产前冷应激对妊娠母鼠肝脏HSP70和P65的影响

将20只SPF级妊娠Wister母鼠随机分为常温对照组和冷应激组,每组10只。对照组妊娠母鼠妊娠期全程在(22±2)℃的环境中饲养,冷应激组母鼠在产前7d置于(4±0.1)℃人工智能气候室中饲养,分别冷刺激3d和7d。麻醉后采集各时间点(每个时间点5只妊娠母鼠)肝脏组织样本,常温对照组在相同时间点采集肝脏组织样本。采用Westen blot方法检测肝脏中HSP70、P65蛋白的表达量。结果显示:冷应激组妊娠母鼠肝脏中HSP70和P65蛋白表达量均高于常温对照组,且差异均有统计学意义(P0.05)。结果表明:产前冷应激使妊娠母鼠肝脏中HSP70、P65蛋白表达量升高,推测这有可能促使肝脏中炎症反应的发生。     

不同时间强度冷刺激对大鼠血清中炎症相关细胞因子的影响

将170只SPF级Wistar大鼠随机分为常温对照组及冷刺激试验组,冷刺激试验组又分为急性应激组及慢性应激组.急性冷刺激时间为3、6、12、24 h,慢性冷刺激时间为3、6、9、12d.试验大鼠均于人工气候室中饲养,对照组及冷刺激试验组的饲养温度分别为(24±0.05)C和(4±0.05)C.经不同时间强度的冷刺激后,采用心脏采血,采集大鼠血液,并分离血清,利用Luminex xMAP技术检测大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10以及IP-10的含量.结果显示,冷刺激能够提高各试验组大鼠血清中IL-6的含量,急性应激组与对照组相比TNF-α、IP-10 、L2和IL-4的含量变化水平呈上调趋势,而慢性应激组TNF-α、IL-2和IL4的含量变化呈下调趋势,IFN-γ和IP-10的含量在冷刺激9、12d时显著增强(P＜0.05).研究结果表明,冷刺激能够引起大鼠炎症相关细胞因子以及辅助性T细胞亚群的分泌,随着应激时间的延长,细胞免疫(Th1)向体液免疫(Th2)漂移,从促炎症细胞因子(特点是IL-1和TNF-α的升高)向抗炎症细胞因子(特点是伴随IL-4和IL-10的增强)转化,机体产生细胞免疫并刺激机体产生体液免疫.     

急性冷刺激对大鼠骨骼肌和7个内脏器官的组织结构影响

冷刺激是北方寒区常见的应激原,可对机体多个内脏器官组织学结构产生影响。本试验采用病理学观察方法,研究急性冷刺激处理对大鼠骨骼肌和7个内脏器官的组织结构影响。将10只Wistar大鼠随机均分为对照组和冷刺激组。对照组在(24.0±0.1)℃温度下饲养;冷应激温度为(4.0±0.1)℃,冷刺激时间为12h。冷刺激后,采集两组大鼠骨骼肌、心脏、脾脏、肝脏、肾脏、胃、十二指肠及肺脏8种样品,制作成组织切片,镜下观察。结果显示,急性冷刺激对大鼠骨骼肌、心肌、胃壁黏膜及肾脏均有不同程度的损伤;肝脏、十二指肠组织结构未见病理变化;脾脏可见淋巴小结体积增大,反应性增生。结果表明,急性冷应激可造成大鼠机体骨骼肌及内脏损伤,但免疫功能增强。     

急性冷应激对大鼠肝脏miRNA的影响

将SPF级雄性Wistar大鼠随机分成冷应激组(4±0.05)℃和常温对照组(24±0.05)℃,再对2组大鼠肝脏中的6个miRNA进行qRT-PCR分析。结果显示:大鼠肝脏中6个miRNA的表达量均出现极显著差异(P0.01),说明急性冷刺激对大鼠肝脏中的miRNA表达量有极显著(P0.01)的影响,为今后的分子冷应激相关研究提供理论基础。     

CIRP对冷应激小鼠血清生化指标、相关细胞免疫因子及能量代谢的影响

将45只6周龄体质量(18±2)g SPF级雄性SD小鼠随机分为5组(n=5),常温对照组5只(A组);低温对照组冷刺激4、8h各5只(B组);冷诱导RNA结合蛋白(cold-inducible RNA binding protein,CIRP)过表达组冷刺激4、8h各5只(C组),注射CIRP过表达慢病毒液0.1mL;CIRP干扰组冷刺激4、8h各5只(D组),注射CIRP干扰病毒液0.1mL;阴性对照组冷刺激4、8h各5只(E组),注射空载体病毒液0.1mL。A组置于常温(21±0.1)℃条件下饲养,后4组置于低温(4±0.1)℃环境饲养,分别在4h及8h后通过摘除眼球的方法采取血液。采用ELISA法检测血清中IL-1、IL-2、IL-6、GSH-PX、SOD、T-AOC、MDA、丙酮酸、PFK-1、LDH的含量。结果显示:(1)冷应激处理后,小鼠血清中相关细胞因子水平出现明显变化,人为的致使CIRP在小鼠体内出现不同的表达对血清中相关细胞因子的影响差异显著(P0.05);(2)冷应激处理后,小鼠血清中氧化还原指标GSH-PX、SOD、T-AOC、MDA变化非常明显,人为的致使CIRP在小鼠体内出现不同的表达对血清中相关氧化还原指标的影响差异极显著(P0.01);(3)冷应激处理后,血清当中能量代谢相关指标无明显变化,人为的致使CIRP在小鼠体内出现不同的表达对血清中相关能量代谢指标的影响差异不显著(P0.05)。结果表明:在不影响动物机体能量代谢的情况下,CIRP可以有效地抑制细胞内氧自由基的生成,从而提高小鼠抗氧化能力,以及调节动物机体的相关免疫因子,对小鼠抵抗低温应激起到积极地保护作用。     

冷应激大鼠肝脏中novel-rno-miR-3的功能预测

将12只雄性Wistar大鼠随机分成2组,每组各6只分别放入冷应激气候室(4±0.5)℃和常温气候室中(4±0.5)℃,分别饲养12h后麻醉后采大鼠肝脏,并检测大鼠肝脏中novel-rno-miR-3的相对表达量。结果显示,急性冷应激组大鼠肝脏中的novel-rno-miR-3出现了极显著上调(P0.01)。结果表明,novel-rno-miR-3可能在急性冷应激时发挥调控功能,通过与其靶基因结合达到维持机体生命活动的作用。     

急性冷应激大鼠肝脏中novel-miR-133-5p生物学功能预测

本研究旨在检测6种novel microRNA(novel-miR-1-5p,novel-miR-6-3p,novel-miR-9-3p,novel-miR-25-5p,novel-miR-133-5p和novel-miR-287-3p)在急性冷刺激大鼠肝脏中的表达情况,并对novel-miR-133-5p的生物学功能进行分析,预测了novel-miR-133-5p在冷应激大鼠肝脏内的功能。前期冷应激大鼠血清高通量测序试验的结果中发现这6种差异表达的novel microRNA。本试验采用了30只12周龄SPF级Wistar雄性大鼠,体质量(350±10)g,将大鼠放置人工气候室预饲7d,预饲温度为(24.0±0.1)℃。随机分成急性冷应激组(CSS)和常温对照组(NTS),对CSS急性冷刺激12h后,冷刺激温度为(4.0±0.1)℃。采取肝脏提取总RNA,应用qRT-PCR方法检测6种novel microRNA在急性冷刺激大鼠肝脏的表达情况。结果显示,6种novel microRNA在急性冷刺激大鼠肝脏均有表达,除novel-miR-9-3p外,其余的都显著升高,novel-miR-133-5p升高的最为明显(P0.01)。对novel-miR-133-5p进行生物学信息分析发现,novel-miR-133-5p的靶基因有2 048个,其中bcl9与wnt11肿瘤的发生、增殖和迁移有关;同时wnt11也对正常细胞的增殖、分化和凋亡也有重要影响;Smarcal1是一种DNA结合蛋白,可以修复因损伤而停止复制的DNA。结果表明,在大鼠血清中存在的6种novel microRNA同样存在于冷应激大鼠肝脏中,在冷应激状态下novel-miR-133-5p的异常上调可能会对机体的生长发育、免疫调节和遗传等方面有重要的影响。     

冷暴露对小鼠肝脏内质网应激和内源性凋亡的影响

将5周龄体质量为23～25 g的C57BL/6型雄性小鼠随机分为室温对照组和冷暴露组。室温对照组小鼠刺激条件为温度(24±2)℃,湿度40%;冷暴露组小鼠饲养于人工智能气候室内,刺激条件为温度(4±1)℃,湿度40%,每天冷暴露3 h,连续暴露3周。通过HE染色、Masson染色、透射电镜观察肝脏组织的生理结构;Western blot技术检测肝脏组织内质网应激标志蛋白CHOP、GRP78、XBP1的表达,以及内源性凋亡标志蛋白Caspase-3、Cyt C、Bax、Bcl-2的表达水平。结果显示,与对照组相比,冷暴露组小鼠肝细胞发生轻微水样变性,可见炎性细胞浸润,肝小叶结构异常;细胞间质可见轻微的胶原纤维沉积;内质网、线粒体发生轻微损伤;GRP78、XBP1、CHOP表达水平显著升高(P<0.05);Cyt C表达水平、Bax/Bcl-2的比值、活化的Caspase-3与其Caspase-3前体的比值显著升高(P<0.01)。结果表明,冷暴露能够诱导小鼠肝脏组织发生内质网应激,导致内源性凋亡的发生。     

当归对诱导性流产小鼠子宫局部细胞免疫的影响

为了探讨保胎中药当归对流产小鼠的保胎效果,及当归对妊娠小鼠子宫局部细胞免疫的影响,试验将小鼠通过自然交配发生妊娠,将怀孕小鼠随机分为3组,每组10只,其中两组使用米非司酮(RU486)诱导小鼠流产,制作试验小鼠流产模型,即空白对照组(A组)小鼠于孕第1～7天,每天灌服纯化水,0.5 mL/只,在孕第7天,经颈部皮下注射丙二醇0.1 mL/只;流产模型组(B组)小鼠于孕第1～7天每天灌服纯化水,0.5 mL/只,在孕第7天,经颈部皮下注射RU486,0.1 mL(0.025 mg)/只;当归治疗组(C组)小鼠于孕第1～7天每天灌服当归水煎剂,0.5 mL(相当于0.5 g生药)/只,在孕第7天,经颈部皮下注射RU486,0.1 mL/只。通过统计流产小鼠胚胎丢失比例,评价中药的保胎效果;采用流式细胞技术检测流产与成功妊娠小鼠子宫组织中Th17细胞、Treg细胞及比例,并测定小鼠子宫组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及转化生长因子-β(TGF-β)的含量。结果表明：RU486造模后,C组小鼠流产率下降至40%,胚胎吸收率减少至34.92%,子宫组织中Th17细...     

大鼠急性冷应激模型的建立

通过分析冷刺激对大鼠血清中细胞因子、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量以及外周血淋巴细胞中热休克蛋白70(Hsp70)表达量的影响,构建大鼠急性冷应激模型,旨在为其相关研究提供研究基础。本试验急性冷刺激时间为12h。利用ELISA方法检测各组大鼠血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、CORT、ACTH的含量;采用Western blot和qRT-PCR方法检测各组大鼠外周血淋巴细胞中HSP70及mRNA表达量。结果表明,与对照组相比,急性冷刺激组大鼠血清中IL-2和ACTH的含量显著升高(P0.05),IL-4、IL-6、TNF-α和CORT的含量极显著升高(P0.01),IL-10无显著变化(P0.05);外周血淋巴细胞内HSP70及其mRNA表达量呈显著升高水平(P0.05)。成功构建大鼠急性冷应激模型。     

蒙古绵羊妊娠后期营养限饲对胎儿肝脏急性期蛋白合成的影响

旨在研究妊娠后期营养限饲蒙古绵羊对其胎儿肝脏急性期蛋白合成的影响。选择健康的蒙古绵羊(经同期发情受孕)24只,在妊娠90d时选择6只母羊进行屠宰,其余18只随机均分为3个营养水平组:(0.175 MJ/kg BW~(0.75)·d,RG1组)、(0.33 MJ/kg BW~(0.75)·d,RG2组)和自由采食组(0.67 MJ/kg BW~(0.75)·d,CG组),妊娠140d时,对每组6只母羊进行屠宰。结果:RG1组胎儿肝脏重(P0.01)、肝脏中IL-1β、IL-2、INF-γ干扰素、结合珠蛋白和铜蓝蛋白显著低于CG组(P0.05),C反应蛋白显著高于CG组(P0.05),IL-4、肿瘤坏死因子(TNF)和淀粉样蛋白A差异不显著;RG2组胎儿肝脏重、肝脏中IL-1β、IL-2和TNF显著低于CG组(P0.05),而C反应蛋白极显著高于CG组(P0.01)。结果提示,妊娠后期营养限饲蒙古绵羊严重限制了其胎儿肝脏生长发育,且结构和功能也不同程度受到影响,RG1组严重影响了胎儿肝脏急性期蛋白合成,且机体适应性调控系统发生紊乱。     

冷热应激对番泻叶诱导脾虚小鼠临床症状及免疫力的影响

在连续口服番泻叶复制小鼠脾虚模型的基础上,给予小鼠冷、热刺激,探讨冷热应激对脾虚小鼠的影响。36只雄性小鼠(ICR)随机分为6组(n=6),即空白对照组(Con)、番泻叶组(S)、冷应激组(C)、番泻叶+冷应激组(SC)、冷应激+热应激组(CH)和番泻叶+热应激+冷应激组(SCH)。处理条件：S组、SC组和SCH组自由饮用番泻叶水煎液(60 g/L),Con组、C组和CH组饮用无菌水;C组和SC组每天10:00～17:00冷应激(20±2℃);CH组和SCH组每天10:00～10:30和14:00～14:30热应激(35±2℃),10:30～14:00和14:30～17:00冷应激(20±2℃);Con组和S组室温(25±2℃)饲养;冷、热应激期间禁食禁水,持续6周后,采集血液、脾、肝、肾和肠组织,进行相关检测。相较于Con组,SCH组体温、体重、采食量和脾脏指数均显著降低(P<0.01);腹泻指数显著升高(P<0.01),ALT、AST含量显著升高(P<0.01);血清中IL-6含量显著升高(P<0.01),IgG含量显著降低(P<0.05)。HE染色结...     

冷应激对湖羊血清因子及热休克蛋白70 mRNA表达的影响

为研究冷应激对湖羊免疫系统及热休克蛋白70(heat stress proteins 70,Hsp70)的影响,试验分别采用实时荧光定量PCR和ELISA方法检测冷应激前后湖羊肝脏、肺脏、脾脏、淋巴结组织中Hsp70mRNA表达量及血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)浓度。结果显示,与冷应激前相比,冷应激后湖羊肝脏、肺脏及脾脏组织中Hsp70mRNA表达量均极显著增加(P0.01),其中肝脏的表达量尤为显著;冷应激后湖羊血清中IL-2、IL-4的浓度均呈下降趋势,其中IL-4浓度下降尤为显著(P0.01)。结果表明,冷应激条件下湖羊各组织中Hsp70mRNA表达增强,可提高动物机体的自我保护机能,增强对外界不良刺激的抵抗力,但细胞因子IL-2和IL-4的浓度下降,表明冷应激抑制机体免疫系统。     

SB203580对热应激雄性雏鸡主要生殖激素分泌的影响

为探讨丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)抑制剂SB203580对热应激雄性雏鸡主要生殖激素含量的影响,试验将72只1日龄健康雄性文昌鸡雏鸡常规饲养2周,随机分为对照(CK)组、热应激(HS)组及热应激+SB203580(HS-I)组,每日中午将HS组与HS-I组雏鸡置于温度为(40.0±0.5)℃,相对湿度为(70±5)%的大型人工气候箱中热处理2 h(12:00—14:00),第3,4,5,6周龄末、热应激前0.5 h对HS-I组雏鸡按体重腹腔注射SB203580 5 mg/kg,HS组及CK组腹腔注射等量生理盐水;然后将HS组及HS-I组雏鸡置于人工气候箱中进行热应激[温度为(40.0±0.5)℃,相对湿度为(70±5)%]2 h(12:00—14:00),CK组雏鸡同时置于没有加热的人工气候箱中2 h。热应激结束后,各组随机抽取6只雏鸡立即采集颈动脉血液,并用酶联免疫吸附法测定雏鸡血浆中促性腺激素释放激素(GnRH)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)等激素含量,试验进行4周。结果表明:与CK组相比,HS和HS-I组的GnRH、LH、T含量在第3,6周显著下降(P0.05),HS-I组的FSH含量在第6周显著降低(P0.05);在第5周,HS-I组FSH和T含量显著高于HS组(P0.05)。说明热应激能显著降低雏鸡生殖激素含量,而SB203580可提高热应激雄性雏鸡FSH和T含量。     

N-乙酰半胱氨酸和冷应激对肉鸡肠道组织形态、能量代谢和抗氧化能力的影响

本试验旨在研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)和冷应激对肉鸡肠道组织形态、能量状况和抗氧化能力的影响。试验将200只1日龄健康雄性科宝肉鸡随机分为4个处理组:对照组(基础日粮)、NAC组(基础日粮+0.1%NAC)、冷应激组(基础日粮)与冷应激+NAC组(基础日粮+0.1%NAC),每组5个重复,每个重复10只鸡。试验第1~2周按常规饲养方法控制温度,试验第3~6周冷应激组和冷应激+NAC组的温度控制在(10±2)℃,而对照组与NAC组维持在(26±2)℃。结果表明:冷应激处理使肉鸡平均日采食量、平均日增重、空肠低氧诱导因子1(HIF-1)m RNA水平显著下降(P0.05),饲料转化率、回肠一磷酸腺苷(AMP)含量和空肠隐窝深度极显著升高(P0.01);日粮添加0.1%NAC显著提高了冷应激肉鸡肠道绒毛高度(VH)、十二指肠与空肠绒毛高度与隐窝深度比值(VH/CD)、空肠三磷酸腺苷(ATP)和腺苷酸池(TAN)含量、回肠ATP和二磷酸腺苷(ADP)及能荷(AEC)含量、十二指肠超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力、回肠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、空肠血红素加氧酶(HMOX)m RNA水平(P0.05)。因此,日粮中添加0.1%的N-乙酰半胱氨酸可改善肠道组织形态和能量状况,提高冷应激肉鸡肠道抗氧化能力。     

板蓝根超微粉对大鼠免疫功能调节作用的研究

为研究板蓝根经超微粉碎后对大鼠免疫功能调节的作用影响,利用环磷酰胺构建大鼠免疫低下模型,将80只SD大鼠随机分为4组,即模型组、普通粉组、超微粉组及空白对照组,每组20只。40 mg/kg环磷酰胺腹腔注射5 d制造免疫抑制大鼠模型,第6天开始给药,除空白组、模型组灌服生理盐水外,其他组给药5 g/kg。第7、14天采集血样及大鼠肝脏、脾脏、胸腺组织,测定免疫器官指数、白细胞数量、C3b受体花环形成率(C3b-R)、红细胞免疫复合物花环形成率(ICR)、吞噬百分率、吞噬指数等指标,实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2) mRNA转录水平,Western blotting法检测TNF-ɑ和IL-2蛋白表达水平。结果显示,模型组大鼠白细胞数量、体重、胸腺和脾脏免疫器官指数较空白对照组均显著降低(P0.05)。第14天时,超微粉组巨噬细胞吞噬百分率达到54.75%,吞噬指数为0.58;C3b-R为9.44%,显著高于普通粉组(8.97%)(P0.05),超微粉组ICR为6.09%,低于普通粉组(6.33%)(P0.05)。与普通粉组相比,第14天板蓝根超微粉组肝脏中TNF-α、IL-2 mRNA转录水平和蛋白水平的表达提高。综上所述,板蓝根超微粉和普通粉均可显著增强大鼠非特异性免疫功能,但超微粉效果优于普通粉。     

急性冷应激对阿勒泰羊HSP60、HSP70和HSP90基因mRNA表达的影响

为研究急性冷应激通过影响热休克蛋白含量的变化对阿勒泰羊抗寒性能、生产性能及抗病性能等的影响,试验设置常温组(15℃±2℃)与冷应激组(-25℃±2℃),每组各5只羊,屠宰后分别采集急性冷应激组(冷应激24 h后)和常温组的心脏、肝脏、脾脏和肾脏组织。采用实时荧光定量PCR技术对HSP60、HSP70和HSP90 mRNA含量变化进行检测,并对HSP60、HSP70和HSP90基因进行同源性分析。结果显示,HSP70和HSP90基因与已有绵羊序列同源性高于99%,而HSP60基因与已有波斯金牛序列同源性高于99%;冷刺激后HSP60基因在心脏、肝脏、脾脏和肾脏组织中的表达较常温组均升高,且在肾脏中的表达量差异极显著(P0.01);冷刺激后HSP70基因在心脏、肝脏、脾脏和肾脏组织中的表达较常温组均升高,且在肝脏和肾脏组织中的表达量差异极显著(P0.01);冷刺激后HSP90基因在心脏、肝脏、脾脏和肾脏组织中的表达较常温组均升高,且在肝脏组织中表达量差异显著(P0.05),而在脾脏和肾脏组织中的表达量差异极显著(P0.01)。表明急性冷应激极大程度地刺激了机体的产热机能,通过通路中的产热相关基因的相互调节使其能量代谢发生改变,从而提高细胞生存率,增强机体对环境胁迫的耐受力,能更好地适应环境温度的变化。试验结果为进一步深入研究急性冷应激对阿勒泰羊机体的影响提供一定理论依据。     

急性冷暴露对仔猪比目鱼肌GSK3β及凋亡蛋白Caspase-3表达的影响

气候条件与畜牧业的发展密切相关,尤其在我国北方寒区,养殖动物极易受到寒冷刺激的危害,但寒冷刺激引起动物机体损伤的机制尚不明确,因此本研究旨在探究急性冷暴露对仔猪比目鱼肌糖原合酶激酶3β(GSK3β)及凋亡蛋白半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达的影响。将12只仔猪随机分成3组,分别为常温对照组、冷暴露4 h组和冷暴露8 h组,采集各组仔猪比目鱼肌样本进行Western blot分析。结果显示,冷暴露组Cleaved Caspase-3和GSK3β磷酸化显著高于对照组,B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)/Bcl-2-Associated X蛋白质(Bax)比值与对照组相比显著降低。结果表明,急性冷暴露引起Cleaved Caspase-3和GSK3β磷酸化水平的升高和Bcl-2/Bax比值的降低,推测可能是机体通过抑制GSK3β的磷酸化来减弱急性冷暴露诱导的细胞凋亡。     

不同工艺蒙脱石对应激性腹泻大鼠胃肠道的影响

为研究不同工艺蒙脱石对应激性腹泻大鼠胃肠道的影响,本试验选择体重200 g左右雄性SD大鼠54只,随机分为2组,应激模型组32只,空白对照组22只。应激模型组每天灌胃番泻叶液3 m L/只·次。连续处理4 d,制作应激模型。试验第5天从应激模型组中随机取2只大鼠,对照组取2只解剖,确认应激模型。然后将应激模型组大鼠随机分为3组,分别为RT、RZ蒙脱石组和模型对照组。RT和RZ蒙脱石组每天灌胃3 m L/只·次RT型蒙脱石(钙基800目)和RZ型蒙脱石(800目钠化改性),每天2次,连续作用4 d。模型对照组灌胃相同剂量的无菌生理盐水。空白对照组1、2试验期间灌胃分别同RT和RZ型蒙脱石组。试验第5天,测定胃内pH,血清二氨氧化酶(DAO)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、血清D-木糖(D-Xl)含量。结果表明:RT和RZ蒙脱石组血清D-木糖含量分别高于模型对照组13.9%和15.19%(P0.05),分别低于空白对照组16.67%和15.35%(P0.05);RT和RZ蒙脱石组血清DAO含量分别低于模型对照组6.28%和5.00%(P0.05),分别高于空白对照组4.8%和4.15%(P0.05);RT和RZ蒙脱石组小肠推进率分别低于模型对照组7.8%和8.77%(P0.05),分别高于其空白对照组0.67%和0.73%(P0.05)。RZ蒙脱石组血清D-木糖含量、血清DAO活性较RT蒙脱石组高1.11%和1.38%(P0.05),RT蒙脱石组小肠推进率高于RZ蒙脱石组1.05%(P0.05)。提示蒙脱石有修复损伤小肠黏膜细胞、调节小肠运动、提高小肠吸收的作用,而且RZ型蒙脱石效果略优于RT型蒙脱石。与模型对照组相比,RT和RZ蒙脱石组血清PG I含量分别降低9.60%和6.51%(P0.05),胃内pH分别升高4.00%和8.00%(P0.05)。RT和RZ蒙脱石组PG I含量分别高于各自空白对照组4.93%(P0.05)和10.96%(P0.05),RZ蒙脱石组PGⅠ含量高于RT蒙脱石组3.42%(P0.05);胃内pH,RT蒙脱石组与其空白对照组无显著差异(P0.05),RZ蒙脱石组高于其空白对照组3.85%(P0.05),RZ蒙脱石组高于RT蒙脱石组3.85%(P0.05)。提示蒙脱石有加快修复应激损伤胃黏膜,控制胃内pH的作用,并且RZ蒙脱石效果优于RT蒙脱石。     

生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤大鼠血清中炎症介质含量的影响

目的:考察生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤大鼠血清中炎症因子含量的影响,探讨其治疗烧伤的作用机理。方法:将深Ⅱ度烧伤大鼠模型按体质量随机分为模型组、生肌玉红膏组和湿润烧伤膏组,每组24只。烧伤创面涂以相应药物,1次/d,连续给药14 d,并于给药后第3、7、14天分别采集各组8只大鼠血清,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清中促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,给药后第3天,模型组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P0.05)。与模型组比较,给药后第3天、第7天,生肌玉红膏组血清中IL-1β、TNF-α含量下降(P0.05或P0.01),给药后第7天,生肌玉红膏组血清中IL-6含量下降(P0.05)。生肌玉红膏组与湿润烧伤膏组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:生肌玉红膏促进烧伤创面愈合的机制可能与其抑制炎症因子产生、减轻炎症反应有关。