黄芪生脉饮对模拟运输应激大鼠肺脏组织TLR4和NF-κB p50 mRNA表达的影响

为了探讨模拟运输应激对大鼠肺脏组织TLR4和NF-κB p50 mRNA表达的影响及黄芪生脉饮的调控作用,本文将30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药组,给中药组大鼠连续灌服黄芪生脉饮7 d,对照组、模型组灌服等量生理盐水,然后将模型组和中药组大鼠每日置于35℃、60 r/min的水平摇床摇晃2 h,连续3 d,模拟运输过程中的摇晃、高温、拥挤等因素,构建大鼠运输应激模型,实时荧光定量PCR法测定大鼠肺组织TLR4和NF-κB p50 mRNA表达的变化。结果表明:模型组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达量显著低于对照组和中药组(P0.05),中药组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达量显著高于对照组(P0.05),模型组大鼠肺组织NF-κB p50 mRNA表达量显著低于对照组和中药组(P0.05),且对照组和中药组NF-κB p50 mRNA表达量无显著差异(P0.05)。因此,黄芪生脉饮可通过降低大鼠肺脏组织中TLR4 mRNA的表达、增强NF-κB p50 mRNA表达来达到抑制TLR4-NF-κB信号通路的激活,进而控制下游的炎性信号通路及炎性细胞因子的表达,起到抑制运输应激大鼠肺组织炎症的作用。     

黄芪生脉饮对模拟运输应激大鼠肺脏组织TLR4和NF-kB p50 mRNA表达的影响

为了探讨模拟运输应激对大鼠肺脏组织TLR4和NF-kB p50 mRNA表达的影响及黄芪生脉饮的调控作用,本文将30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药组,给中药组大鼠连续灌服黄芪生脉饮7 d,对照组、模型组灌服等量生理盐水,然后将模型组和中药组大鼠每日置于35℃、60r/min的水平摇床摇晃2 h,连续3 d,模拟运输过程中的摇晃、高温、拥挤等因素,构建大鼠运输应激模型,实时荧光定量PCR法测定大鼠肺组织TLR4和NF-kB p50 mRNA表达的变化。结果表明：模型组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达量显著低于对照组和中药组(P<0.05),中药组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达量显著高于对照组(P<0.05),模型组大鼠肺组织NF-kB p50 mRNA表达量显著低于对照组和中药组(P<0.05),且对照组和中药组NF-kB p50 mRNA表达量无显著差异(P>0.05)。因此,黄芪生脉饮可通过降低大鼠肺脏组织中TLR4 mRNA的表达、增强NF-kB p50 mRNA表达来达到抑制TLR4-NF-kB信号通路的激活,进而控制下游的炎性信号通路及炎性细胞因子的表达,起到抑制运输应激大鼠肺组织炎症的作用。     

牛膝多糖对仔猪肠上皮细胞免疫应激的调控及其作用机制

本试验旨在考察牛膝多糖(ABPS)对脂多糖(LPS)免疫应激下仔猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)促炎细胞因子分泌和表达的影响,并探讨ABPS调控IPEC-J2免疫应激可能的作用机制。选用4~5代的IPEC-J2,培养基中分别添加0(对照)、300、600、900、1 200μg/m L ABPS和10μg/m L LPS,每组12个重复,每孔为1个重复。培养72 h后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测ABPS对促炎细胞因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌量的影响,采用实时定量PCR测定Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)的mRNA表达量,采用Western blot法测定TLR4、NF-κB、磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果显示:与对照组相比,300、600、900和1 200μg/m L ABPS组能显著减少IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α的分泌量(P0.05);300μg/m L ABPS组能显著减少p-NF-κB蛋白的表达量(P0.05),900和1 200μg/m L ABPS组能显著减少TLR4、NF-κB的mRNA和NF-κB蛋白的表达量(P0.05)。由此可见,ABPS通过TLR4/NF-κB信号转导途径来调控促炎细胞因子的分泌,从而缓解免疫应激,低浓度ABPS通过直接抑制NF-κB磷酸化过程来降低免疫应激,高浓度ABPS则是通过抑制TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB蛋白的表达量来缓解免疫应激。     

茵陈五苓散对代谢综合征大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗和炎性因子的影响

为探讨茵陈五苓散对代谢综合征大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗和炎性因子表达的影响,以高脂高糖高盐饲料喂养法,建立代谢综合征大鼠模型(8周),将27只造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和茵陈五苓散组,10只未造模大鼠为对照组,共灌胃4周。检测各组大鼠的血脂、血压(BP)、空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(Fins)、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、Lee′s指数。结果表明,与对照组比较,模型组腹围、体重、Lee′s指数、血脂、BP、FBG、Fins、IRI、NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著升高(P0.05);与模型组比较,茵陈五苓散组腹围、体重、Lee′s指数、血脂、BP、FBG、Fins、IRI、NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著降低(P0.05)。说明茵陈五苓散能有效治疗代谢综合征,其机制可能与降低血脂、BP、FBG、Fins、IRI、NF-κB、TNF-α、IL-6的表达有关。     

低pH环境对体外原代培养犊牛瘤胃上皮细胞炎性通路的影响

本试验旨在研究低p H环境对瘤胃上皮细胞(REC)炎性因子表达的影响。建立犊牛原代REC体外培养模型,在不同p H(5.5和7.2)的培养环境下,采用VFA和NF-κB p65抑制剂PDTC处理。运用Western blot和RT-PCR技术,检测NF-κB p65和IκB蛋白的表达与细胞炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB p65 m RNA表达。结果显示,在低p H环境(p H 5.5)处理组,NF-κB p65和IκB蛋白的表达显著升高;IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB p65的m RNA表达水平均显著或极显著高于对照组(P0.05/P0.01)。组内差异不显著(P0.05)。     

仔泻康口服液对脂多糖诱导的大鼠小肠炎症的改善作用及机制分析

为了探讨仔泻康口服液对炎症大鼠空肠TLR4、p65、IκBα表达的影响,试验将40只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、治疗组,每组10只,正常组、模型组、药物组和治疗组的大鼠分别按体重灌胃给予生理盐水、生理盐水、仔泻康口服液和仔泻康口服液各0.4 mL/g,1次/d,连用7 d,称重(W1),7 d后,模型组和治疗组大鼠按体重通过腹腔注射12.5 mg/kg脂多糖悬浊液,观察大鼠整体状态,7 h后,颈椎脱臼处死,记录各组大鼠体重(W2),计算体重变化率;用全自动三分类血液分析仪测定白细胞数(WBC)、红细胞数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)和血小板总数(PLT),ELISA试剂盒测定血清中TLR-α、IL-1β和IL-6含量;取各组大鼠的空肠组织,光学显微镜观察各组大鼠空肠病理形态学改变,并进行TLR4、p65和IκBα免疫组织化学的定位和定量表达,RT-PCR检测TLR4、p65和IκBα基因的表达情况。结果表明:正常组、药物组与治疗组大鼠体重变化率之间无显著性差异(P0.05),但均与模型组差异显著(P0.05)。正常组、药物组的RBC、WBC、HGB、PLT均显著高于模型组(P0.05),模型组与正常组、药物组及治疗组大鼠血清中的IL-1β、IL-6、TNF-α浓度比显著升高(P0.05)。模型组大鼠空肠黏膜可见上皮脱落,炎性细胞浸润,肠壁变薄、变脆等,治疗组大鼠的炎性渗出减轻,个别上皮脱落,黏膜水肿,静脉轻微充血等。免疫组织化学结果表明,TLR4、p65、IκBα主要在肠黏膜固有层表达,与正常组、药物组、治疗组比,模型组大鼠空肠的TLR4、p65、IκBα的MOD值显著升高(P0.05);模型组大鼠空肠组织中的TLR4、IκBα和p65 mRNA相对表达量明显升高,而治疗组与正常组空肠组织中的TLR4、IκBα和p65 mRNA相对表达量无显著差异(P0.05)。说明仔泻康口服液能够改善脂多糖诱导大鼠小肠炎症反应,抗炎作用机制可能是与抑制TLR4和NF-κB p65信号通路有关。     

日粮中添加栀子花对LPS诱导免疫应激仔猪淋巴细胞中炎症蛋白表达的影响

选用体质量相近、日龄接近的21日龄杜长大健康仔猪24头,随机分为4组,每组6头。各组每头仔猪每日添加栀子花粉0.00,1.25,2.50,5.00 g,于饲养第10天的清晨用LPS腹腔注射致炎,注射后0,3,24 h采血分离血清和血液淋巴细胞。结果显示,添加栀子花粉显著降低仔猪的日增重及日采食量(P0.05)。注射LPS之前,添加栀子花各组NF-κB通路的P65和IκB蛋白表达量显著低于对照组(P0.05),磷酸化的P-P65和P-IκB蛋白表达量也显著低于对照组(P0.05);而在注射LPS之后,P65和IκB蛋白表达量与炎症组相比无显著性差异,添加栀子花组的IAP、IKB、磷酸化的P-P65和P-IκB蛋白表达量均显著低于炎症对照组(P0.05)。同时细胞因子发生相应变化,抗炎细胞因子IL-4和IL-10在添加栀子花组含量显著高于致炎对照组(P0.05),而添加高剂量栀子花组中的IL-1b、IL-6、IL-8、IL-12和IFN-γ在致炎后含量较炎症对照组显著降低(P0.05)。结果表明,栀子通过调节炎症通路蛋白表达,抑制炎症产生,并刺激抗炎细胞因子增加和促炎细胞因子减少,起到对LPS诱导仔猪免疫应激的保护作用,为栀子作为抗炎药物或添加剂的应用打下理论基础。     

奶牛子宫内膜炎对子宫平滑肌收缩相关调控分子的影响

为了探讨奶牛子宫内膜炎发生对于子宫平滑肌收缩的影响,以及炎症对于子宫平滑肌收缩相关调控分子的影响,试验选取健康及子宫内膜炎患病荷斯坦奶牛各10头,分别作为健康组和患病组,对核因子κB(NF-κB)信号通路分子NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB p65蛋白(NF-κB p65)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路分子p38、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和应激活化蛋白激酶(JNK)及蛋白磷酸化进行检测,对炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6]分泌情况及平滑肌收缩关键调节分子[RhoA、Rho激酶(ROCK)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、肌球蛋白轻链(MLC)、钙离子]进行检测并分析。结果表明:与健康组奶牛比,患病组奶牛子宫内膜组织IκBα、NF-κB p65、p38、ERK、JNK磷酸化蛋白水平显著升高(P0.05);TNF-α、IL-1β、IL-6促炎因子分泌量显著增加(P0.05);子宫平滑肌组织细胞内钙离子浓度显著下降(P0.05),RhoA,ROCK、MLCK表达量下降,MLC磷酸化水平降低。说明奶牛子宫组织炎症不仅损伤黏膜组织,而且还会对子宫平滑肌造成破坏,显著抑制子宫平滑肌收缩。     

急性热应激对麻鸡免疫功能的影响

研究急性热应激对麻鸡免疫机能的影响,将30只28日龄麻鸡随机分成5组,即对照组、热应激3h组、热应激6h组、热应激9h组和热应激12h组,每组6只。将麻鸡在37℃±1℃条件下分别处理3、6、9、12h,对照组麻鸡于室温条件下常规饲养。应激试验后取脾脏和法氏囊制成石蜡切片,分别进行HE染色和γ干扰素(IFN-γ)的免疫组化检测,并通过蛋白免疫印迹的方法检测麻鸡脾脏中HSP70、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、NF-κB p65的蛋白含量水平变化。37℃热应激条件下3h～12h麻鸡脾脏无明显的组织学变化;法氏囊中的淋巴滤泡从热应激3h后开始增大,淋巴滤泡之间排列更加紧密,淋巴细胞增多;脾脏中IFN-α和IFN-β在热应激9h后显著升高(P0.05),IFN-γ在6h时显著升高(P0.05),9h后恢复正常值。HSP70在应激3h出现短暂下降后持续升高,而NF-κB p65在热应激3h时出现短暂的波动后持续下降,显著低于对照组(P0.05)。结果表明,37℃条件下热应激12h内能够提高麻鸡机体免疫能力,有利于麻鸡生长发育。     

红芪水提物对内毒素致ALI大鼠NF-κBp65信号通路的影响

目的:观察红芪水提物对ALI大鼠肺组织形态以及NF-κBp65信号通路的影响,探讨其对ALI的治疗作用及相关机制。方法:SPF级Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、红芪高剂量组、红芪中剂量组、红芪低剂量组和地塞米松组。腹腔内注射内毒素5 m L/kg建立大鼠模型,光学显微镜观察肺部组织病理形态学变化,计算肺系数,实时荧光定量PCR检测肺组织中NF-κBp65(rela)m RNA的表达水平。结果:红芪高、中剂量组肺系数显著降低(P0.01);红芪各治疗组肺组织病理损伤明显改善;红芪能明显降低NF-κBp65(rela)m RNA的表达量。结论:红芪能明显减轻内毒素所致急性肺损伤的炎症反应,其药理作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的活化有关。     

穿王消炎粉对LPS诱导大鼠急性肺损伤的治疗作用

【目的】 研究穿王消炎粉对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用。【方法】 将60只SD雄性大鼠随机分入空白组、左氧氟沙星阳性药物对照组、LPS模型组及穿王消炎粉低(1 g/kg体重)、中(2 g/kg体重)、高(4 g/kg体重)剂量组,每组10只。模型组和给药组大鼠经滴鼻法给予LPS(3 mg/kg体重)制备大鼠ALI模型,24 h后,给药组分别灌胃相应浓度的穿王消炎粉,模型组和空白组灌胃相同体积的生理盐水。治疗4 d后处死大鼠,分离血清、固定并冻存肺脏组织。测定各组大鼠肺脏组织湿/干重比;HE染色观察大鼠肺脏组织病理学变化;ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6含量;采用实时荧光定量PCR和Western blotting法检测肺脏组织中IL-1β、IL-6 mRNA表达水平和蛋白表达量。【结果】 与空白组相比,LPS模型组大鼠出现肺间质壁增厚,肺泡腔内炎性细胞浸润、出血,肺泡结构破坏等肺损伤症状,肺组织的湿/干重比极显著升高(P<0.01),血清中IL-1β、IL-6含量和肺脏组织中IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及蛋白表达量均显著增加(P<0.05)。与LPS模型组相比,各给药组大鼠肺间质增宽现象有所改善,肺组织的湿/干重比、血清和肺脏组织中炎性因子IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及蛋白表达量均显著降低(P<0.05)。【结论】 穿王消炎粉可有效抑制LPS诱导的急性肺部损伤和炎症程度。     

郁金散对大肠湿热证大鼠回肠、结肠黏膜SIgA和炎性因子的影响

旨在探讨郁金散对大肠湿热证大鼠回肠、结肠肠黏膜SIgA和炎性因子的影响。体重180～220 g Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、大肠湿热证模型组、自愈组和郁金散治疗组,每组10只。通过饮食设置(高糖高脂饮食)、饥饱失常和灌服白酒并结合高温高湿环境,最后腹腔注射生物因子大肠杆菌,以模拟大肠湿热证发病条件,建立大肠湿热证大鼠模型。郁金散治疗组用郁金散治疗5 d,然后采集回肠和结肠组织制作病理切片,进行组织病理学观察;用ELISA法检测回肠和结肠黏液中免疫球蛋白SIgA含量及组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17和IL-23含量。结果显示,模型大鼠回肠和结肠黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,上皮完整性被破坏,有炎性细胞浸润现象;郁金散治疗组黏膜上皮再生,完整性得到恢复,连续性良好,排列有序,炎性细胞浸润明显减少。模型组大鼠回肠和结肠黏液中的SIgA含量均显著高于正常对照组(P0.05);郁金散治疗组显著低于自愈组(P0.05)。模型组回肠和结肠组织中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17和IL-23含量显著或极显著高于正常对照组(P0.05或P0.01),抑炎因子IL-10含量显著或极显著低于正常对照组(P0.05或P0.01);郁金散治疗组回肠组织的上述炎性因子含量与自愈组相比均差异显著(P0.05);结肠中的TNF-α、IL-10、IL-23与自愈组差异显著(P0.05);IL-1β、IL-6、IL-17与自愈组差异极显著(P0.01)。结果表明,大肠湿热证模型大鼠回肠和结肠黏膜免疫稳态被打破,表现为SIgA分泌亢进,炎性细胞因子分泌紊乱;郁金散治疗可以促使其显著回调。     

高铜对大鼠脾脏NFκB信号通路及相关炎性因子表达的影响

24只大鼠随机分为对照组(Cu 15 mg/kg)、高铜Ⅰ组(Cu 30 mg/kg)和高铜Ⅱ组(Cu 60 mg/kg)并饲喂不同含量的碱式氯化铜日粮。饲喂24周后采集脾脏组织,制作组织切片观察其病理变化,实时荧光定量PCR方法检测NFκB及其相关炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-2和IL-10)mRNA转录水平,免疫印迹检测NFκB、phos-NFκB和IL-1β的蛋白表达水平。结果显示,与对照组相比,高铜Ⅱ组中NFκB、TNF-α、IL-6、IL-2、IL-1βmRNA相对表达量和NFκB、phos-NFκB、IL-1β蛋白相对表达量显著升高(P0.05),而IL-10 mRNA相对表达量则显著下降(P0.05)。结果表明,高铜可诱导大鼠脾脏NFκB信号通路及其相关炎性因子的表达。     

大鼠急性冷应激模型的建立

通过分析冷刺激对大鼠血清中细胞因子、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量以及外周血淋巴细胞中热休克蛋白70(Hsp70)表达量的影响,构建大鼠急性冷应激模型,旨在为其相关研究提供研究基础。本试验急性冷刺激时间为12h。利用ELISA方法检测各组大鼠血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、CORT、ACTH的含量;采用Western blot和qRT-PCR方法检测各组大鼠外周血淋巴细胞中HSP70及mRNA表达量。结果表明,与对照组相比,急性冷刺激组大鼠血清中IL-2和ACTH的含量显著升高(P0.05),IL-4、IL-6、TNF-α和CORT的含量极显著升高(P0.01),IL-10无显著变化(P0.05);外周血淋巴细胞内HSP70及其mRNA表达量呈显著升高水平(P0.05)。成功构建大鼠急性冷应激模型。     

党参水煎液对大鼠溃疡性结肠炎的抗炎作用及机制

研究党参水煎液对大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的保护作用并探讨其抗炎作用机制。将40只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(柳氮磺胺嘧啶,SASP;0.3 g/kg)和党参水煎液组(18 g/kg),用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合灌肠建立大鼠UC模型,连续给药21 d,观察大鼠一般情况,进行疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;H.E染色观察结肠组织形态;生化法检测结肠中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测结肠组织白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达;免疫组化法检测结肠组织中NF-κB的蛋白表达。结果表明,党参水煎液能显著降低UC大鼠DAI评分、CMDI评分(P0.01);改善结肠黏膜形态;升高结肠组织中SOD活力,降低MDA含量(P0.01);抑制结肠组织中IL-6、TNF-αmRNA水平,促进IL-10 mRNA表达(P0.01);同时降低结肠中NF-κB的蛋白表达(P0.01)。提示党参水煎液对大鼠溃疡性结肠炎具有保护作用,其抗炎机制可能与抗脂质过氧化,抑制NF-κB的表达而减少促炎因子的释放有关。     

表达Ⅰ型耐热肠毒素的重组大肠杆菌诱发仔猪小肠炎症的分子机制研究

本试验旨在研究表达Ⅰ型耐热肠毒素(STa)的重组大肠杆菌诱发7日龄仔猪小肠炎症反应。选取24头7日龄健康仔猪,随机分为4个处理组:对照组(人工乳)、STa组(人工乳+2×10~9 CFU重组菌LMG194-pBAD-STa)、LMG194组(人工乳+2×10~9 CFU大肠杆菌LMG194)和K88组(人工乳+2×10~9 CFU大肠杆菌K88),每组6头。试验第5天进行攻毒,第7天屠宰取样,观察空肠组织形态学变化,并检测血清中炎性细胞因子含量及空肠免疫相关基因的相对表达量。结果显示,与对照组相比,STa与K88组仔猪空肠绒毛明显萎缩变短,有明显损伤甚至脱落;STa、LMG194及K88组血清中IL-10、IL-8和IL-6浓度均显著升高(P0.05),LMG194和K88组血液和肠道iFABP浓度均显著降低(P0.05),STa和K88组血清中TNF-α浓度显著降低、NF-κB浓度显著升高,LMG194组NF-κB浓度显著降低、TNF-α浓度显著升高(P0.05);STa和LMG194组CCL2和CXCL9基因表达水平显著上调(P0.05),VNN1基因表达水平显著下调(P0.05),STa和LMG194组IFN-γ组基因水平分别显著上升和下降(P0.05);K88组CXCL9和IFN-γ基因表达水平显著下调(P0.05),VNN1基因表达水平显著上调(P0.05),CCL2基因表达水平无明显差异(P0.05)。以上结果表明,表达Ⅰ型耐热肠毒素STa的重组大肠杆菌几乎具有与K88一样的毒性,可导致7日龄仔猪小肠黏膜受损,诱发严重的炎症反应,导致仔猪腹泻,可作为仔猪腹泻模型的候选菌株。     

腐蹄病奶牛NF-κB和p38MAPK信号通路的表达变化研究

为了明确腐蹄病奶牛核因子κB(NF-κB)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的表达及变化情况,探讨奶牛腐蹄病炎性信号通路的作用,试验采用酶联免疫吸附试验检测腐蹄病奶牛(试验组)和健康奶牛(对照组)血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、p38MAPK和NF-κB的表达情况。结果表明:与对照组比,试验组奶牛血清中NF-κB和IL-1β含量显著升高(P0.05); IL-4含量极显著升高(P0.01);TNF-α含量显著降低(P0.05);p38MAPK含量升高,但差异不显著(P0.05)。说明NF-κB信号通路在奶牛腐蹄病促炎因子表达调控中可能起着重要作用, p38MAPK信号通路并不是腐蹄病发生期间诱导炎症反应的主要信号通路。     

大黄牡丹汤调控HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路干预急性胰腺炎模型大鼠的机制

旨在研究大黄牡丹汤对急性胰腺炎模型大鼠的干预作用及可能的分子机制。将96只大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、阳性药物对照组和大黄牡丹汤高、中、低3个剂量试验组（n=16）。采用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠溶液复制急性胰腺炎模型,模型组及假手术组均采用灌胃方式给予生理盐水;对照组皮下注射奥曲肽;高、中、低3个剂量试验组分别灌胃不同剂量大黄牡丹汤水煎液,1次·d^-1,连续6 d。常规麻醉后脱颈椎处死,心脏取血,开腹剖取胰腺组织。在光学显微镜下对胰腺的病理学改变进行观察,采用IHC和Western blot法检测胰腺组织HMGB1、RAGE、p-NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测胰腺组织HMGB1、RAGE基因表达水平,ELISA检测胰腺组织中IL-1β、TNF-α、IL-6含量。结果发现：1）与假手术组相比,模型组大鼠一般生存状况较差,镜下可见胰腺组织明显肿胀以及扩张充血,胰腺组织中HMGB1、RAGE基因和蛋白相对表达量,下游蛋白NF-κBp65、IκBα磷酸化水平,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高（P<0.05）;2）与模型组相比,治疗组大鼠一般生存状况不同程度改善,镜下间质性水肿以及坏死灶明显改善,HMGB1、RAGE基因和蛋白相对表达量,下游蛋白NF-κBp65、IκBα磷酸化水平,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著下降（P<0.05）,其中,尤以大黄牡丹汤高剂量组最为明显（P<0.05）。本研究表明,大黄牡丹汤能够显著缓解大鼠急性胰腺炎疾病进展,其机制与其能够抑制HMGB1/RAGE/NF-κB通路激活,进而阻断炎性级联反应有关。     

黄连解毒汤对脓毒症急性肺损伤大鼠炎症因子和氧化应激的影响

为探讨黄连解毒汤对脓毒症急性肺损伤大鼠炎症因子和氧化应激的影响。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤大鼠模型,将30只大鼠随机分为假手术组[4 mL/(kg·d)]、模型组[4 mL/(kg·d)]和黄连解毒汤组[4 g/(kg·d)],每天灌胃1次,连续3 d。检测大鼠动脉血酸碱度(pH)、动脉血氧分压(PaO_2)、动脉二氧化碳分压(PaCO_2)、碳酸氢根(HCO~-_3),肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1(IL-1)、核转录因子κB(NK-κB)、黄嘌呤氧化物(XO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、湿/干重(W/D)的水平。结果显示:与假手术组比较,模型组PaO_2、pH、HCO~-_3、GSH-Px、SOD水平明显降低(P0.05),TNF-α、IL-1、IL-6、NK-κB、XO、MDA水平明显升高(P0.05);与模型组比较,黄连解毒汤组PaO_2、pH、HCO~-_3、GSH-Px、SOD水平明显升高(P0.05),TNF-α、 IL-1、IL-6、NK-κB、XO、MDA水平明显降低(P0.05)。表明黄连解毒汤可以通过抑制炎症因子和氧化应激的表达来保护肺组织。