Ghrelin对雌激素诱导雄性小鼠胸腺萎缩的逆转及对相关细胞因子基因表达的影响

SPF级6周龄Balb/c雄性小鼠60只,随机分为3组,每组20只,适应饲养1周后进行动物试验.雌激素+Gh-relin试验组:前2周隔日腹腔注射苯甲酸雌二醇注射液(含苯甲酸雌二醇0.1 mg)0.05 mL/只,后2周按每日腹腔注射Ghrelin(含Ghrelin 60 μg)0.1mL/只;雌激素+生理盐水对照组:前2周隔日腹腔注射苯甲酸雌二醇注射液(含苯甲酸雌二醇0.1mg)0.05mL/只,后2周按每日腹腔注射0.9％生理盐水0.1 mL/只;生理盐水对照组:前2周按0.05 mL/只隔日腹腔注射0.9％生理盐水,后2周按0.1 mL/只每日腹腔注射0.9％生理盐水.动物试验结束后,统计小鼠胸腺指数,应用光镜观察胸腺形态学变化,采用实时荧光定量PCR法检测胸腺中12种细胞因子mRNA表达量的变化.结果显示,注射Ghrelin后,雌二醇诱导的小鼠胸腺萎缩在形态学上基本恢复到正常水平,胸腺中白细胞介素1(IL-1)、IL-2、IL-4、IL-6、IL-12、干扰素(1FN-γ)、白血病抑制因子(LIF)、抑瘤素(OSM)、干细胞因子(SCF)、胸腺体液因子(THF)、肿瘤坏死因子(TNF-α) mRNA含量显著降低(P＜0.05),而IL-7 mRNA含量稍微升高(P＞0.05).结果表明,Ghrelin对雌激素诱导的小鼠胸腺萎缩具有逆转作用,其机制可能是:一方面通过抑制IL一6、OSM、LIF、SCF等细胞因子的表达,从而促进胸腺细胞的增殖;另一方面通过抑制IL-1、IL-2、IL-4、IL-12、THF等细胞因子的表达,从而减少TNF-α和IFN-γ的分泌,进而抑制胸腺细胞的凋亡.     

Ghrelin对雌激素诱导小鼠胸腺萎缩过程中细胞因子及凋亡相关蛋白基因表达的影响

应用光镜和实时定量PCR技术研究了Ghrelin对雌激素诱导小鼠胸腺萎缩过程中胸腺形态学以及部分细胞因子和凋亡相关蛋白基因表达的影响。结果显示,注射Ghrelin后,雌激素诱导的小鼠萎缩胸腺在形态学上基本恢复到正常水平,胸腺中IL-6、TGF-[31、Caspase3、FADDmRNA含量显著降低,Caspase9、FasLmRNA含量略为下降,而IL-7、Bcl-2mRNA含量有所上升。结果表明,Ghrelin可能通过促进胸腺上皮细胞的增殖以及阻断Caspase级联程序和Fas／FasL凋亡信号通路抑制胸腺细胞的凋亡,从而逆转雌激素诱导的小鼠胸腺萎缩。     

雌激素诱导小鼠胸腺萎缩过程中细胞因子及凋亡相关蛋白基因表达的变化

本试验应用光镜、电镜、流式细胞术、实时定量PCR技术研究了雌激素诱导小鼠胸腺萎缩过程中胸腺指数、胸腺显微和超微结构、胸腺细胞凋亡率及部分细胞因子和凋亡相关蛋白基因表达的变化。结果注射雌激素后,小鼠胸腺指数显著下降,胸腺中凋亡细胞数量显著上升,细胞因子TGF-β1表达量显著升高,IL-6表达量略为升高,而IL-7表达量显著降低;凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、FADD表达量显著上升,FasL表达量略有上升,而Bcl-2表达量显著降低。表明雌激素可能一方面通过调节胸腺细胞因子抑制胸腺上皮细胞的增殖,另一方面通过激活Caspase级联程序的启动和执行阶段及Fas/FasL凋亡信号通路促进胸腺细胞的凋亡,从而诱导小鼠胸腺萎缩。     

小鼠感染猪圆环病毒2型的超微结构病变观察

为探讨猪圆环病毒2型（PCV2）对小鼠超微结构的病理损伤及其病毒在细胞内的复制,20只6周龄的昆明小鼠随机平均分成2组（即A组和B组）,A组小鼠经腹腔注射PCV2细胞培养物0.1mL/只（含病毒1 000TCID50）,B组以同样的方式和剂量注射无菌细胞培养液作为对照。于PCV2感染后14d,处死所有小鼠,取其组织做电镜观察和PCV2PCR检测。结果显示,在电镜下,所有PCV2感染鼠的超微结构病变基本一致,主要表现为淋巴器官、心脏、肝脏、肺脏、肾脏、脑、肠等脏器实质细胞凋亡或坏死,细胞内线粒体水肿、内质网扩张,间质毛细血管淤血、炎症细胞浸润,并在脾脏、胸腺、淋巴结的淋巴细、巨噬细胞,以及肝细胞,肾足细胞,脑神经细胞的胞浆或胞核内发现病毒包涵体。同时通过PCR检测,所有PCV2感染鼠的组织均可检出PCV2DNA。B组（对照组）小鼠除在淋巴结可见极少数淋巴细胞凋亡外,其他组织均无任何超微结构病变;同时,所有组织也未检出PCV2DNA。由此说明PCV2可在昆明小鼠多脏器实质细胞内复制,并诱导细胞凋亡。     

芒柄花素对免疫抑制小鼠免疫功能影响的研究

本研究旨在探讨芒柄花素对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。将100只昆明种小鼠随机分为5组：空白对照组、免疫抑制组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组和试验Ⅲ组,每组20只（雌雄各半）,采用灌胃法给药。试验期28 d,试验1~7 d,对照组小鼠灌胃0.6 mL生理盐水,其余各组小鼠均灌胃0.6 mL 40 μg/g体重环磷酰胺（CTX）;试验8~21 d,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组小鼠分别灌胃0.6 mL 50、150、250 μg/g体重芒柄花素溶液,空白对照组与免疫抑制组灌胃0.6 mL生理盐水。试验结束后,测定小鼠脏器指数（胸腺、脾脏）、血清溶血素及IL-2、IL-4含量。采用免疫组化法检测小鼠胸腺、脾脏CD3和CD20阳性淋巴细胞,肝脏CD68阳性KCs细胞。结果表明,环磷酰胺可成功复制小鼠免疫抑制模型。不同剂量芒柄花素均能提高免疫抑制小鼠胸腺和脾脏指数、血清溶血素及血清IL-2和IL-4含量,尤其当芒柄花素灌胃剂量为150 μg/g体重时效果最为明显,与免疫抑制组差异极显著（P<0.01）。免疫组化分析结果显示,不同剂量芒柄花素均可提高免疫抑制小鼠胸腺和脾脏CD3阳性T淋巴细胞及CD20阳性B淋巴细胞数量,并促使肝脏CD68阳性KCs细胞增殖,也以试验Ⅱ组效果最显著,与免疫抑制组差异极显著（P<0.01）。综上,芒柄花素可促进小鼠相关淋巴细胞增殖和细胞因子的释放,进而增强机体体液免疫和细胞免疫功能,并可明显促进肝脏固有吞噬细胞KCs增殖。     

17-β雌二醇对去卵巢大鼠垂体中Bcl-2和Bax表达的影响

为了探讨雌激素对垂体细胞发育和凋亡的影响,利用免疫组化SP法检测摘除卵巢及补充外源性17-β雌二醇后的不同时间大鼠垂体中Bcl-2和Bax表达的变化。结果显示：假去卵巢组（SHAM）Bcl-2和Bax的表达在不同给药时间无显著变化（P〉0.05）;同时间去卵巢（OVX）组与SHAM、去卵巢并注射17-β雌二醇组（OVX＋E2）相比,差异均显著（P〈0.05）;去卵巢给药后6周,OVX组垂体内Bcl-2的表达与之前相比有所增加,而Bax则减少,给药后8周,各组与6周后相比无显著差异（P〉0.05）;同组Bcl-2的表达随时间逐渐减少,4周后最少,Bax的表达则逐渐增加,4周后达到该组的峰值。结果表明,雌激素在垂体的结构维持和功能发挥中起一定的调节作用。     

醋酸铅对小鼠卵巢颗粒细胞凋亡基因p53、Bax、Bcl-2表达的影响

将40只未成年雌性昆明系小鼠随机分成3个处理组和1个对照组,每组10只。处理组小鼠分别连续2 d腹腔注射铅10、20、40 mg/kg（按体质量给药）,对照组小鼠注射等体积的生理盐水。于注射后24、72 h分离卵巢,用原位末端标记法（TUNEL）测定卵巢颗粒细胞的凋亡率,同时用半定量RT-PCR方法检测凋亡基因p53、Bax、Bcl-2mRNA表达。结果表明,铅可促进颗粒细胞凋亡,且随剂量的增加和作用时间的延长,颗粒细胞中p53、Bax基因表达量逐渐增加,与对照组相比差异显著或极显著（P〈0.05或P〈0.01）;而Bcl-2基因表达量则逐渐减少（P〈0.05或P〈0.01）;表明铅可通过上调促细胞凋亡基因p53、Bax基因表达量,下调Bcl-2基因表达量,诱导卵巢颗粒细胞的凋亡。     

白术多糖通过线粒体和死亡受体途径缓解脂多糖诱导的雏鹅胸腺细胞凋亡

本试验旨在通过研究白术多糖（PAMK）对脂多糖（LPS）处理雏鹅胸腺的氧化应激、炎性因子及细胞凋亡水平的影响,探索PAMK是否通过线粒体途径和死亡受体途径对LPS诱导的胸腺细胞凋亡具有缓解作用。试验选用80只1日龄的马岗鹅,随机分为4组,每组5个重复,每个重复4只。对照组（CON组）和脂多糖组（LPS组）饲喂基础饲粮,白术多糖组（PAMK组）和脂多糖+白术多糖组（LPS+PAMK组）在基础饲粮中添加400 mg/kg PAMK;CON组和PAMK组分别在雏鹅第24、26、28日龄腹腔注射1 mL生理盐水;LPS组和LPS+PAMK组分别在雏鹅第24、26、28日龄腹腔注射2 mg/kg LPS溶液。试验期28 d。结果表明：1）苏木精-伊红染色和超微结构观察结果显示,PAMK缓解了LPS引起的胸腺损伤和凋亡。2）与CON组相比,PAMK组的白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA相对表达水平无显著差异（P>0.05）,白细胞介素-10(IL-10)的mRNA相对表达水平显著下降（P<0.05）。与LPS组相比,LP...     

螺旋藻多糖与银杏叶提取物复方对四氧嘧啶模型小鼠的降血糖作用

为研究复合螺旋藻多糖与银杏有效成分的降血糖作用,试验选用SPF级昆明种雄性小鼠,腹腔注射0.2 mL 200 mg/（kg·d）四氧嘧啶,连续5 d,断尾采血测定空腹血糖,其值大于11.1 mmol/L时表明造模成功。试验小鼠随机分为空白对照组（C组）、模型组（M组）、阳性对照组（CY组）、单一用药组（螺旋藻多糖组（P组）、银杏黄酮组（F组）、银杏内酯组（L组）,复合用药组将螺旋藻多糖（PSP）与银杏叶有效成分（GBE）配制成1：1（CP₁组）、2：1（CP₂组）、1：2（CP₃组）的复合组,每组10只,共9组。对照和CY组每只小鼠灌服2.5 mg/（kg·d）格列本脲,其余各组按200 mg/（kg·d）灌服相应药物,每天1次,连续灌服30 d,测定小鼠血糖值及体重、脾脏指数、胸腺指数及肝糖原等指标。结果显示,与M组相比,用药组小鼠体重均极显著增加（P<0.01）,复合用药组药效高于单一用药组;各用药组脾脏、胸腺指数均极显著升高（P<0.01）;肝糖原含量极显著增多（P<0.01）;血糖值极显著下降（P<0.01）;其中CP₂组的小鼠血糖值降幅最大,其降糖率为52.14%;肝糖原增加为61.88%。综上所述,螺旋藻多糖和银杏叶有效成分发生了协同增效作用,对由四氧嘧啶引起的高血糖小鼠有明显的降血糖作用。     

银杏叶对小鼠抗炎镇痛作用的研究

目的：观察不同剂量银杏叶水煎醇沉液对小鼠的抗炎、镇痛作用。方法：采用二甲苯诱导小鼠耳壳肿胀法,50只小鼠随机均分5组,分别为银杏叶水煎醇沉液腹腔注射高（10.0 g/kg）、中（5.0 g/kg）、低（2.5 g/kg）剂量组,空白对照组腹腔注射等量生理盐水,阳性对照组腹腔注射地塞米松（10 mg/kg）,连续给药6 d,测定小鼠耳廓的肿胀率和肿胀抑制率;采用热板法测定小鼠的镇痛作用,取合格小鼠100只随机均分10组,分别为银杏叶水煎醇沉液腹腔注射和水煎液灌胃高（10.0 g/kg）、中（5.0 g/kg）、低（2.5 g/kg）剂量组,空白对照组腹腔注射和灌胃等量生理盐水,阳性对照组腹腔注射和灌胃安乃近（20 mg/kg）,给药后30 m in测定小鼠的痛阈值的变化。结果：腹腔注射银杏叶水煎醇沉液各剂量组小鼠耳廓肿胀率均低于生理盐水组（P〈0.01）,其肿胀抑制率以高剂量组最高;与生理盐水组比较,腹腔注射银杏叶水煎醇沉液各个剂量组痛阈值均明显提高（P〈0.01）;灌胃给药高剂量组有镇痛作用（P〈0.01）。结论：银杏叶水煎醇沉液腹腔注射对小鼠具有较强的抗炎和镇痛作用,灌胃给药镇痛效果相对较差。     

Exogenous Estradiol Benzoate Induces Spermatogenesis Disorder through Influencing Apoptosis and Oestrogen Receptor Signalling Pathway

As the exact role for exogenous oestrogen in spermatogenesis is not fully understood, the aim of this study was to investigate the effect of estradiol benzoate (EB) exposure to male mice on their spermatogenesis and fertility. Sixty male mice aged 4 weeks were randomly divided into three groups, including a control group and two treatment groups. The mice of the control group were injected with 250 μl paraffin oil only by every other day subcutaneous injection for 4 weeks. Meantime, the mice of the treatment groups were injected with EB at the concentration of 5 or 10 mg/kg, respectively. Results showed that EB slowed down the body weight gains and generated testicular atrophy with spermatogenesis disorder compared with that of the control mice, and consequently induced their infertility. Moreover, the number of TUNEL‐positive cells in the testis of EB‐treated mice was significantly increased with the EB concentration rise. In comparison with controls, the mRNA expression level of pro‐apoptosis factors (Fas, TNF, Cytochrome C, Apaf1, Chop, Caspase‐3, Caspase‐8, Caspase‐9 and Caspase‐12) and key genes in oestrogen receptor (ER) signalling pathway (ER α, ER β, Erk1/2, Hsp90 and DAX‐1) were upregulated in the testes of the treatment groups. Furthermore, Western blotting results proved the protein expression level of Fas, TNF, Cytochrome C, Chop, Caspase‐3, cleaved Caspase‐3, Caspase‐9, Erk1/2 and Hsp90 were upregulated, and the phosphorylation level of Erk1/2 was also increased. These results indicate that EB may impair spermatogenesis through influencing the apoptosis and ER signalling pathway.     

鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响

试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P<0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P<0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P<0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P<0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。     

Influence of epidermal growth factor on growth of bovine mammary tissue in athymic nude mice

Bovine mammary tissue obtained from midpregnant Holstein heifers by surgical biopsy was transplanted subcutaneously to ovariectomized athymic nude mice (n = 5 heifers). After 3 weeks recovery, mice were either sham operated or sialoadenectomized (submandibular salivary glands removed). After an additional week, mice were injected with saline or 17 beta-estradiol + progesterone (1 microgram + 1 mg/day) for 2 days. In addition, half of the sialoadenectomized mice were injected with epidermal growth factor (5 micrograms/day). Grafted tissue was removed and rate of deoxyribonucleic acid (DNA) synthesis estimated by incorporation of 3H thymidine. Estradiol + progesterone increased the incorporation of 3H thymidine from 77 +/- 20 dpm/micrograms DNA to 472 +/- 53 dpm/micrograms DNA. In sialoadenectomized mice, DNA synthesis was increased from 88 +/- 16 dpm/micrograms DNA (saline treated) to 360 +/- 29 dpm/micrograms DNA (estradiol + progesterone treated). In sialoadenectomized mice treated with epidermal growth factor, DNA synthesis in estradiol + progesterone treated mice was 529 +/- 36 dpm/micrograms DNA, compared to 112 +/- 30 dpm/micrograms DNA in sialoadenectomized mice treated with epidermal growth factor. These data indicate that sialoadenectomy of athymic nude mice decreased the ability of transplanted bovine mammary tissue to increase DNA synthesis in response to estradiol and progesterone. This inhibition was removed by epidermal growth factor treatment. These data suggest a physiological role of epidermal growth factor in regulating development and hormone responsiveness of bovine mammary tissue.     

Quantitative changes in the normal and apoptotic thymocytes of pigs treated with anabolic doses of the beta2 adrenergic agonist clenbuterol

Although the beta2 adrenergic agonists have been seen to have important effects on the mechanisms regulating the development and death of T-cells in the thymus, the side-effects on the immune system of anabolic treatments of these substances have hardly been considered. In order to evaluate the effects exerted by the beta2 adrenergic agonist clenbuterol on the thymocyte population, the thymus of eight pigs treated with anabolic doses of this substance was studied by morphometric methods, regarding apoptotic (terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labelling (TUNEL)-positive) and normal (TUNEL-negative) cells. The thymus of another eight pigs fed without clenbuterol served as a control. The clenbuterol treatment had a clear effect on the thymocyte size, decreasing their mean nuclear area. The T-cell apoptosis index was also affected by the clenbuterol, significantly increasing the apoptosis percentage in the treated group with respect to the control. In the light of our results, the clenbuterol induced thymocyte apoptosis throughout the thymus and caused morphometric changes in the thymocyte population, which was in line with the immunosuppressive role attributed to other beta2 adrenergic agonists.     

雌激素调控奶牛乳腺上皮细胞凋亡及生长周期作用机制的研究

试验旨在研究雌激素对奶牛乳腺上皮细胞（BMECs）凋亡及生长周期的影响。通过添加MAPK/ERK信号通路阻断剂探索雌激素调控BMECs凋亡及生长周期具体的作用机制,采用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期的变化情况,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Caspase3及CyclinD1基因mRNA的表达丰度。结果显示,对照组BMECs凋亡率极显著低于BMECs+PD98059、BMECs+E₂+PD98059组（P<0.01）,Bcl-2 mRNA表达丰度极显著高于BMECs+PD98059组（P<0.01）,Caspase3 mRNA表达丰度显著低于BMECs+PD98059组（P<0.05）;对照组细胞比例在G1期显著高于BMECs+E₂组（P<0.05）,极显著低于BMECs+E₂+PD98059组（P<0.01）,S期细胞比例极显著高于BMECs+PD98059、BMECs+E₂+PD98059组（P<0.01）,G2期细胞比例极显著低于BMECs+PD98059、BMECs+E₂+PD98059组（P<0.01）;对照组CyclinD1 mRNA的表达丰度极显著高于BMECs+PD98059组（P<0.01）;BMECs+E₂+PD98059组的Bcl-2 mRNA的表达量极显著高于BMECs+PD98059组（P<0.01）,Caspase3 mRNA的表达量显著低于BMECs+PD98059组（P<0.05）。结果表明,MAPK/ERK信号通路参与BMECs的增殖及细胞生长周期调节的过程,且雌激素可通过MAPK/ERK信号通路抑制BMECs的凋亡,MAPK/ERK信号通路可能参与由雌激素调控的细胞生长周期的进程。     

硒缺乏通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导鸡胸腺细胞凋亡

本试验旨在探讨硒缺乏是否通过激活Toll样受体信号通路诱导鸡胸腺细胞凋亡。复制硒缺乏模型,将200只1日龄健康的肉鸡随机分为对照组（C组）和缺硒组（L组）,对照组饲喂硒含量0.2 mg·kg^-1的正常日粮,缺硒组饲喂硒含量0.004 mg·kg^-1的缺硒日粮。在15、25、35、45、55日龄时,每组分别选取15只鸡,观察胸腺组织病理形态变化和超微结构变化;检测胸腺组织中TLR4信号转导通路与细胞凋亡相关因子的表达。又建立了MDCC-MSB1（MSB1）细胞硒缺乏模型,并在此基础上设立6个分组：对照（C group）组、缺硒（L group）组、缺硒+转染空质粒（L+pCMV-HA-N）组、缺硒+siRNA阴性对照（L+NCsiRNA）组和缺硒+过表达TLR4（L+pCMV-HA-TLR4）组、缺硒+干扰TLR4（L+siChTLR4）组,低硒处理5 d后,检测细胞活力、细胞凋亡情况、TLR4信号转导通路与细胞凋亡相关因子的表达。结果显示：1）与C组相比,L组皮质髓质的淋巴细胞数量减少、细胞排列紊乱、皮质髓质充血、核碎裂,广泛的局灶性坏死。L组鸡胸腺组织淋巴细胞间出现裂隙,体积缩小,细胞碎裂,核染色质边集,线粒体肿胀,嵴断裂。2）与15日龄C组相比,L组鸡胸腺中TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA和蛋白表达水平在15~55日龄中均显著上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平呈相反趋势。3）与C组相比,L组MSB1细胞活力显著下降、细胞凋亡数量明显增加、TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA和蛋白的表达均显著增加、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平极显著降低;与L组相比,L+siChTLR4组细胞活力明显增强、细胞凋亡数量明显减少、相关因子mRNA和蛋白表达显著下降,而L+pCMV-HA-TLR4组细胞活力明显降低、细胞凋亡数量明显增加、相关因子mRNA和蛋白表达均明显增加。综上所述,硒缺乏通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导鸡胸腺细胞凋亡,并进一步诱导鸡胸腺损伤。     

桃金娘果多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

【目的】 探讨桃金娘果多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。【方法】 腹腔注射环磷酰胺80 μg/g BW, 1次/d, 连续3 d, 建立小鼠免疫抑制模型。将造模成功的小鼠随机分为5组(每组16只): 模型组、黄芪多糖组、桃金娘果多糖低、中、高剂量组。另设16只健康小鼠为正常组。黄芪多糖组每只小鼠按200 μg/g BW剂量腹腔注射黄芪多糖混悬液, 桃金娘果多糖低、中、高剂量组分别按50、100、200 μg/g BW剂量腹腔注射桃金娘果多糖混悬液, 正常组和模型组每只小鼠腹腔注射等体积的生理盐水, 1次/d, 连续7 d。试验结束后, 分别测定小鼠脏器指数(胸腺、脾脏)、血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)、溶菌酶(LZM)的含量和过氧化物酶(POD)活性。【结果】 桃金娘果多糖不同剂量组小鼠胸腺指数和脾脏指数均有不同程度提高, 尤以桃金娘果中剂量组最高, 与模型组相比差异极显著(P<0.01)。桃金娘果多糖不同剂量组IL-6、IL-1β血清细胞因子含量均极显著高于模型组(P<0.01);桃金娘果多糖低、中剂量组的血清IFN-γ、IL-2含量相较于模型组都有所提升, 但差异均不显著(P>0.05), 桃金娘果多糖高剂量组的IFN-γ、IL-2含量均极显著高于模型组(P<0.01)。桃金娘果多糖不同剂量组小鼠的POD活性和LZM含量均极显著或显著高于模型组(P<0.01;P < 0.05)。【结论】 桃金娘果多糖中剂量即100 μg/g BW对免疫抑制小鼠免疫功能的恢复效果最佳。     

单次大剂量和多次小剂量环磷酰胺腹腔注射对小鼠免疫抑制模型的影响

试验旨在研究环磷酰胺不同剂量、不同给药次数对建立的小鼠免疫抑制模型免疫指标变化的影响。选择7周龄雄性昆明小鼠200只，随机均分为5组：对照组（生理盐水组，0 mg/g环磷酰胺）、环磷酰胺3次注射低剂量（0.04 mg/g）和高剂量（0.08 mg/g）组、环磷酰胺1次注射低剂量（0.10 mg/g）和高剂量（0.16 mg/g）组。3次注射组在试验第1天按照给定剂量腹腔注射环磷酰胺，连续注射3 d；对照组按照相同方法每天腹腔注射等体积生理盐水；1次注射组仅在试验第1天按照给定剂量腹腔注射环磷酰胺1次。试验期间每天对小鼠称重，在试验的第1、2、4、6、9、10、11天从各组分别选取8只小鼠采取尾静脉血检测血常规，并在试验的第1、4、6、9、11天从各组分别选取8只小鼠处死，测定股骨骨髓有核细胞、胸腺指数、脾脏指数等指标。结果表明，所有剂量环磷酰胺均可成功建立免疫抑制模型。抑制效果上，0.08 mg/g 3次注射对白细胞、骨髓有核细胞、体重增重、脾脏、胸腺的免疫抑制效果最好，0.16 mg/g 1次注射对红细胞免疫抑制效果最好。抑制周期上，环磷酰胺对白细胞、骨髓有核细胞、脾脏免疫抑制周期较短，对红细胞、胸腺的免疫抑制周期较长；1次注射均较3次注射更早且显著地出现白细胞免疫亢进，而脾脏免疫情况则刚好相反。综上，环磷酰胺不同给药剂量及给药次数对动物不同免疫部位的免疫状态及免疫抑制周期均会产生不同的影响。本研究可为药理试验中针对不同免疫指标进行观测时提供适当的检测剂量及检测时间参考。