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1.
蕨麻多糖对小鼠血清中三种细胞因子水平的影响   总被引:8,自引:1,他引:8  
通过给小鼠腹腔注射100mg/kg环磷酰胺,建立免疫抑制模型,观察了100、200、400mg/kg剂量蕨麻多糖配合应用后对小鼠血清中细胞因子IL-6、IFN-γ和TNF-α水平的影响。结果表明,蕨麻多糖能明显升高正常小鼠血清中的IL-6水平,呈剂量依赖关系;能升高正常小鼠血清中的IFN-γ水平,而对TNF-α水平无明显影响。环磷酰胺能降低小鼠血清中IL-6、IFN-γ和TNF-α水平,蕨麻多糖能拮抗环磷酰胺的免疫抑制,升高小鼠血清中IL-6、IFN-γ和TNF-α水平,提高机体的免疫功能。  相似文献   

2.
蕨麻多糖对小鼠免疫功能的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
用环磷酰胺作为免疫抑制剂小鼠腹腔注射(100mg/kg)建立免疫抑制模型,观察不同剂量蕨麻多糖(50、100、200、400mg/kg)对小鼠脾脏指数、胸腺指数及血清溶菌酶活力的影响.结果显示,蕨麻多糖能明显提高正常小鼠脾脏指数、胸腺指数及免疫抑制小鼠脾脏指数;增强正常小鼠和免疫抑制小鼠血清溶菌酶活力,尤其在免疫抑制状态下,增强作用更明显.表明该多糖可对抗Cy所致的免疫抑制,明显地增强小鼠免疫功能.  相似文献   

3.
研究灵芝多糖(GLP)对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力和分泌活性的影响。40只SPF级ICR成年小鼠,随机分为5组,每组8只,公母各半。分别设为生理盐水组、环磷酰胺(Cy)组(80 mg/kg)、灵芝多糖(GLP)低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg)。连续灌胃给药7d后,通过称重检测小鼠免疫器官指数,镜检腹腔巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬能力,ELISA试剂盒检测血清和腹水中炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的含量。与生理盐水组相比,Cy组免疫器官指数和小鼠巨噬细胞吞噬能力明显下降,腹水中IL-1、IL-6、TNF-α和血清中IL-6、TNF-α的含量均降低。GLP以浓度梯度依赖性方式促进免疫器官指数上升,增强腹腔巨噬细胞吞噬能力。GLP低、中、高剂量组均能增加腹腔液中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,且随GLP浓度增加而逐渐上升。仅有GLP高剂量可增加血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量。GLP可明显促进小鼠免疫器官发育,增强腹腔巨噬细胞的吞噬能力。此外,其促进小鼠体内炎性细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α的分泌。说明灵芝多糖可通过调节小鼠腹腔巨噬细胞活性,增强机体免疫力。  相似文献   

4.
探讨研究南五味子多糖(KPS)对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫功能的影响。用环磷酰胺腹腔注射建立免疫功能抑制动物模型,以黄芪多糖(APS)为阳性对照。给模型小鼠分别灌胃氯化钠注射液和多糖溶液,连续10 d灌胃多糖的量分别为50、100和150 mg/kg,检测免疫指数、T细胞亚群和细胞因子等免疫指标。结果表明:KPS在50~150 mg/kg能够不同程度提高免疫指数,明显降低免疫抑制小鼠CD4+/CD8+值(P0.05),提高小鼠白介素-2(IL-2)和小鼠干扰素-γ(INF-γ)含量,降低小鼠白介素-4(IL-4)水平,且具有剂量依赖型。KPS可提高免疫抑制小鼠免疫功能。  相似文献   

5.
研究旨在观察重组猪乳铁蛋白N端多肽(rPLFN)对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠免疫功能的影响。选用体重18~21g的雄性ICR小鼠40只,按试验要求随机分成4组,即12.5mg/kg rPLFN组、25mg/kgrPLFN组、环磷酰胺组和对照组,每组10只;按设计剂量灌胃给药,在第12天时用环磷酰胺50mg/kg腹腔注射建立小鼠免疫低下模型,至第16天检测各组小鼠脾淋巴细胞增殖反应和血清IL-2、TNF-α、IFN-γ含量。结果表明:25mg/kg rPLFN组能拮抗环磷酰胺对小鼠脾淋巴细胞增殖反应的抑制作用(P<0.05);25mg/kg rPLFN组血清中IL-2、IFN-γ、TNF-α含量显著高于模型组(P<0.05)。结果表明,rPLFN对环磷酰胺免疫抑制小鼠的免疫功能有一定的恢复和增强作用。  相似文献   

6.
探索紫锥菊提取物对小鼠血清细胞因子的影响。试验选取健康成年小鼠80只,随机分为8组(每组10只),分别为空白对照组(给予生理盐水灌胃)、免疫抑制模型组(腹腔注射环磷酰胺溶液100 mg/kg)、免疫抑制试验组和正常试验组。免疫抑制试验组和正常试验组分别以低、中、高不同剂量紫锥菊提取物(25 mg/kg·d、50 mg/kg·d和100 mg/kg·d)进行灌胃,连续灌胃4周后,测定其血清细胞免疫因子含量。试验结果表明,与空白组相比,免疫抑制模型组的IL-2、IL-6和TNF-α含量均明显降低(P0.01),而不同剂量正常试验组的IL-2、IL-6和TNF-α含量也存在显著差异(P0.05);与免疫抑制模型组相比,紫锥菊低、中、高剂量免疫抑制试验组IL-2、IL-6和TNF-α水平显著升高(P0.05),高剂量免疫抑制试验组小鼠的IL-2、IL-6、TNF-α水平分别升高25.21%、29.24%、67.38%。  相似文献   

7.
探讨飞机草总黄酮对免疫抑制小鼠血清免疫相关细胞因子、免疫球蛋白及免疫器官组织结构的影响。选取72只昆明小鼠随机分为6组,试验期共21 d,在试验期1-14 d,空白对照组和免疫抑制组灌胃蒸馏水,药物阳性对照组灌胃50 mg/(kg·d)左旋咪唑,飞机草总黄酮低剂量、中剂量、高剂量分别灌胃30 mg/(kg·d)、150 mg/(kg·d)和750 mg/(kg·d)总黄酮;在试验期15-21 d,空白对照组仍灌胃蒸馏水,其余各组均灌胃50 mg/(kg·d)环磷酰胺。应用酶联免疫吸附法检测小鼠血清IgG、IgM、IL-2、IFN-γ和TNF-α含量,应用H.E染色法观察小鼠疫器官组织结构病理变化。结果发现各组小鼠胸腺指数、脾脏指数与空白对照组相比较均极显著下降(P0.01);与免疫抑制组相比较,药物阳性对照组与高剂量组胸腺指数显著升高(P0.05),高剂量组脾脏指数显著升高(P0.05)。各组IFN-γ与空白对照组相比显著下降(P0.05),IL-2无显著变化,免疫抑制组TNF-α较空白对照组显著下降(P0.05),中剂量、高剂量组TNF-α较免疫抑制组极显著升高(P0.01)。免疫抑制组IgM与空白对照组相比极显著下降(P0.01),高剂量组IgM和IgG较免疫抑制组显著升高(P0.05)。病理切片显示,飞机草总黄酮低剂量、中剂量、高剂量组小鼠脾脏、胸腺组织均有不同程度的恢复,且高剂量组恢复效果更为明显。说明飞机草总黄酮可增加小鼠免疫器官指数,提高免疫抑制小鼠血清免疫相关细胞因子和免疫球蛋白含量,改善免疫器官组织结构。  相似文献   

8.
探讨太子参多糖注射液(RPPI)对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠免疫功能的影响。将60只昆明小鼠随机分为6组,即正常组、环磷酰胺(CTX)模型组、黄芪多糖注射液阳性对照组(API,100 mg/kg)、RPPI低剂量组(50 mg/kg)、RPPI中剂量组(100 mg/kg、)、RPPI高剂量组(200 mg/kg)。API阳性对照组、RPPI组每天腹腔注射给药1次,连续10 d,正常组和CTX模型组每天腹腔注射生理盐水。于给药的8 d、9 d、10 d,除正常组腹腔注射生理盐水外,其余各组腹腔注射CTX(80 mg/kg)。每天记录小鼠体质量、采食量。末次给药24 h后,测定免疫器官指数、免疫球蛋白IgA、IgG、IgM和细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ的含量。结果显示,与CTX模型组相比,RPPI组小鼠的体质量、免疫器官指数有一定程度的升高(P0.05),免疫球蛋白IgA、IgG、IgM和细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ的含量显著升高(P0.05或P0.01)。说明太子参多糖注射液对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠有一定的保护作用。  相似文献   

9.
用700mL/L乙醇回流提取、大孔吸附树脂分离纯化得到田七总皂苷(PNS),进行薄层色谱鉴别和含量测定。为评价PNS的免疫调节作用,用环磷酰胺(CTX)为免疫抑制剂建立小鼠免疫抑制模型,分别以4种剂量的PNS(5、25、50、75mg/kg)腹腔注射给药,测定胸腺和脾脏指数以及血清中IL-2、IFN-γ和TNF-α水平,并从组织形态上观察胸腺与脾脏的结构变化。结果表明,PNS能使小鼠胸腺和脾脏指数有所提高,但无统计学意义(P>0.05);25mg/kg剂量能显著升高血清中IFN-γ和TNF-α水平(P<0.05),50mg/kg剂量能显著升高血清中TNF-α水平(P<0.05);PNS处理组能不同程度地对抗模型所致小鼠胸腺和脾脏的萎缩,增加胸腺皮质厚度和细胞数量,增加脾小结大小和淋巴细胞数量,在高剂量组尤为明显。  相似文献   

10.
为探讨玉屏风多糖(YPF-P)对环磷酰胺(Cy)致免疫低下小鼠红细胞免疫功能的影响,本试验将90只SPF小鼠随机分为空白对照组、免疫抑制组(Cy 80 mg/kg)、YPF-P不同剂量组(Cy 80 mg/kg+YPF-P 100、200、400 mg/kg)和阳性对照组(YPF-P 200 mg/kg),采用C3b受体花环法和免疫复合物花环法检测红细胞免疫黏附功能,测定血清IL-2和IFN-γ水平。结果发现,Cy可显著降低小鼠的红细胞免疫粘附功能、IL-2和IFN-γ水平,各剂量YPF-P均可较好调节和保护免疫抑制小鼠的红细胞免疫粘附功能,增高红细胞受体花环率和免疫复合物花环率,促进红细胞免疫功能的恢复,同时可显著提升IL-2和IFN-γ水平,调控T淋巴细胞活性。其作用以YPF-P 200mg/kg最为明显。  相似文献   

11.
探讨芪苓制剂多糖对环磷酰胺所致免疫损伤小鼠血清SOD和MDA的影响。将75只体重18-22 g的雄性昆明小鼠随机均分为5组,即空白对照组、环磷酰胺(CY)组和芪苓制剂多糖低、中、高剂量组,芪苓制剂多糖3个剂量组小鼠分别灌服低(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、高(600 mg/kg)剂量芪苓制剂多糖,空白对照组和CY组分别灌服等量的蒸馏水,1次/d,连续19 d。试验第20天,空白对照组小鼠腹腔注射生理盐水,其余4组均腹腔注射100 mg/kg CY,24 h后,各组小鼠摘除眼球采血,检测小鼠血清SOD活性和MDA含量。结果表明,与CY组相比,芪苓制剂多糖3个剂量组小鼠血清SOD活性均极显著升高(P<0.01),MDA含量均极显著降低(P<0.01)。结果表明,芪苓制剂多糖能改善环磷酰胺所致免疫损伤小鼠的抗氧化能力。  相似文献   

12.
观察金丝桃苷对小鼠免疫系统的作用,将Balb/c小鼠随机分成5组,空白对照组(在第1、3、5天腹腔注射生理盐水)、免疫抑制组(在第1、3、5天腹腔注射环磷酰胺)、给药组(在第1、3、5天腹腔注射环磷酰胺,第1~7天每天以150/300mg/kg金丝桃苷水溶液灌胃)和阳性对照组(在第1、3、5天腹腔注射环磷酰胺,第1~7天每天以0.2mg/kg黄芪多糖水溶液灌胃)。用ELISA法测定小鼠T淋巴细胞亚群CD_3、CD_4、CD_8以及细胞因子IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ、TNF-α的水平。结果表明,与空白对照组相比,免疫抑制组的CD_3、CD_4、CD_8水平以及血清细胞因子IFN-γ、TNF-α水平显著降低(P0.05),IL-4、IL-6及IL-10水平显著升高(P0.05)。给予金丝桃苷后第8天,与免疫抑制组相比,CD_3、CD_4、CD_8水平以及血清细胞因子IFN-γ、TNF-α水平极显著升高(P0.01),IL-4、IL-6、IL-10水平极显著降低(P0.01)。金丝桃苷能通过提高免疫抑制小鼠T淋巴细胞亚群的CD_3、CD_4、CD_8水平以及细胞因子IFN-γ及TNF-α水平,降低IL-4、IL-6、IL-10水平,来拮抗环磷酰胺所致的免疫机能抑制,提高机体免疫功能。  相似文献   

13.
通过腹腔注射80 mg/kg环磷酰胺建立免疫抑制小鼠模型,给模型小鼠灌胃不同剂量的自制桑枝多糖,检测其免疫指标的变化情况。与正常对照组小鼠比较,模型对照组小鼠的脾脏指数、胸腺指数、腹腔巨噬细胞吞噬率与吞噬指数、淋巴细胞转化率、血清溶血素含量、溶血空斑形成数量均极显著降低(P0.01);与模型对照组(灌胃等体积8.5 g/L Na Cl溶液)小鼠比较,桑枝多糖高剂量[600 mg/(kg·d)]给药组小鼠的胸腺指数和脾脏指数以及高剂量、中剂量[400 mg/(kg·d)]给药组小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬率与吞噬指数、血清溶血素含量与溶血空斑形成数量均极显著提高(P0.01),中剂量组小鼠的胸腺指数以及高、中剂量组小鼠的淋巴细胞转化率均显著提高(P0.05)。试验结果表明,桑枝多糖能增强免疫抑制小鼠的免疫功能。  相似文献   

14.
青蒿多糖对免疫抑制小鼠免疫器官的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为观察青蒿多糖(herba Artemisia annua polysaccharides,HAAP)对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用,将小鼠分为6组,Ⅰ组为对照组,Ⅱ组用环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)作用于小鼠建立免疫抑制模型,Ⅲ~Ⅵ组分别用4个终剂量的青蒿多糖(25、50、100、150mg/kg)给模型小鼠腹腔注射,在给药7d后测定小鼠的免疫器官指数,并对胸腺、脾脏进行组织学观察。结果表明,HAAP可提升Cy所致免疫抑制小鼠的脾脏指数,对胸腺指数无明显影响;组织学观察显示HAAP对Cy引起的小鼠脾脏和胸腺的结构损伤有一定的修复作用。提示HAAP可以通过增强免疫器官的功能缓解环磷酰胺对小鼠免疫系统的抑制作用。  相似文献   

15.
天门冬多糖对免疫抑制小鼠免疫功能调节的初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为研究天门冬多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用,选取体重为18~22g的昆明小鼠60只,随机分成6组,每组10只,分别设立生理盐水对照组、阳性对照组[腹腔注射150mg/(kg·BW)环磷酰胺]以及4组供试药物组[每组供试药物组的小鼠在腹腔注射150mg/(kg·BW)环磷酰胺后,分别注射100、200、300、400mg/(kg·BW)的天门冬多糖溶液],连续处理7d后,检测小鼠血浆中的细胞因子(IL-2、IL-6和IFN-γ)的含量,并计算小鼠脾脏指数和胸腺指数,观察小鼠脾脏和胸腺的组织学变化。结果显示,与生理盐水对照组、环磷酰胺对照组比较,100mg/(kg·BW)和200mg/(kg·BW)天门冬多糖试验组小鼠的血浆中IL-2和IL-6细胞因子水平明显升高;200mg/(kg·BW)和300mg/(kg·BW)供试药物组小鼠的血浆中IFN-γ的水平显著升高;天门冬多糖试验组的小鼠脾脏指数显著提高。试验表明天门冬多糖具有增强小鼠免疫功能的作用。  相似文献   

16.
为了深入探讨固元颗粒对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠的脏器指数、脾淋巴细胞体外增殖及白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、γ干扰素(INF-γ)分泌水平的影响,试验将100只雄性昆明小鼠随机分为5组(空白对照组,免疫抑制组,固元颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组),每组20只。试验期总计35 d,除空白对照组外,其余4组小鼠每日按体重30 mg/kg腹腔注射环磷酰胺0.4 mL,连续4 d,以建立免疫抑制模型;免疫抑制模型建好后,固元颗粒低、中、高剂量组分别为按体重25,50,100 mg/kg灌胃固元颗粒溶液0.6 mL,空白对照组、免疫抑制组给予等体积生理盐水,连续30 d。灌胃固元颗粒溶液1,8,15天,每组选5只小鼠眼眶采血,分别测定小鼠血清中IL-2、IL-6、IFN-γ含量。试验第35天,分别测定体重和脏器指数(胸腺、脾脏)、脾淋巴细胞体外增殖指数。结果表明:不同剂量的固元颗粒能不同程度提高免疫抑制小鼠的体重、促进脾淋巴细胞体外增殖,固元颗粒中、高剂量组可显著提高小鼠的脾脏指数和胸腺指数(P0.05)。随着灌胃固元颗粒溶液时间延长,固元颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组血清中IL-2、IL-6、IFN-γ含量逐渐升高;灌胃固元颗粒溶液15天,IL-2、IFN-γ含量接近正常小鼠水平,固元颗粒中剂量组(50 mg/kg)效果最为明显,与免疫抑制组比较均差异极显著(P0.01)。说明固元颗粒可显著缓解免疫抑制小鼠的免疫抑制程度。  相似文献   

17.
为研究玉屏风多糖对肠黏膜免疫应答和免疫损伤的调控作用,本试验以黄芪多糖为对照药物,以正常小鼠和免疫抑制小鼠为动物模型,150只SPF小鼠随机分为空白对照组、环磷酰胺免疫抑制对照组、玉屏风多糖治疗组、玉屏风多糖阳性对照组和黄芪多糖对照组,每组30只。多糖剂量为200mg/Kg/d,连续灌服7d,环磷酰胺剂量为80mg/Kg,隔日腹腔注射。检测SIgA、IL-2、TGF-β1和IL-6以及小肠黏膜相关淋巴组织的变化。结果发现,玉屏风多糖和黄芪多糖均可显著提高小鼠SIgA、IL-2、TGF-β1和IL-6水平(P<0.05或P<0.01),小鼠肠上皮细胞增生,杯状细胞增多,肠绒毛长度、宽度和隐窝深度均显著增加(P<0.05或P<0.01),肠上皮细胞间淋巴细胞和黏膜固有层淋巴细胞数量明显增多(P<0.05或P<0.01),PP结体积增大,淋巴细胞增生。与黄芪多糖比较,玉屏风多糖对肠黏膜免疫应答的正向调节作用更为明显。对免疫抑制小鼠,玉屏风多糖可有效拮抗环磷酰胺诱导的SIgA降低(P<0.05),并可通过调节TGF-β1(P<0.05)和IL-6(P<0.01)水平,调控Th1/Th2 漂移状态,缓解环磷酰胺所致的免疫损伤,对免疫抑制小鼠小肠黏膜相关淋巴组织也有明显的保护和恢复作用。结果表明,玉屏风多糖可从多方面调控小鼠肠黏膜的免疫应答,可有效增强肠黏膜免疫功能,缓解和改善免疫抑制小鼠肠黏膜免疫屏障的损伤。  相似文献   

18.
为了探究硒化乌拉尔甘草多糖(Se-GPS)的抗炎活性,试验以地塞米松为阳性对照,给小白鼠灌服低剂量(100 mg/kg)、中剂量(200 mg/kg)、高剂量(300 mg/kg)Se-GPS和低剂量(100 mg/kg)、中剂量(200 mg/kg)、高剂量(300 mg/kg)GPS 0.2 m L/只,连续给药10 d,观察其对二甲苯和醋酸所致炎症的抗炎效果;用脂多糖(LPS)建立小鼠炎症模型,分别给小鼠灌服低剂量(100 mg/kg)、中剂量(200 mg/kg)、高剂量(300 mg/kg)LPS+Se-GPS和低剂量(100 mg/kg)、中剂量(200 mg/kg)、高剂量(300 mg/kg)LPS+GPS0.2 m L/只,连续给药10 d,测定小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量变化。结果表明:各剂量Se-GPS均能显著抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀,显著降低醋酸致小鼠毛细血管的通透性增加,抑制炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌,其抗炎活性略强于甘草多糖,且高剂量Se-GPS抗炎效果最好。说明Se-GPS具有明显的抗炎活性。  相似文献   

19.
赤灵芝多糖对机体抗氧化作用及免疫功能的影响研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过给免疫抑制小鼠灌服不同剂量的灵芝多糖,考察其对免疫抑小鼠的免疫调节及抗氧化功能的影响。将受试小鼠随机分为空白对照组(Ⅰ组)、试验对照组(Ⅱ组)、灵芝多糖低剂量组(Ⅲ组)、灵芝多糖中剂量组(Ⅳ组)、灵芝多糖高剂量组(Ⅴ组),连续给药7 d。通过脾脏或胸腺(mg)与体质量(g)的比值法检测各组小鼠脾脏和胸腺指数;以BC-ELISA法检测血清中IL-2、TNF-α的含量;采用紫外分光光度法检测肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)的含量。结果表明,试验Ⅱ组与Ⅰ组相比,脾脏和胸腺指数极显著降低,血清中IL-2、TNF-α的含量及肝组织中GSH-Px、SOD、T-AOC、CAT的含量均极显著减少,但MDA含量极显著增加。而Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组与Ⅱ组相比,各剂量组均能显著提高小鼠脾脏及胸腺指数,增加小鼠血清中IL-2、TNF-α的含量,并提高GSH-Px、SOD、T-AOC、CAT水平和降低MDA的含量。结果提示灵芝多糖各剂量组均可提高免疫抑制小鼠的抗氧化和免疫调节功能。  相似文献   

20.
【目的】研究熟地黄多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫调节作用,为熟地黄多糖用于临床治疗免疫低下疾病或开发相关保健食品提供科学依据。【方法】选用36只昆明系小鼠,随机分为6组:空白对照组、免疫抑制模型组、黄芪多糖组及熟地黄多糖低、中、高(分别灌胃熟地黄多糖50、100、200 mg/kg)剂量组(PRRPL、PRRPM、PRRPH),每组6只。除空白对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射80 mg/kg环磷酰胺,建立免疫抑制模型。造模后各组小鼠分别灌胃相应药物,1次/d,连续15 d,测定小鼠体重、腹腔巨噬细胞吞噬能力、免疫器官系数、脾淋巴细胞增殖及细胞周期、血清细胞因子含量,观察脾脏和胸腺组织形态学、肠道派氏节数目等免疫指标。【结果】与空白对照组相比,模型组脾脏指数极显著升高(P<0.01),脾脏红髓、白髓界限不清,脾淋巴细胞数量减少;胸腺指数降低,皮质、髓质不清,结构破坏;脾淋巴细胞增殖能力、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力及血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、γ-干扰素(INF-γ)水平均显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01);脾淋巴细胞滞留在G0/G1期。...  相似文献   

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