壮骨止痛胶囊调控OSX、OPN蛋白对去势大鼠成骨细胞分化的影响

目的 探究壮骨止痛胶囊含药血清调控成骨相关转录因子抗体（osterix,OSX）、骨桥蛋白（osteopontin,OPN）对去势大鼠成骨细胞分化的机制。方法 50只3月龄雌性大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、骨松宝组和壮骨止痛胶囊组,10只/组,除空白组及假手术组外,摘除双侧完整卵巢,然后各组分别予以相应干预,获取相应血清;10只新生SD乳鼠提取原代成骨细胞,培养至第三代后添加上述分组相应10%血清,银染及碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）染色鉴定成骨细胞,免疫组化检测OSX、OPN蛋白的表达。结果 各组中的成骨细胞银染呈褐色、碱性磷酸酶染色呈蓝紫色;免疫组化结果表明,骨松宝组、壮骨止痛胶囊组中细胞质呈棕色;空白组和假手术组呈浅棕黄色;模型组几乎不见棕黄色。与假手术组比,模型组OSX、OPN蛋白的表达率降低（P<0.05）;壮骨止痛方及骨松宝干预后OSX、OPN蛋白表达率较模型组显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 壮骨止痛胶囊组含药血清能促进OSX、OPN蛋白分泌,从而促进成骨细胞增殖、分化,发挥抗绝经后骨质疏松作用。     

基于TGF-β-Smad通路探讨壮骨止痛方对绝经后骨质疏松症的治疗

目的 探究壮骨止痛方能否通过TGF-β-Smad通路治疗绝经后骨质疏松症,并探索其作用机制。方法 60只雌性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组和壮骨止痛方组并提取相应含药血清,提取培养原代成骨细胞并添加相应的含药血清继续培养,先后进行碱性磷酸酶、茜素红染色、免疫组化等一系列的指标检测。结果 见大量被染成了蓝紫色的成骨细胞以及橘红色钙化结节;TGF-β、Smad蛋白在壮骨止痛方组中表达水平明显高于空白对照组和假手术组,模型组中的蛋白表达水平最低,具有统计学意义（P<0.05）。结论 壮骨止痛方可以通过TGF-β-Smad信号转导通路治疗绝经后骨质疏松症并可大量提高该通路的表达水平。     

补骨胶囊对骨质疏松大鼠牙种植体结合骨板形成的影响

目的 研究中药复方制剂补骨胶囊对骨质疏松大鼠牙种植体结合骨板形成的影响.方法 8月龄雌性SD大鼠45只随机分为假手术组、卵巢切除组和中药组.术后3个月确定骨质疏松模型建立后,在大鼠胫骨近中干骺端植入纯钛螺纹柱状种植体,术后第1天开始给中药组大鼠用补骨胶囊冲剂灌胃,其它两组灌服生理盐水.术后1、2、3个月分批处死大鼠,取...     

壮骨止痛胶囊含药血清对成骨细胞CDK4和p21表达的影响

目的 观察壮骨止痛胶囊含药血清对成骨细胞CDK4和p21表达的影响,探讨壮骨止痛胶囊治疗骨质疏松症的机制。方法 40只SD雌性大鼠随机分为模型组、阳性对照组、壮骨止痛胶囊组、假手术组,每组10只。模型组、阳性对照组以及壮骨止痛胶囊组的SD大鼠制作骨质疏松大鼠模型,假手术组SD大鼠作为对照。不同组SD大鼠喂养不同药物,假手术组和模型组大鼠灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃尼尔雌醇,壮骨止痛胶囊组灌胃壮骨止痛胶囊药物,连续喂养13周之后,处死大鼠,提取各组大鼠含药血清备用。另取5只新生SD小鼠颅骨的成骨细胞,应用上述各组含药血清进行细胞培养,连续培养3代后,采用碱性磷酸酶染色和茜素红染色法鉴定成骨细胞,细胞免疫组化法检测各组含药血清培养的成骨细胞CDK4蛋白和p21蛋白的表达。结果 CDK4和p21蛋白阳性表达主要在成骨细胞的细胞核。与假手术组比较,模型组CDK4表达轻度降低,p21表达轻度升高（P>0.05）;与模型组比较,阳性对照组和壮骨止痛胶囊组CDK4表达均升高,p21表达均下降（P<0.01）;与阳性对照组比较,壮骨止痛胶囊组CDK4表达升高,p21表达下降（P<0.01）。结论 壮骨止痛胶囊可通过提高成骨细胞CDK4的表达,抑制p21的表达,从而增加成骨细胞G1期调节蛋白的表达,推动增殖周期的完成,达到治疗骨质疏松症的目的。     

前癃通胶囊抑制良性前列腺增生基质细胞TGF-β1 表达的体外实验研究

目的研究前癃通胶囊干预下,TGF-β1mRNA 在良性前列腺增生基质细胞中的表达的变化。方法：采用 MTT 比色法检测前癃通胶囊对体外培养良性前列腺增生前列腺基质细胞增殖的抑制作用; 应用逆转录-多酶链反应 （RT-PCR）技术,观察前癃通胶囊干预下TGF-β1mRNA 在良性前列腺增生基质细胞中的表达的变化。结果3 种浓度 的前癃通胶囊能抑制前列腺基质细胞的增殖,且随着时间的延长抑制作用增强,高浓度组在不同时段对前列腺基质细 胞增殖有明显的抑制作用,与中浓度组比,组间比较差异有统计学意义（P<0.01）;中浓度组在不同时段对前列腺基质 细胞增殖有抑制作用,与低浓度组比,组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。前列腺基质细胞中的TGF-β1mRNA 表达 随着前癃通胶囊（药液）浓度的增高呈现下降趋势。TGF-β1mRNA 在高浓度组的表达最低,空白组的表达最高。高、中、 低浓度组分别与空白组比较差异有统计学意义（P<0.01）;高、中浓度组与低浓度组比较TGF-β1mRNA 的表达明显减 弱,差异有统计学意义（P<0.01）。结论前癃通胶囊对前列腺基质细胞的增殖有较强的抑制作用,能降低TGF-β1mRNA 在基质细胞中的表达。     

氯氨酮对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡和Fas/FasL蛋白表达的影响

目的:探讨氯胺酮对大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Fas蛋白配体(FasLi-gand,FasL)表达的影响,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法:以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。32只大鼠随机平均分成假手术组(假手术4.5 h)、缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4 h)、低剂量氯胺酮再灌注组(缺血30 min、再灌注4 h)及高剂量氯胺酮再灌注组(缺血30 min、再灌注4 h)。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,S-P免疫组化法分别检测Fas与FasL蛋白水平变化,做病理组织切片检查心肌损伤情况。结果:心肌缺血再灌注前心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为4.25±2.04、1.06±0.25和0,心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白阳性染色指数和炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为12.58±1.35,11.05±3.02和8.12±3.54,低剂量氯氨酮作用组心肌细胞凋亡指数及Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为7.36±1.30,7.61±3.41和3.69±3.13;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有炎性细胞浸润,氯胺酮作用后坏死减轻,低剂量氯胺酮作用更明显。结论:心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与炎性细胞的FasL蛋白表达量均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少细胞Fas和FasL蛋白阳性表达,从而减轻心肌损伤,且低剂量氯氨酮作用更明显。     

雌性食蟹猴去卵巢(OVX)诱导骨质疏松动物模型建立及评价

为了探索建立食蟹猴骨质疏松模型的可行性并评价阿仑膦酸钠(ALN)的治疗效果,将12只成年雌性食蟹猴随机分为卵巢切除(OVX)模型组、OVX阳性组、假手术(Sham)组。造模1个月后,OVX模型组和Sham组口服生理盐水(10 mL/周),OVX阳性组口服ALN(5 mg/周)。结果表明:OVX术后1个月,血清雌二醇(E2)水平较术前下降。OVX模型组血清骨代谢物骨特异性碱性磷酸酶(sALP)、I型胶原羧基末端肽(CTx-I)明显高于OVX阳性组和Sham组(P0.01)。OVX模型组骨密度(BMD)明显低于OVX阳性组和Sham组(P0.01)。骨组织形态计量学分析显示OVX模型组骨体积分数、骨小梁厚度及骨小梁数量均减少,骨小梁分离度增大,与OVX阳性组和Sham组相比差异有统计学意义(P0.05)。OVX阳性组的松质骨骨强度参数明显低于OVX模型组(P0.05)。以上结果表明,雌性食蟹猴去卵巢后因雌激素降低导致的骨质疏松,与人类临床上绝经后女性骨质疏松的各项指标相符。本研究成功建立了雌性食蟹猴去卵巢(OVX)后诱导建立骨质疏松动物模型,并通过经阿仑膦酸钠治疗效果的评价验证。此模型为研究绝经后骨质疏松发病机理、评价药物疗效等提供重要的基础。     

左归丸对去势大鼠钙转运通路相关蛋白的影响

目的 探讨左归丸去势大鼠骨密度和骨、肾组织中钙转运通路相关蛋白的影响。方法 选取48只雌性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,西药组,中药低、高剂量组。除假手术组和正常组,其余组切除大鼠卵巢,造模成功后3个月进行各组干预。3个月后处死大鼠,检测大鼠骨密度（BMD）;Western blotting法检测钙转运通路（肾组织）蛋白表达;免疫组化检测去势大鼠骨组织中新型上皮钙通道5（TRPV5）蛋白的表达。结果 与模型组相比,左归丸高剂量组与西药组大鼠骨密度均有改善（P<0.05）;与假手术组比较,模型组各蛋白表达均有不同程度下降（P<0.01,P<0.05）;尼尔雌醇和左归丸均能不同程度上调去势大鼠肾组织中TRPV5蛋白、钠钙交换器（NCX1）蛋白、钙结合蛋白-D28K（CaBP-D28K）和细胞膜钙汞（PMCA1b）蛋白表达,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;免疫组化显示模型组较假手术组的TRPV5蛋白表达率增加（P<0.05）,而西药组和中药高、低剂量组较模型组蛋白表达率均下降（P<0.05）。结论 左归丸可通过上调肾钙转运通路中相关蛋白的表达和降低大鼠破骨细胞中TRPV5蛋白的表达,而发挥骨质疏松症治疗作用,肾、骨组织中钙转运过程相关蛋白可能成为骨质疏松症治疗的新方向、新靶点。     

基于TGF-β1/Smad3通路探讨脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎大鼠干预作用

目的 观察脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）大鼠血清胃蛋白酶原I（pepsinogenI,PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（pepsinogenⅡ,PGⅡ）、胃泌素（gastrin-17,G-17）水平的影响,通过研究转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）和Smad3蛋白在CAG大鼠胃组织中的表达,探讨TGF-β1/Smad3信号传导通路在CAG发病过程中的作用以及脾胃培源方的治疗机制。方法 选用SPF 级Wistar雄性大鼠100只,随机分为：空白对照组、模型组、维酶素组、脾胃培源方（高、中、低剂量）组,采用幽门弹簧植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法制备CAG大鼠模型。造模成功后,各组予以相关干预,连续灌胃4周,4周后处死大鼠取血清及胃组织。通过HE染色观察大鼠胃组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western blot法检测血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达显著降低（P<0.05）,TGF-β1蛋白表达明显上升（P<0.05）;与模型组比较,脾胃培源方组和维酶素组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达明显上升（P<0.05）,TGF-β1蛋白表达明显降低（P<0.05）,血清PGⅡ均未见明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）;维酶素组和脾胃培源方（高、中、低剂量组）4组间采取两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 脾胃培源方能明显改善CAG大鼠的胃组织损伤,下调胃组织TGF-β1蛋白表达及上调Smad3蛋白的表达,说明TGF-β1/Smad3信号转导通路参与了CAG发病过程,脾胃培源方治疗CAG可能通过干预该通路的表达而实现。     

龙葵碱对人胃癌MGC-803荷瘤小鼠癌细胞钙粘蛋白表达的影响

[目的]研究龙葵碱对癌细胞钙粘蛋白表达的影响,探讨龙葵碱抗癌机制。[方法]制作人胃癌细胞荷瘤小鼠,以不同剂量龙葵碱干预,采用常规石蜡组织切片,E-cadherin和β-catenin免疫组化染色,并通过医学图象分析软件统计胃癌细胞阳性表达的平均光密度,采用t检验分析测定结果。[结果]对照组和龙葵碱组的癌细胞中有部分阳性表达,E-cadherin表达平均光密度值各组之间无明显差异(P0.05)。龙葵各剂量组的β-catenin表达平均光密度值之间无统计学意义(P0.05),但各龙葵碱组与对照组差异显著(P0.05)。[结论]龙葵碱能够降低β-catenin表达,可能参与细胞凋亡的信号调控。     

不同疗法对去卵巢大鼠骨质疏松预防作用的比较

目的 比较钙尔奇-D、乙烯雌酚和补肾中药淫羊藿对去卵巢大鼠骨质疏松预防作用的效果,为天然药物治疗妇女绝经后骨质疏松提供理论依据.方法 3月龄SD大鼠40只,随机分为:假手术组(A组)8只;余32只行去除双侧卵巢术,并随机分为去卵巢组(B组)、钙尔奇-D(C组)、乙烯雌酚组(D组)和淫羊藿组(E组),后预防用药8周.用骨组织形态计量方法,测定大鼠胫骨松质骨静态参数和动态参数,观察骨生理生长指标、血清生化指标和器官指数.结果 补肾中药淫羊藿和乙烯雌酚对去卵巢大鼠骨对抗转换率增高和降低骨量丢失作用相当,能防治去卵巢大鼠骨质疏松的发生;而单纯用钙剂上述作用不明显.结论 补肾中药淫羊藿和乙烯雌酚防治去卵巢大鼠骨质疏松症的作用相当,补肾中药可作为天然药物代替雌激素去卵巢后大鼠骨质疏松的发生.     

护卵汤对慢性应激超排卵小鼠卵巢TGF-β1,P-Smad3及FSHR mRNA表达的影响

目的 观察护卵汤对慢性应激超排卵小鼠卵巢转化生长因子-β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）、信号蛋白P-Smad3及卵泡刺激素受体（follicle-stimulating hormone receptor,FSHR）mRNA表达的影响。方法 建立慢性应激小鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、护卵汤组和生长激素组,另设正常组。在超排卵第3天和注射绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin,HCG）24 h后,检测各组卵巢TGF-β1、P-Smad3及FSHR mRNA表达。结果 与模型组比较,在超排卵第3天,护卵汤组和生长激素组TGF-β1、P-Smad3及FSHR mRNA表达均显著升高（P<0.01或P<0.05）;注射HCG 24 h后生长激素组表达升高更明显（P<0.01）。结论 护卵汤可能通过激活TGF-β/Smads信号通路,发挥促进卵泡发育和改善卵巢功能的作用。     

血清雌二醇水平对更年期小鼠大脑凋亡诱导因子的影响

目的评价外源性雌二醇对更年期小鼠大脑神经元凋亡的保护作用。方法以C57/BL6小鼠为实验对象,通过双侧卵巢切除术制作更年期小鼠模型。实验动物随机分为对照组、假手术组、手术组、手术+雌二醇组,其中手术+雌二醇组自卵巢去势术后第6周开始隔日给予皮下注射雌激素0.5 mg·kg-1持续2周。ELISA法测定血清雌二醇水平;免疫组化法、Western blot法检测大脑组织中凋亡诱导因子的表达。结果手术组血清雌二醇水平低于假手术组,手术组凋亡诱导因子(apotosis inducing factor,AIF)表达量明显高于假手术组,手术+雌二醇组AIF表达量明显低于手术组。结论体内雌激素的下降能够促进小鼠大脑神经元的凋亡,补充雌二醇能够减缓更年期小鼠大脑神经元的凋亡。     

复方巴戟天合剂对大鼠激素性股骨头 缺血性坏死的组织学研究

目的 探讨复方巴戟天合剂对激素性股骨头缺血性坏死大鼠股骨头的组织学影响、方法SD大白鼠72 只,随机分成正常组、模型组、对照组、治疗组,每组18只〔建立大鼠激素性股骨头缺血性坏死模型,对照组、治疗组 每口给药1次,于实验后第4,8,12周分3批处死动物,取股骨头空骨陷窝、成骨细胞、破骨细胞及胶原面积进行统 计学分析〔结果空骨陷窝率模型组与正常组差异有统计学意义(P<0.01) ,治疗组与对照组较模型组差异有统计学意 义}P<0.01);治疗组与对照组成骨细胞计数较模型组差异有统计学意义}P<0.01),破骨细胞计数较模型组差异有统计 学意义(P<0.01);治疗组与对照组胶原面积百分比与模型组比较差异有统计学意义}P<0.01)〔结论复方巴戟天合剂 对激素性股骨头缺血性坏死有明显的预防和治疗作用、     

哌嗪雌酚酮对生长期去卵巢小鼠胫骨骨形态计量学的影响

目的研究哌嗪雌酚酮（piperazinyl estrone,PE）对去卵巢小鼠胫骨松质骨和皮质骨骨量的影响,并探讨其作用机制。方法 70只昆明种6周龄雌性小鼠,随机分为7组：⑴基础对照组（Base组）,⑵假手术组（Sham组）,⑶去卵巢模型组（Ovx组）,⑷去卵巢＋哌嗪雌酚酮低剂量组（PE-1组）,⑸去卵巢＋哌嗪雌酚酮中剂量组（PE-2组）,⑹去卵巢＋哌嗪雌酚酮高剂量组（PE-3组）,⑺去卵巢＋雌酚酮组（E组）,连续灌胃给药42d。实验后处死小鼠取左胫骨上、中段不脱钙骨制片,进行骨形态计量学参数测定。结果哌嗪雌酚酮可使去卵巢小鼠胫骨上段松质骨骨量增加、骨小梁分离度减少,骨形成和骨吸收降低。与Ovx组比较,PE-2组效果最佳,其松质骨骨量增加,骨小梁分离度减少,轻度抑制骨转换;哌嗪雌酚酮对胫骨中段皮质骨影响是促进内膜面骨形成,抑制内膜面骨吸收,但作用不显著。结论哌嗪雌酚酮中剂量组（1.0 mg·kg^-1·d^-1）通过轻度降低骨转换,能有效防止去卵巢小鼠松质骨的骨丢失,对皮质骨作用不明显。     

大豆异黄酮对去卵巢犬骨代谢的影响

探讨大豆异黄酮对去卵巢犬骨代谢的保护作用,将20只成年雌性Beagle犬随机平均分为健康对照组、假手术对照组、去卵巢组和大豆异黄酮干预组,手术后60d测定各组的骨代谢指标.结果显示:各组间血清钙和磷无显著变化;去卵巢组骨钙素极显著高于健康对照组及假手术组(P＜0.01),高于大豆异黄酮干预组(P＜0.05);大豆异黄酮干预组高于健康对照组(P＜0.05),而与假手术组差异不明显(P＞0.05);去卵巢组碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶极显著高于其他各组(P＜0.01),其他各组间没有差异;去卵巢组犬的胫骨骨质减少,与其他各组有极显著差异(P＜0.01);大豆异黄酮干预组犬的胫骨骨密度低于健康对照组(P＜0.05).表明大豆异黄酮能改善去卵巢犬的骨代谢,为防治宠物犬去卵巢后骨代谢障碍的药物选择提供了新的思路.     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型小鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

目的探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁小鼠行为学及血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法 60只雄性昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、百事乐胶囊高、中、低剂量组和氟西汀组。除正常组外,其他组给予21 d慢性不可预见性应激造模。每天造模前各组小鼠分别予以相应药物灌胃治疗,模型组以等量蒸馏水灌胃。测定小鼠体质量,通过敞箱实验和悬尾不动实验检测小鼠行为学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清IL-1β和TNF-α的含量。结果模型组小鼠发生明显的行为学改变,水平和垂直活动明显减少,悬尾不动时间明显延长;百事乐胶囊高、中、低剂量组能显著增加小鼠体质量(P<0.05),改善小鼠的行为学指标(P<0.01),百事乐胶囊高、中剂量能降低血清IL-1β和TNF-α水平,与模型组比差异有统计学意义(P<0.05);与氟西汀组相比,百事乐胶囊高、中、低剂量组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论百事乐胶囊能显著改善慢性应激抑郁小鼠的行为学变化,其作用可能与下调慢性应激所致的血清IL-1β和TNF-α水平有关。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及细胞外基质表达的影响

目的:观察氯沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外基质(ECM)―Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病(diabetes nephropathy, DN)保护作用的可能机理.方法:实验大鼠随机分为3组,每组12只:正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和氯沙坦治疗组(DL组).左下腹腔注射STZ 60mg/kg体重制成糖尿病模型,DL组在糖尿病模型确立后第2d予氯沙坦10mg/(kg.d)灌胃,C组与D组仅给予等量自来水灌胃.检测各组第4、8wk末(每组各取6只)的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重;免疫组化检测肾内TGF-β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平,图像分析系统分析光密度值.结果:DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少,相对肾重减轻(P＜0.01);免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF-β1蛋白表达增多,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多;DL组TGF-β1蛋白表达均明显低于D组,治疗8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P＜0.05).结论:肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF-β1表达,减少ECM积聚.     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及细胞外基质表达的影响

目的观察氯沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外基质(ECM)―Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病(diabetes nephropathy, DN)保护作用的可能机理.方法实验大鼠随机分为3组,每组12只正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和氯沙坦治疗组(DL组).左下腹腔注射STZ 60mg/kg体重制成糖尿病模型,DL组在糖尿病模型确立后第2d予氯沙坦10mg/(kg.d)灌胃,C组与D组仅给予等量自来水灌胃.检测各组第4、8wk末(每组各取6只)的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重;免疫组化检测肾内TGF-β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平,图像分析系统分析光密度值.结果DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少,相对肾重减轻(P＜0.01);免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF-β1蛋白表达增多,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多;DL组TGF-β1蛋白表达均明显低于D组,治疗8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P＜0.05).结论肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF-β1表达,减少ECM积聚.     

牛奶与钙强化豆奶对去卵巢大鼠骨组织形态的影响

研究牛奶与钙强化豆奶对去势大鼠(OVX)骨组织形态计量学及组织学的影响.16只180～185 g的3月龄wistar雌性清洁级大鼠,分成4组:假手术组(sham组),去势对照组(OVX),钙强化豆奶组(soy-milk),牛奶组(cow-milk).结果表明:与假手术组或去势对照组相比,牛奶组与钙强化豆奶组的胫骨近端骨松质骨小梁面积百分比及平均骨小梁宽度均极显著增加(P＜0.01),平均骨小梁间距极显著减小(P＜0.01).而钙强化豆奶组与牛奶组相比,牛奶组的骨小梁更宽.牛奶与钙强化豆奶均能减少骨量的丢失,改善去卵巢大鼠骨小梁的形态,从而有效的预防骨质疏松.