亚硝态氮对罗氏沼虾存活率、生长及能量代谢的影响

采用单因子6处理设计,对照组亚硝态氮(NO_2~--N)质量浓度为0. 04 mg/L,试验组NO_2~--N质量浓度分别为2、4、6、8、10 mg/L,研究了亚硝酸盐对罗氏沼虾存活、生长及能量代谢的影响。试验结果:2、4mg/L NO_2~--N试验组罗氏沼虾的存活率和特定生长率(SGR_d)均显著高于其它试验组(P 0. 05);随着亚硝态氮质量浓度的升高,罗氏沼虾的SGR_d和饲料转化效率(FEf_d)均呈下降趋势,显著低于对照组(P 0. 05);对照组的摄食能(C)显著高于试验组(P 0. 05),生长能占摄食能的比例(G/C)显著高于除2、4mg/L组之外的试验组(P 0. 05),10 mg/L NO_2~--N试验组虾的摄食能(C)、生长能占摄食能的比例(G/C)显著低于其它组(P 0. 05)。结果表明,在罗氏沼虾养殖中,需将NO_2~--N的质量浓度控制在4mg/L以下,以确保摄食能转化为生长能达到最优。     

急性硫化物胁迫对日本沼虾免疫和抗氧化系统的影响

日本沼虾(Macrobrachium nipponense)在硫化物浓度为0.4、1.2和4.0 mg/L的水体中暴露48 h,研究硫化物胁迫对其血液免疫指标和机体抗氧化能力的影响.结果表明,硫化物对日本沼虾的24、48、72、96 h LC50分别为22.5、15.2、12.5、11.35 mg/L.血细胞密度(THC)和吞噬活力(吞噬百分比和吞噬指数)随硫化物质量浓度升高而降低,至48 h,0.4、1.2和4.0 mg/L组的THC显著降低,分别为对照组的85.71％、70.75％和57.48％.各试验组沼虾的凝血时间与对照组相比延长,1.2 mg/L和4.0 mg/L组分别从12 h和6h开始显著长于对照组(P＜0.05).沼虾肌肉中的总抗氧化能力( T-AOC)随硫化物浓度的升高而降低,至48 h,1.2 mg/L和4.0 mg/L组显著低于对照组(P＜0.05).超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力随硫化物浓度的升高而增强,至48 h,1.2 mg/L和4.0 mg/L组的SOD活力显著高于对照组(P＜0.05),表明日本沼虾免疫系统对低浓度硫化物有一定的耐受力;当硫化物浓度过高时,沼虾的免疫能力降低,对机体抗氧化系统产生显著影响.     

盐度对罗氏沼虾能量代谢和运动能力的影响

为研究盐度对罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)能量代谢和运动能力的影响, 设置了 0 (对照)、4、8 和 12 共 4 个盐度胁迫水平, 研究了罗氏沼虾在胁迫 48 h 后的耗氧率、鳃丝和肌肉能量代谢酶活性及其游泳和弹跳能力。结果显示, 耗氧率在盐度升至 4 时并无显著变化(P＞0.05), 但 8 和 12 盐度组的耗氧率显著高于对照组(P＜0.05)。 鳃丝己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶(PFK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性在不同盐度条件下并无显著变化(P＞0.05), 但鳃丝丙酮酸脱氢酶(PDH)和细胞色素 C 氧化酶(COX)活性在盐度为 8 时显著升高(P＜0.05), 并且鳃丝 PDH 和 COX 活性均与耗氧率呈显著线性正相关(P＜0.05)。盐度在 8 时罗氏沼虾的游泳足肌肉和腹部肌肉 HK、PFK 和 LDH 活性并无显著变化(P＞0.05), 但游泳足肌肉和腹部肌肉 PDH 和 COX 活性显著下降(P＜0.05); 盐度升至 12 时游泳足肌肉和腹部肌肉 HK、PFK、LDH、PDH 和 COX 活性均显著下降(P＜0.05)。运动能力结果显示, 盐度升至 8 时游泳能力显著下降(P＜0.05), 盐度升至 12 时弹跳能力显著下降(P＜0.05)。游泳能力与游泳足肌肉 PDH 和 COX 活性呈显著线性正相关(P＜0.05); 弹跳能力与腹部肌肉 HK、PFK 和 LDH 活性呈显著线性正相关(P＜0.05)。研究表明, 罗氏沼虾通过增加氧气摄取用于鳃丝有氧代谢以应对盐度胁迫, 但这些生理调节导致肌肉能量代谢酶活性下降, 造成罗氏沼虾的游泳和弹跳能力减弱。     

全氟辛烷磺酸对罗氏沼虾幼虾代谢和抗氧化酶活性的影响

采用静水毒性实验法和非靶向代谢组学法探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctae sulfonate, PFOS)对罗氏沼虾 (Macrobrachium rosenbergii)幼虾的急性致死和代谢的影响, 同时通过慢性毒性实验分析不同质量浓度(0.1 ng/mL、 1 ng/mL、5 ng/mL) PFOS 胁迫下幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道中抗氧化酶活性的变化。结果表明, PFOS 对罗氏沼虾幼虾的 96 hLC50 为(0.68±0.22) mg/L, 安全质量浓度为 0.068 mg/L。经 20 ng/mL 的 PFOS 胁迫 24 h 后, 幼虾鳃中鉴定到具有显著差异的代谢化合物共 30 种、肝胰腺中 19 种、胃肠道中 24 种, 这些代谢差异物主要涉及氨基酸代谢、 脂肪酸代谢和磷脂类代谢等代谢通路。慢性毒性实验中, 不同暴露时间下不同浓度的 PFOS 胁迫对幼虾各组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和酸性磷酸酶(ACP)活性的影响存在差异; 随着暴露时间的延长, SOD、CAT 和 ACP 活性受到抑制, MDA 含量随着暴露时间的延长而增大。PFOS 可造成幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道组织发生氧化损伤, 并对幼虾的生理代谢产生影响。本研究旨在为探究 PFOS 对水生生物的毒性效应提供基础数据和借鉴。     

氨氮短期胁迫与恢复对克氏原螯虾的影响

为探究氨氮胁迫与恢复对克氏原螯虾抗氧化和免疫酶活性及组织结构的影响,将体质量(6.33±0.73)g的克氏原螯虾暴露于0、20、40、60、80 mg/L 5个氨氮质量浓度下,比较胁迫48 h时及恢复48 h后,各组肝胰腺、鳃和血清的抗氧化和免疫酶活性以及各组肝胰腺和肌肉组织结构的变化。试验结果显示：氨氮对克氏原螯虾幼虾24、48、72、96 h的半致死质量浓度分别为359.37、238.09、196.34、162.00 mg/L,安全质量浓度为16.20 mg/L。胁迫48 h后,除20 mg/L试验组外,其余试验组肝胰腺的总超氧化物歧化酶活性较对照组显著增强,80 mg/L组鳃的总抗氧化能力显著降低、过氧化氢酶活性显著增强,80 mg/L组血清的总超氧化物歧化酶活性显著增强;恢复48 h后,60 mg/L组肝胰腺和鳃的丙二醛含量较对照组显著上升,80 mg/L组鳃的过氧化氢酶活性较对照组显著增强,60 mg/L组血清的总抗氧化能力较对照组显著上升,其他试验组酶活性均恢复至对照组水平。氨氮胁迫48 h,随着氨氮质量浓度的升高,肝胰腺管腔逐渐变形、转运泡增大,鳃的呼吸上皮细胞开始脱落、...     

急性硫化物胁迫对日本沼虾免疫和抗氧化系统的影响

日本沼虾（Macrobrachium nipponense）在硫化物浓度为0.4、1.2和4.0mg/L的水体中暴露48h,研究硫化物胁迫对其血液免疫指标和机体抗氧化能力的影响。结果表明,硫化物对日本沼虾的24、48、72、96hLC50分别为22.5、15.2、12.5、11.35mg/L。血细胞密度（THC）和吞噬活力（吞噬百分比和吞噬指数）随硫化物质量浓度升高而降低,至48h,0.4、1.2和4.0mg/L组的THC显著降低,分别为对照组的85.71%、70.75%和57.48%。各试验组沼虾的凝血时间与对照组相比延长,1.2mg/L和4.0mg/L组分别从12h和6h开始显著长于对照组（P〈0.05）。沼虾肌肉中的总抗氧化能力（T-AOC）随硫化物浓度的升高而降低,至48h,1.2mg/L和4.0mg/L组显著低于对照组（P〈0.05）。超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力随硫化物浓度的升高而增强,至48h,1.2mg/L和4.0mg/L组的SOD活力显著高于对照组（P〈0.05）,表明日本沼虾免疫系统对低浓度硫化物有一定的耐受力;当硫化物浓度过高时,沼虾的免疫能力降低,对机体抗氧化系统产生显著影响。     

氨氮胁迫对奥尼罗非鱼非特异性免疫的影响

将奥尼罗非鱼（Oreochromis niloticus× O. areus）幼鱼暴露于不同质量浓度（0、2.5 mg·L -1、5 mg·L -1、10 mg ·L -1和20 mg·L -1）的氨氮溶液中,于第0、第12、第24、第48和第72小时测定其非特异性免疫相关指标。结果表明,试验幼鱼经氨氮胁迫后各试验组血清溶菌酶活力随着胁迫时间的延长下降显著（P ﹤0.05）。氨氮胁迫明显影响鱼肝脏总抗氧化能力（T-AOC）及相关抗氧化酶活力。与对照组相比,随胁迫时间增加各试验组肝脏 T-AOC 及总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力均先下降后上升（P ﹤0.05）。过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力变化还与胁迫溶液浓度相关。低浓度组（2.5 mg·L -1和5 mg·L -1）,CAT 活力在胁迫24 h 后显著下降（P ﹤0.05）;高浓度组（10 mg·L -1和20 mg·L -1）,CAT 活力却出现先升高后降低的变化。除最高浓度组,各试验组 GSH-Px 活力表现为诱导效应（P ﹤0.05）。试验条件下氨氮胁迫对罗非鱼非特异性免疫产生明显影响,且随浓度增加及时间延长影响程度加大。     

Hg~(2+)对花翅摇蚊Chironomus kiiensis幼虫口器致畸作用及抗氧化酶活性的影响

在水温(17.0±1.0)℃和16h光∶8h暗的光周期下,采用加标于沉积物法研究Hg~(2+)对花翅摇蚊Chironomus kiiensis幼虫口器的致畸作用和抗氧化酶活性的慢性毒性影响。将4龄摇蚊幼虫暴露于0.002mg·L~(-1)、0.004 mg·L~(-1)、0.008mg·L~(-1)、0.016mg·L~(-1)、0.032mg·L~(-1)、0.064mg·L~(-1)、0.128mg·L~(-1)和0.256mg·L~(-1)8个Hg~(2+)浓度梯度下,测定摇蚊幼虫组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果表明:Hg~(2+)显著影响花翅摇蚊幼虫体组织SOD和CAT活性,且与Hg~(2+)暴露浓度呈显著浓度-效应关系(P0.05)。Hg~(2+)暴露30d后,摇蚊幼虫的大颚长度与Hg~(2+)暴露浓度之间也呈极显著正相关性(P0.01)。该结果说明在低浓度Hg~(2+)的胁迫下,摇蚊幼虫形态结构、生理功能发生了显著改变,可用该幼虫的形态结构、生理功能指标作为监测水体Hg~(2+)污染及判定水环境质量的生物学指标。     

左旋咪唑对罗氏沼虾免疫功能及抗病力的影响

以0(对照)、50、100和150 mg/kg饲料的剂量将左旋咪唑(LMS)添加于基础饲料中制成颗粒饲料投喂罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)14 d,采样测定了罗氏沼虾血细胞吞噬活性、血清酚氧化酶(PO)、溶菌酶(LSZ)及超氧化物岐化酶(SOD)活性,并以6×105cells/mL浓度的致病性嗜水气单胞菌(Aerom onas hydrophila)对罗氏沼虾进行肌肉注射(20μL/尾),记录接种7 d后罗氏沼虾的累积死亡率。结果表明,3个LMS处理组的罗氏沼虾血细胞吞噬百分比和吞噬指数、血清PO、LSZ及SOD活性均显著地高于对照组(P<0.05);LMS处理组的罗氏沼虾对嗜水气单胞菌的抵抗力明显增强。因此,饲喂适量的LMS能促进罗氏沼虾的免疫力和抗病力;在本试验条件下,100 mg/kg饲料的剂量为最适添加剂量。     

微波-超声协同强化NaCl改性沸石对罗氏沼虾模拟保活中水质氨氮去除的研究

为提高罗氏沼虾(Macrobyachium rosenberqii)保活的存活时间和存活率,通过正交试验确定微波与超声波协同强化NaCl溶液改性沸石工艺的最佳条件,测试水质氨氮质量浓度与pH、沸石投放量与吸附时间对其吸附性能的影响,研究罗氏沼虾保活过程中存活率与水质指标的变化并对改性沸石进行表征分析。结果显示:以粒径为1～2 mm的沸石进行先微波(230 W、10 min)后超声(560 W、28 kHz、50 min)强化氯化钠(NaCl)溶液(摩尔浓度0.8 mol/L)改性,在氨氮质量浓度为20 mg/L、pH为7.0的水体中投放30 g/L的改性沸石,吸附1 h的水质氨氮去除率相比未改性沸石提高20.88%;表征发现,沸石改性后比表面积增大,晶格未造成破坏,Na~+交换率显著提高,沸石硅铝比升高,能较好维持其电荷平衡;应用于罗氏沼虾模拟保活,使其存活率显著提高,其水质指标均得到有效控制。微波-超声波协同强化氯化钠溶液改性沸石可有效去除氨氮,可延长罗氏沼虾保活时间、提高存活率。     

亚硝酸盐氮对罗氏沼虾幼体的毒性试验

罗氏沼虾（Macrobrachium rosenbergii) 幼体对亚硝酸盐氮的忍耐性随接触时间的增加而明显降低,本试验结果表明,亚硝酸盐氮对罗氏沼虾第9期幼体的毒性;24h的半致死浓度为39.81mg/L,48h的半致死浓度为25.63mg/L;96h的半致死浓度为9.71mg/L,安全浓度为0.97mg/L。     

罗氏沼虾肌肉白浊病发病池和未发病池水质状况比较

对罗氏沼虾肌肉白浊病发病与未发病育苗池以及发病与未发病大棚培育土池 ,进行了 pH值、氨氮、亚硝酸盐氮、硝酸盐氮、化学耗氧量和可溶性磷酸盐检测 ,结果显示 ,发病池与未发病池之间这些水质因子均无显著差异 (P(0 .0 5 )。对罗氏沼虾苗有较大毒性的非离子态氨氮和亚硝酸盐氮含量都在安全浓度范围内 :淡化前 ,发病育苗池中两者的平均值分别为 0 .173mg/L、0 .0 83mg/L ,未发病育苗池中分别为 0 .2 0 1mg/L、0 .10 3mg/L ;淡化后 ,发病育苗池中两者的平均值分别为 0 .0 33mg/L、0 .0 4 0mg/L ,未发病育苗池中分别为 0 .0 2 7mg/L、0 .0 39mg/L ;在发病大棚培育土池中 ,两者的平均值分别为 0 .114mg/L、0 .0 6 1mg/L ,在未发病大棚培育土池中分别为 0 .112mg/L、0 .0 76mg/L。检测结果表明 :罗氏沼虾肌肉白浊病与所测的这些水质因子无关。     

大黄蒽醌提取物对罗氏沼虾抗鳗弧菌感染的研究

将罗氏沼虾随机分成5组,每组三个平行,每个平行约1000尾(个体均重1g左右),第1组为对照组,投喂基础日粮,另外4组为试验组,在基础日粮中分别添加0.05%、0.1%、0.2%、0.4%大黄蒽醌提取物,饲养6周后对罗氏沼虾进行鳗弧菌(Vibrio anguillarum)感染.测定生长以及0、12、24、48h血清和肝胰腺溶菌酶、丙二醛(MDA)、总抗氧化能(T-AOC)以及超氧化物歧化酶(SOD)等指标.生长试验表明,与对照组相比,0.1%组、0.4%组罗氏沼虾的增重率、特定生长率显著提高,饵料系数显著降低.攻毒试验Ⅰ表明,各组48h内罗氏沼虾血清溶菌酶活性、肝胰腺溶菌酶含量、血清T-AOC均呈先升高后降低趋势,其中它们的最大值分别出现于0.4%组的12h、0.2%组24h、0.1%组12h;肝胰腺SOD活力呈上升趋势,而血清MDA则一直下降.攻毒试验Ⅱ表明,大黄蒽醌提取物能有效地降低试验组罗氏沼虾的死亡率,提高免疫保护率,其中0.4%组的保护效果为最佳.因此,在饲料中添加大黄蒽醌提取物降低罗氏沼虾对病原的敏感性,增强机体抗病力,促进生长.     

番石榴叶水提取物对拟穴青蟹免疫相关酶活力的影响

采用静水法研究不同浓度番石榴水提取物(guava leaf water-extract,GLWE)对带毒拟穴青蟹(Scylla paramamosain)的成活率及在GLWE质量浓度分别为0(C0,对照组)、10 mg·L~(–1)(C10组)、20 mg·L~(–1)(C20组)、40mg·L~(–1)(C40组)、80 mg·L~(–1)(C80组),用药时间分别为0 h、12 h、24 h、48 h、72 h的条件下对其血清中碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、溶菌酶(LZM)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、酚氧化酶(PO)和一氧化氮合成酶(TNOS、i NOS)活力的影响,并初步探究GLWE的适宜用药浓度范围。结果表明,实验15 d,各处理组青蟹的成活率随着GLWE浓度的增高呈先升后降的现象且与C0组差异显著(P0.05),其中C40组的成活率最高(55.56%),C0组的成活率最低(22.22%)。用药12 h,C80组的AKP、CAT、PO、i NOS活力均显著高于C0组(P0.05);用药24 h,C20和C40组的SOD、LZM及C40组的ACP、CAT和PO活力均显著高于C0组(P0.05);用药48 h,C10、C20组的CAT活力及C40、C80组的TNOS和i NOS活力均显著高于C0组(P0.05);用药72 h,各处理组的AKP活力均显著高于C0组(P0.05),但C40、C80组的ACP和CAT活力显著低于C0组(P0.05)。该条件下,10~40 mg·L~(–1)的GLWE可在48 h内显著促进拟穴青蟹血清AKP、ACP、SOD、CAT、PO、NOS、LZM活力的升高,其中以20~40 mg·L~(–1)GLWE的效果最优。     

低氧和复氧对日本沼虾抗氧化酶活力及组织结构的影响

为研究低氧胁迫及恢复后日本沼虾(Macrobrachiumnipponense)抗氧化酶活力和组织结构的变化,将体重(2.0±0.2) g的日本沼虾暴露于(2.0±0.2) mg/L低氧环境中24 h,设定溶解氧(6.0±0.2) mg/L为对照组,每组设置3个重复,于低氧胁迫0 h、6 h、12 h、24 h及复氧1 h、6 h、12 h、24 h分别采集实验组及对照组鳃、肝胰腺及肌肉组织,测定这些组织的抗氧化酶活力,并进行组织切片观察。实验结果表明,低氧胁迫期间肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活力先升高后下降, 3种酶活力在低氧胁迫12 h时显著高于对照组(P0.05),复氧阶段肌肉组织中SOD、CAT酶活力呈波动性变化,GPX酶活力在复氧24h时显著低于对照组(P0.05)。鳃组织中SOD、CAT和GPX酶活力在低氧胁迫12 h时显著高于对照组(P0.05), GPX酶活力在复氧24 h时显著高于对照组(P0.05)。在低氧胁迫期间肝胰腺SOD、CAT和GPX酶活力在低氧6 h均达到最大值并显著高于对照组(P0.05),复氧阶段3种酶活力均呈现波动性变化,肝胰腺中丙二醛(MDA)含量在低氧及复氧阶段均显著高于对照组(P0.05)。低氧胁迫及恢复并未对肌肉组织结构产生明显的影响。鳃组织在低氧胁迫期间鳃小片上皮细胞与支柱细胞排列发生紊乱,次级层片发生肥大的现象且有红细胞流入,泌氯细胞形态发生变化且细胞数目有所增加,但复氧后均得到一定程度的恢复。肝胰腺组织在低氧胁迫期间B细胞数量逐渐降低,胞内运转泡体积减小,复氧阶段B细胞数量及体积恢复明显。结果表明急性低氧胁迫能够导致日本沼虾肝胰腺和鳃组织结构损伤并引起抗氧化酶活力发生显著变化,且24 h恢复期不足以让日本沼虾在低氧胁迫中完全恢复。     

半叶马尾藻对重金属镉胁迫的生理响应

实验选取广东省沿海常见物种半叶马尾藻(Sargassum hemiphyllum)为研究对象,采用室内半静态的实验方法,研究了半叶马尾藻对不同浓度重金属镉离子(Cd~(2+))胁迫的生理响应和耐受性,为广东省沿海海区重金属污染修复提供依据。结果显示,当ρ(Cd~(2+))为0.1 mg·L~(-1)时,半叶马尾藻藻体中叶绿素a (Chl a)、类胡萝卜素(Car)、可溶性蛋白(SP)、可溶性糖(SS)、抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)]活性与对照组之间均无显著差异(P0.05);当ρ(Cd~(2+))为0.5～12.5 mg·L~(-1)时,藻体中Chl a、Car、SP、SS、SOD和CAT活性均显著增加(P0.05)。当ρ(Cd~(2+))为0.1～0.5 mg·L~(-1)时,藻体的丙二醛(MDA)摩尔质量浓度无显著差异(P0.05);当ρ(Cd~(2+))为2.5～12.5 mg·L~(-1)时,胁迫组藻体的MDA摩尔质量浓度显著升高(P0.05)。因此,半叶马尾藻在ρ(Cd~(2+))≤0.5 mg·L~(-1)下具有较强的抗逆性,而过高浓度Cd~(2+)胁迫(0.5 mg·L~(-1))会对藻体的光合作用和抗氧化功能产生负面影响。     

低氧胁迫下虾夷扇贝的行为特征及生理生化响应

为研究低氧胁迫对虾夷扇贝(Patinopecten yessoensis)行为、生理生化(免疫防疫功能及关键呼吸酶)的影响, 设置了 1 mg/L、2 mg/L、4 mg/L、7 mg/L (对照组) 4 个溶解氧梯度, 测定分析了虾夷扇贝行为特征(外壳的开闭合程度大小)、耗氧率、排氨率、抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD), 过氧化氢酶(CAT)]和呼吸相关酶[乳酸脱氢酶(LDH) 和丙酮酸激酶(PK)]活性的响应情况。结果发现: (1)虾夷扇贝的存活率随着 DO 浓度的降低而降低, DO=1 mg/L 时的存活率仅为 55%; 在 DO=1 mg/L, 2 mg/L 和 4 mg/L 时, 虾夷扇贝的半致死时间分别为 95.97 h、147.37 h 和 209.58 h。 (2)将扇贝行为特征划分为 5 个等级, 按照 0~4 赋分, 评分越高, 代表扇贝状态越好。从扇贝行为特性的量化指标来看, DO 浓度越低, 评分分数越低, 虾夷扇贝状态越差。(3)低氧胁迫对虾夷扇贝耗氧率、排氨率有显著影响(P＜0.05), 在 DO≤2 mg/L 下, 氧氮摩尔比＜7, 虾夷扇贝主要由蛋白质供能; DO≥4 mg/L, 虾夷扇贝由蛋白质和脂肪氧化供能为主。(4)低氧胁迫对虾夷扇贝 SOD、CAT 和呼吸酶有显著性影响(P＜0.05)。24 h 的低氧胁迫使得肝胰腺及闭壳肌的自由基 ROS浓度升高; 48~96 h的低氧胁迫下, SOD、CAT酶活开始降低。不同的溶解氧浓度下代谢途径不同, DO= 2 mg/L 时, 有氧呼吸代谢转变为葡萄糖-丙酮酸-乳酸的呼吸途径; DO=1 mg/L 时, 呼吸代谢途径可能优先选择葡萄糖-琥珀酸途径。从生理生化层次上来看, 免疫功能下降和呼吸代谢途径改变可能会引起虾夷扇贝行为特征改变。     

环境因子和免疫刺激对香港牡蛎免疫指标的影响

病害问题已严重威胁香港牡蛎(Crassostrea hongkongensis)养殖业的发展,寻找适用于香港牡蛎健康评价的生物标志物,对预防其病害具有重要的实用价值。该研究以盐度胁迫、氨氮胁迫、免疫刺激以及干露胁迫为实验条件,研究不同因素胁迫下香港牡蛎肝胰腺中免疫因子的变化情况,以期找出1～2个香港牡蛎对环境因子变化敏感的免疫指标。结果显示,过氧化氢酶(CAT)活性在低盐(盐度3)和高盐(盐度30)胁迫下均显著上升(P0.05),高盐胁迫还导致超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性显著升高(P0.05)。高浓度氨氮(60 mg?L~(-1))胁迫导致CAT活性显著降低(P0.05),而酸性磷酸酶(ACP)和SOD活性在高浓度和低浓度氨氮(6 mg?L~(-1))胁迫下均显著升高(P0.05)。哈维弧菌(Vibrio harveyi)和脂多糖刺激均显著抑制CAT活性(P0.05)。此外,CAT活性在4和25℃干露条件下随胁迫时间增加,呈下降、上升再下降的显著变化趋势(P0.05)。因此,香港牡蛎肝胰腺中CAT对环境变化的敏感程度优于其他免疫指标,可能是香港牡蛎健康相关的评价指标。     

超低温保存对罗氏沼虾胚胎几种酶活性的影响

研究了超低温冷冻保存(-196℃)对罗氏沼虾胚胎内总三磷酸腺苷酶(ATPase)、肌酸激酶(CK)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等酶活性的影响。运用试剂盒分别测定了冷冻前后罗氏沼虾胚胎内酶活性的变化。结果表明,经过超低温冷冻保存后,胚胎内7种酶的活性均显著下降(P0.05),其中总ATPase、CK、LDH和SDH的活性分别从冻前的1.322±0.162 U/mg prot、0.404±0.015 U/mg prot、352.225±23.214 U/gprot和2.067±0.139 U/mg prot下降到0.087±0.003 U/mg prot、0.010±0.002 U/mg prot、5.890±0.658 U/gprot和0.552±0.138 U/mg prot;SOD、CAT和GSH-Px的活性分别从冻前的19.217±0.677 U/mg prot、3.587±0.233 U/mg prot和7.626±1.106 U/(min.mg)下降至3.579±0.234 U/mg prot、1.773±0.227 U/mg prot和1.524±0.096 U/(min.mg);MDA的活性从1.015±0.038 n mol/mg prot上升到20.937±0.320 n mol/mgprot,超低温冷冻对罗氏沼虾胚胎酶活性有显著性影响。     

敌百虫胁迫对克氏原螯虾免疫学相关指标的影响

在不同质量浓度(0、0.132、0.264、0.528 mg/L)敌百虫胁迫条件下,研究克氏原螯虾(Procambarus clarkii)肝胰腺T-SOD、CAT、ACP、AKP及肌肉Na+,K+-ATPase、TChE的活性变化。结果表明,敌百虫对各免疫因子影响各异;0.132 mg/L和0.528 mg/L浓度组克氏原螯虾的肝胰腺T-SOD活性分别于药浴4 d和1 d时显著高于对照组(P0.05);0.132 mg/L和0.264 mg/L浓度组克氏原螯虾的CAT活性于药浴2 d后显著高于对照组(P0.05);12 d内各浓度组ACP及AKP活性随药浴时间的延长而一直低于对照组,其中ACP在4 d内逐渐降低;肌肉TChE在0.132 mg/L和0.264 mg/L浓度组中分别于药浴1 d和4 d后活性显著高于对照组(P0.05);而Na+,K+-ATPase只有0.528 mg/L浓度组在2 d内活性显著高于对照组(P0.05),其余各组未出现诱导现象;试验组各免疫因子活性在药浴12 d时均显著低于对照组(P0.05);表明敌百虫胁迫并非仅仅作用于TChE,其对克氏原螯虾机体T-SOD、CAT、ACP、AKP及Na+,K+-ATPase均有影响,12 d后各免疫因子活性均难以恢复至对照水平。