂质过氧化酶、白介素-2(IL-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)指标。结果显示:(1)镉暴露模型组终重下降,肾湿重增加,肾/体比升高,尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平升高,肾组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,指标与对照组均有统计学差异(P<0. 05);(2)牛磺酸高剂量组终重升高,肾/体比降低,BUN、CREA、 LDH水平降低,MDA、NO含量降低,SOD、GSH-Px活性升高,血清中IL-2含量显著增加,TGF-β1含量降低,与模型组有统计学差异(P<0. 05);(3)牛磺酸低剂量组血清中IL-2含量均显著增加,TGF-β1含量均显著降低,与模型组相比有统计学差异(P<0.01)。表明牛磺酸对亚急性大鼠肾损伤有一定的保护作用,其机制可能与牛磺酸抑制镉染毒大鼠体内氧化应激反应和调节细胞因子有关。