一氧化氮对肉鸡肺动脉高压综合征的影响

肺动脉压升高是肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)的重要发病机制。近年来研究表明一氧化氮(NO)在PHS发生发展中发挥着重要作用。本文论述了NO对肉鸡PHS发病过程的影响。一氧化氮合酶(NOS)和NO活性在PHS早期升高而后期下降。NO具有强大的扩张血管的作用,但在PHS过程中,NO合成相对不足,导致肺血管舒缩失衡,引起肺动脉压升高。肺血管重构是肉鸡肺动脉高压综合征的重要病理学变化特征,而NO可促进肺小动脉平滑肌细胞凋亡,在一定程度上抑制肺血管重构的形成。NO作为自由基对机体造成的损伤也是引起PHS的原因之一。在肉鸡日粮中补充NO前体物L-精氨酸可以增加内源性NO的生成,有助于降低PHS的发病率。     

肉鸡肺动脉高压综合征抗病育种研究

为了研究肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)的抗病育种情况,试验采用静脉注射纤维素颗粒的方法诱发PHS,比较发病前后非易感组肉鸡和易感组肉鸡右心室与全心室重量比(RV/TV)值,心电图Ⅱ导联S波、R波和RS综合波波幅,红细胞比容(PCV),血红蛋白(HB)和血清蛋白含量。结果表明:静脉注射纤维素颗粒明显提高了肉鸡PHS的发病率。发病后腹水组肉鸡PCV、HB含量和RV/TV值升高,血清蛋白含量降低,心电图Ⅱ导联S波、R波和RS综合波波幅均升高,符合肉鸡PHS的特点;但发病前易感组肉鸡与非易感组肉鸡相比,PCV、HB含量、血清蛋白含量和心电图Ⅱ导联S波、R波和RS综合波波幅均无显著差异。     

5-羟色胺转载体抑制剂对肺动脉高压肉鸡肺组织胶原蛋白含量的影响

5-羟色胺(5-HT)介导的肺血管重构是肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)形成的重要病理机制,而5-羟色胺转载体抑制剂已被证明能够抑制肉鸡肺血管重构,降低PHS的发病率,但其机理尚不十分清楚.为了从肺组织胶原蛋白沉积的角度探讨5-羟色胺转载体抑制剂抑制肉鸡肺血管重构的机理.本试验采用翅静脉注射纤维素颗粒的模型诱发肉鸡PHS,分别给诱病肉鸡灌服两种5-羟色胺转载体抑制剂,即氟西汀(fluoxetine)和西酞普兰(citalopram).使用分光光度法测量肉鸡肺组织胶原蛋白含量,采用ELISA方法测量肺组织5-羟色胺浓度,观察各组肉鸡肺组织胶原蛋白含量和5-羟色胺浓度的差异.结果显示,发病组肉鸡肺组织5-羟色胺浓度和胶原蛋白含量高于正常对照组肉鸡,而氟西汀和西酞普兰均能降低PHS肉鸡肺组织胶原蛋白含量和5-羟色胺浓度,表明5-羟色胺转载体抑制剂能降低肺成纤维细胞合成胶原蛋白的能力,进而影响肺血管重构和PHS的发生.     

27.NO与肉鸡腹水症的关系

肉鸡腹水综合症(ascites syndrome,AS),又称为肉鸡肺动脉高压综合征(pulmonary hypertension syndrome,PHS),主要发生于3～4周龄.研究表明肉鸡腹水症的发生主要是由于肉鸡生长速度过快导致机体供氧不足,从而引起肺动脉高压和腹腔组织液增加.     

肉鸡PHS的药物防治研究进展

肉鸡肺动脉高压综合征(pulmonary hypertension syndrome,PHS)又称肉鸡腹水综合征(ascites syndrome),是主要发生于快速生长肉鸡的一种营养代谢病,该病与     

环境低温对肉鸡肺小动脉壁c-mycmRNA表达的影响

对环境低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(Pulmonary hypertension syndrome,PHS)过程中肺小动脉壁c-mycmRNA的表达变化进行了研究,从而初步确定原癌基因c-myc在环境低温诱发肉鸡PHS过程中的参与作用,为肉鸡PHS发生机制的研究提供基础。120只雄性AA商品代肉鸡15日龄时随机分为对照组((22±1.5)℃)和低温组((11±2)℃)。15～50日龄,每周每组随机取6只,肺组织做石蜡切片,应用原位杂交染色法进行c-myc mRNA杂交,并结合图像分析法,测定环境低温诱发肉鸡PHS过程中肺小动脉壁原癌基因c-myc mRNA的表达情况。结果显示,低温组肉鸡PHS发生率(15.00%)极显著高于对照组(1.67%)(P<0.01);低温组肉鸡肺小动脉壁c-mycmRNA的表达从22日龄开始较对照组明显增加(P<0.05),从29～50日龄较对照组极显著升高(P<0.01)。结果表明,环境低温明显诱发了肉鸡肺小动脉壁c-myc mRNA的表达,且c-myc mRNA的表达参与了环境低温诱发的肉鸡PHS的发生发展。     

维生素C对快大型黄羽肉鸡肺动脉高压综合征的影响

采取分组对比的方法(对照组,肺动脉高压综合征(PHS)发病组,维生素C治疗组)分别检测试验鸡只肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的NO含量和NOS的活性。结果显示,对于发生PHS的快大型黄羽肉鸡,其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体NO含量呈现先显著上升后显著下降的变化趋势(P<0.05)。线粒体NOS活力的变化趋势则与NO一致。与对照组相比,维生素C治疗组各指标则呈现相反的变化,说明其能有效地阻止快大型黄羽肉鸡发生PHS这一过程。     

早期限饲对肉鸡血浆NO水平、红细胞比容和心脏指数的影响

试验测定了常温和低温下限饲肉鸡和非限饲肉鸡体内一氧化氮(NO)含量、红细胞比容(PCV)和心脏指数的变化,以探讨早期限饲降低肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)发病率的机理。试验结果显示低温下肉鸡的PCV值、心脏指数和PHS的发病率显著升高,NO水平在低温早期显著降低,然而随着低温时间的延长,低温处理组肉鸡的血浆NO水平反而代偿性升高。早期限饲显著降低了肉鸡生长早期的红细胞压积值,并显著降低了42日龄心脏指数和PHS的发病率。限饲鸡在限饲期间血浆NO水平显著降低,但其他阶段与非限饲鸡差异不显著。这提示早期限饲能够缓解肉鸡肺动脉高压和右心肥大的产生,其机理可能与NO和PCV改变所致的血流动力学变化有关。     

环境低温和T3对肉鸡内皮素、一氧化氮和肺动脉压的影响

20 0只 AA肉鸡随机等分为对照组 (C)和试验组 (T) ,C组和 14日龄前 T组鸡按常规饲养。 T组自 14日龄起舍温从 2 5℃起每天降 1～ 2℃逐渐降至 12℃ ,同时在日粮中按 1.5 m g/ kg的剂量添加三碘甲腺原氨酸 (T3 )以诱发肺动脉高压综合征 (PHS)。分别于 2 1、2 8、35、42、49日龄测定 2组肉鸡平均肺动脉压 (m PAP)、红细胞压积 (PCV)、右心全心比 (RV/ TV)、血浆内皮素 (ET- 1)及一氧化氮 (NO)水平 ,同时记录 PHS发病率。结果显示 ,试验组肉鸡 m PAP升高 ,PHS发病率增加 ;PCV、RV/ TV及血浆 ET- 1水平与对照组相比都显著升高 (P<0 .0 1) ;m PAP变化与血浆 ET- 1含量变化之间存在显著正相关 ,2组间血浆 NO水平无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,但都出现随日龄增加血浆 NO水平升高的现象。     

维生素C对PHS快大型黄羽肉鸡主要组织细胞线粒体Na+-K+-ATP酶活力的影响

肉鸡肺高压综合征(PHS,pul monary hyper-tension syndrome)又称肉鸡肺动脉高压综合征,在世界范围内的其发病率为4.2%,每年约有70亿肉鸡遭受此病的侵害,估计全世界因此病所造成的经济损失每年达10亿美元。因此引起了国内外学者对该病的广泛关注。以往认为白羽肉鸡常发此病,但随着集约化生产程度的提高、对生长速度的过分追求,快大型黄羽肉鸡该病的发生也有日渐增多之势。所以,越来越引起重视。前人对自由基在肉鸡PHS的发生、发展过程中的作用及其对自由基的清除已作了大量的研究工作,但自由基变化的同时往往伴随着能量的改变,PHS发生过…     

肉鸡腹水综合征研究进展

肉鸡腹水综合征(Ascites Syndrome of Broiler,ASB),又称肺动脉高压综合征(Pulmonary Hyperten-sion Syndrome,PHS),是目前困扰和威胁肉鸡养殖业的难题之一,是一组以腹水为特征同时伴有心、肺功能衰竭等症状的综合征,病因复杂,一般认为与遗传、饲养管理、环境等因素密切相关。目前此病在我国存在相当普遍,发病率从3％～40％不等,冬季发生率高,并且发病后多以死亡告终,给肉鸡养殖业带来巨大损     

维生素C对大型黄羽肉鸡肺动脉高压综合征的影响

采取分组对比的方法（对照组，肺动脉高压综合征（PHS）发病组，维生素C治疗组）分别检测试验鸡只肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的NO含量和NOS的活性。结果显示，对于发生PHS的快大型黄羽肉鸡，其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体NO含量呈现先显著上升后显著下降的变化趋势（P〈0．05）。线粒体NOS活力的变化趋势则与NO一致。与对照组相比，维生素C治疗组各指标则呈现相反的变化，说明其能有效地阻止快大型黄羽肉鸡发生PHS这一过程。     

间歇光照对肉鸡体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响

低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征（PHS）,动态观察限制光照对肉鸡PHS发病率及体内脂质过氧化作用的影响。将320羽1日龄肉鸡随机分为4组。常温组按常规饲养,24 h连续光照。3个低温组从14日龄起逐步降温诱发PHS,并于9～30日龄分别在夜间停止光照0、35、h。结果,低温组PHS发病率、右心全心比（RV/TV）、肺厚壁末梢血管百分率（%TWPV）和丙二醛（MDA）水平显著升高,而血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性降低。限制光照组SOD活性升高而PHS发病率、RV/TV、TWPV和MDA显著降低。间歇光照组早期生长速度减慢,后期体质量得到补偿性增长,并在44日龄与连续光照组差异不显著。这一结果表明,减轻体内脂质过氧化作用,提高机体抗氧化酶活性并减轻以非肌型肺动脉肌型化为特征的肺血管重构,可能是限制光照使肉鸡PHS发病率降低的机理之一。     

肉用仔鸡腹水综合征的发病原因及控制方法

肉用仔鸡腹水综合征（AS），又称肉鸡肺动脉高压综合征（PHS），是影响世界肉鸡养殖业的主要疾病之一。本病主要发生在冬春季节快速生长的４～７周龄肉鸡，以血液粘度升高、肺动脉高压、右心衰竭、肝脏淤血和腹腔积液为主症。目前认为，本病的发生与肉鸡生理机能本身、鸡舍环境低温、氨气、生长过快、饲料营养浓度太高、疫苗反应、呼吸系统疾病、曲霉菌病、遗传性过敏等因素有关。１肉仔鸡腹水综合征的发病原因肺动脉高压是AS发病机理的核心，引发的原因主要有：１．１缺氧１．１．１鸡舍通风不良，导致缺氧在冬季，鸡舍的通风换气受影响…     

日粮添加VE和VC对肺动脉高压综合征患鸡自由基代谢的影响

将380只AA商品肉鸡随机分为A组100只,B、C、D和E组各70只,14日龄前常规饲养。14日龄后,B、C、D和E组舍温按每日1～2℃由25℃、逐步降至12℃,同时日粮中按1．5mg／kg的剂量添加T3以诱发肺动脉高压综合征(PHS);C、D组在日粮中分别按500、100mg／kg的剂量添加维生素C和E;而E组同时添加维生素C和E,A组仍常规饲养,至试验结束。记录每周各组鸡群的PHS发病数、平均体质量和采食量,并每周每组取10只鸡采血和扑杀,测定其红细胞压积(PCV)、血浆、肺和肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物的降解产物丙二醛(MDA)浓度;取心脏测定其右心室和全心室质量比(RV／TV)。结果显示,环境低温和日粮添加T3极显著增加了肉鸡PHS的发病率(P＜0．01)。C、E组的肉鸡PHS发病率以及血浆、肺和肝组织的MDA值均极显著降低(P＜0．01),血浆、肺和肝组织的SOD值均极显著增加(P＜0．01),但增重、饲料转换率、血液PCV值和心脏指数RV／TV值未发生改变;D组5周龄后的血浆MDA值则极显著降低(P＜0．01)以及血浆、肺和肝组的SOD值极显著增加(P＜0．01),而肺和肝组织的MDA值和肉鸡PHS发病率未发生改变。由此表明,日粮添加维生素C明显阻断了低温和T3条件下肉鸡体内脂质过氧化过程,有效清除了体内自由基,显著增强了体内抗氧化能力,成功防制了肉鸡PHS的发生;日粮中同时添加维生素C和E使低温加T3条件下的肉鸡体内抗氧化能力进一步加强;但维生素C或／和E未能改变在环境低温和日粮添加T3诱病条件下肉鸡的增重和饲料转换率,而日粮中单独添加维生素E则使低温加T3条件下的肉鸡体内抗氧化能力有一定的增强作用,但并未改变肉鸡PHS的发病率。     

“腹水克星”对肉鸡腹水综合征的疗效观察

肉鸡腹水综合征（ascitessyndrome,AS）是一组以腹水为特征的临床综合征,由于肺动脉高压是该综合征病理螺旋的中心环节,故又称为肉鸡肺动脉高压综合征（Pulmonarhyperten－sionsyndrome,PHS）。该病自90年代初在我县发生以来,有逐年增加的趋势,严重时可占到我县门诊...     

肉鸡腹水综合症的综合防治

肉鸡腹水综合症（PHS）又称“肉鸡肺动脉高压综合症、肉鸡腹水征、心衰竭综合症或高海拔病”。是由于生长过快的禽类在多种因素作用下出现相对性缺氧导致血液粘稠,血容量增加,组织损失及肺动脉高压,以及腹腔积液和心脏衰竭为特征的一种非传染性疾病。不同品种和日龄的鸡群都有发生,但以肉鸡多发,且多发生于生长较快的幼龄鸡。最早发生于3日龄,以4～6周龄最为多见,寒冷的冬季易发。近年来该病发病率呈上升趋势,发病地区不断扩大,以致给广大的饲养者造成很大的经济损失。     

PHS对快大型黄羽肉鸡线粒体NO代谢和Na+-K+-ATP酶活力的影响

采取分组对比的方法分别检测了对照组、PHS发病组（低温和日粮中添加1.5 mg/kg T3）、防治组（日粮中添加500 mg/kg Vc）快大型黄羽肉鸡肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的NO含量、NOS的活性和Na^＋-K^＋-ATP酶活力。结果显示,发生PHS的黄羽肉鸡,其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体NO活力呈现先显著上升（至PHS处理后1、2周）后显著下降（3～5周）的变化趋势（P〈0.O5）。线粒体NOS活力和Na^＋-K^＋-ATP酶活力的变化趋势则与NO一致。提示：缺氧的早期,NOS活性升高从而使NO水平升高,NO水平升高舒张血管,缓解肺动脉高压,是机体的一种应激反应。随着缺氧时间的延续,机体NOS和NO合成相对不足,相应器官的功能受到损害,肺血管舒缩失衡出现肺动脉高压,进一步发生腹水。而Na^＋-K^＋-ATP酶活力的改变则使能量代谢发生障碍,ATP生成减少,引起了线粒体的损伤,进一步诱导了肉鸡PHS;日粮中添加500 mg/kg Vc对此过程具有明显的颉颃作用,对机体起到保护作用。     

维拉帕米对肺动脉高压综合征肉鸡心、肺组织中肥大细胞的影响

为了探索肥大细胞（MC）钙信号系统在肉鸡肺动脉高压综合征（PHS）形成中的作用,采用低温诱发肉鸡PHS,给予钙通道阻断剂（维拉帕米）后,右心导管法测定肉鸡血流动力学,常规阿尔新蓝法显示MC,免疫组化方法显示组胺,利用焦锑酸钾组化电镜技术,观察肺组织MC脱颗粒时胞浆钙沉积现象。结果：（1）维拉帕米组肉鸡肺动脉收缩压和舒张压显著低于低温组;（2）维拉帕米维持右心舒缩功能相对正常,抑制右心肥大;（3）维拉帕米组肺血管壁MC数显著（P〈0.05）高于低温组,心脏MC数极显著（P〈0.01）高于低温组,31和38日龄维拉帕米组肺呼吸毛细管和肺小动脉血管壁MC脱颗粒率也显著（P〈0.05）低于低温组;（4）维拉帕米组肺呼吸毛细管组胺阳性细胞数显著（P〈0.05）高于低温组,血管壁组胺阳性细胞数亦显著（P〈0.05）高于低温组;（5）肺动脉高压综合征肉鸡的脱颗粒MC胞浆中可见Ca^2＋颗粒沉积,出现Ca^2＋超载现象。研究表明钙信号参与PHS肉鸡MC的激活,维拉帕米稳定肺和心脏中的MC,防止MC脱颗粒,抑制组胺的释放,同时降低了肺动脉压,这可能是维拉帕米抑制PHS形成的重要机制之一。     

早期限饲对肉鸡肺动脉高压综合征发病率、生产性能和腹脂率的影响

采用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征,对比观察不同的早期限饲方法对于常温和低温条件下PHS的发病率、肉鸡生产性能和腹脂率的影响。在试验1中,限饲处理组肉鸡分别于7￣14日龄或7￣21日龄每天给料8h,对照组肉鸡全程自由采食。在试验2中,限饲组肉鸡分别于7￣14日龄给予对照组肉鸡前1d饲料消耗量的60%或80%。结果表明:早期限饲能够降低肉鸡PHS的发病率,在低温条件下尤其明显;早期限饲改善了饲料效率,同时未对肉鸡的胴体品质产生显著的影响,且适当限饲不影响肉鸡的最终上市体重。这表明早期限饲是一种有效的控制肉鸡PHS的方法,值得在实际生产中推广应用。