μ型阿片肽受体在炎症性肠病大鼠中的表达变化规律

从神经-内分泌-免疫网络与机体免疫稳态调节的角度出发,通过建立大鼠炎症性肠病(IBD)动物模型,应用荧光定量PCR方法检测μ型阿片肽受体(MOR)在IBD大鼠不同组织和外周血淋巴细胞中的表达水平,并采用ELISA方法测定血清和脑脊液中MOR的内源性配体(β-内啡肽;强啡肽)在IBD大鼠不同发病时期的表达水平变化,探讨MOR在炎症性肠病中的调节作用。结果显示,MOR在大鼠下丘脑、胸腺和外周血淋巴细胞中的mRNA水平随着炎症的加剧而逐渐增加,而在结肠组织中随着炎症的加剧其表达逐渐降低,且在病变最为严重时变化最为显著,随着炎症反应的消退逐渐恢复至正常水平。在血清和脑脊液中,内源性配体强啡肽和β-内啡肽蛋白浓度在病变高峰期显著降低。结果表明,MOR可能在IBD发生、发展中发挥调控作用。     

疑核对弗氏完全佐剂诱导的细胞免疫的作用

对损毁疑核家兔(n=13)和假损毁疑核家兔(n=6),在手术后第1d接种弗氏完全佐剂.并从损毁前当天起连续采血7d,检测外周血中T细胞百分率以及PIIA诱导的淋巴细胞转化率.结果发现,损毁疑核组家兔外周血中T细胞百分率和PIIA诱导的淋巴细胞转化率显著下降(P<0.05),而假损毁组家兔外周血中T细胞百分率和PIIA诱导的淋巴细胞转化率无明显变化(P>0.05).由此表明,疑核对弗氏完全佐剂诱导的细胞免疫具有调节作用.     

疑核对细胞免疫机能调节作用的研究

实验用3～4月龄1.5～2.5kg灰色家兔22只,麻醉后于疑核内插入同心圆电极,在刺激前和刺激后采血检测PHA诱导的淋巴细胞转化率、T细胞百分率,并测定全血葡萄糖浓度;刺激疑核后0.5h,采6例胸腺组织作超微结构观察;刺激疑核后3.5h,采胸腺作石蜡切片ANAE阳性率检测。电极位置均作组织学检查。结果:刺激疑核后T细胞百分率、PHA诱导的淋巴细胞转化率持续升高(P<0.05);胸腺各部位ANAE阳性淋巴细胞百分率升高,胸腺后微静脉内淋巴细胞增多,均与对照组及非刺激对照组相差非常显著(P<0.005);胸腺髓质ANAE阳性淋巴细胞率与外周血液T细胞百分率相关显著;胸腺超微结构示上皮性网状细胞机能活跃,分泌旺盛,皮质处于分裂状态的淋巴细胞增多,髓质淋巴细胞活动能力增强。由此认为,疑核与外周细胞免疫存在机能联系,刺激疑核可引起细胞免疫机能增强。本实验还证明,刺激疑核引起血糖浓度降低,因而除神经途径外,疑核还通过体液途径调节免疫机能。实验结果提示,疑核可能是大脑皮层、下丘脑调节免疫机能的中继核。实验确定了疑核定位坐标是AP_(20～21),L_(1～1.5),H_(20～21)。     

羊口疮病毒刺激山羊淋巴细胞增殖及细胞因子产生特性的研究

为研究促炎性细胞因子IL-17是否参与羊口疮炎症的发生,用羊口疮强、弱毒株分别体外刺激山羊外周血单个核淋巴细胞(PBMCs),采用real-time PCR方法检测IL-17及与Th17细胞分化并活化相关的细胞因子mRNA水平。结果表明用羊口疮病毒强毒株刺激山羊PBMCs后,IL-17转录水平升高;与Th17细胞分化并活化相关的细胞因子如TGF-β、IL-1β、IL-6和IL-23P19转录水平变化明显。证明羊口疮病毒强毒株能刺激羊PBMCs增殖,使初始T细胞分化为Th17细胞并活化分泌IL-17,从而介导炎症反应。     

旋毛虫细胞外囊泡对TNBS诱导的小鼠实验性结肠炎的初步干预作用

为探讨旋毛虫细胞外囊泡(Trichinella spiralis extracellular vesicles,Ts-EVs)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠实验性结肠炎的初步干预作用,通过超速离心法获得Ts-EVs,利用透射电子显微镜(TEM)对其进行鉴定。随后将30只Balb/c小鼠随机分为正常对照组、TNBS模型组和TNBS+Ts-EVs干预组。通过测定各组小鼠肠道疾病活动指数(DAI)、髓过氧化物酶(MPO)活性和结肠病理组织学变化等指标评价Ts-EVs对结肠炎的干预效果;进一步用ELISA检测外周血血清中细胞因子的表达情况。TEM结果显示,EVs具有膜结构,形态呈圆形或椭圆形,平均直径为30nm～150nm;评估Ts-EVs对TNBS诱导的小鼠结肠炎的干预效果表明,TNBS+Ts-EVs干预组小鼠的结肠炎临床症状有所缓解,炎症指标均明显降低;与TNBS模型组相比,TNBS+Ts-EVs干预组小鼠的Th1细胞因子(IL-1β、IFN-γ)和Th17细胞因子(IL-17A)表达水平均显著降低;而Treg细胞因子(IL-10、TGF-β)表达水平明显升高。研究结果表明Ts-EVs可有效干预TNBS诱导的小鼠实验性结肠炎,此干预作用可能与调节Th细胞免疫平衡有关。     

大鼠急性冷应激模型的建立

通过分析冷刺激对大鼠血清中细胞因子、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量以及外周血淋巴细胞中热休克蛋白70(Hsp70)表达量的影响,构建大鼠急性冷应激模型,旨在为其相关研究提供研究基础。本试验急性冷刺激时间为12h。利用ELISA方法检测各组大鼠血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、CORT、ACTH的含量;采用Western blot和qRT-PCR方法检测各组大鼠外周血淋巴细胞中HSP70及mRNA表达量。结果表明,与对照组相比,急性冷刺激组大鼠血清中IL-2和ACTH的含量显著升高(P0.05),IL-4、IL-6、TNF-α和CORT的含量极显著升高(P0.01),IL-10无显著变化(P0.05);外周血淋巴细胞内HSP70及其mRNA表达量呈显著升高水平(P0.05)。成功构建大鼠急性冷应激模型。     

IL-21及其受体在IBD大鼠结肠、大脑组织中的表达规律

从脑-肠互作的角度出发，研究IL-21及其受体在TNBS化学诱导的IBD模型大鼠的结肠、大脑组织中mR—NA表达水平以及血清蛋白水平变化，以此探讨IL-21在炎症性肠病中的调节作用。建立了大鼠IBD模型，用荧光定量PCR方法检测IL-21及其受体mRNA在结肠、大脑组织中的表达水平变化，并采用ELISA方法测定血清中IL-21在IBD大鼠不同发病时期的蛋白水平。结果显示：IL-21及其受体在IBD大鼠结肠和大脑组织中的mRNA水平的呈现一致变化，即随着炎症的加剧而逐渐增加，在痛变最为严重的时候达到最大值，而随着炎症的消退逐渐恢复至正常水平。在血清中，IL-21蛋白浓度变化也表现出一致的变化趋势。结果表明，IL-21参与了肠道炎症进程，并且IL-21可能通过脑一肠互作来调节IBD的炎症进程。     

疑核在下丘脑外侧区调节机体细胞免疫中的作用

实验用3～4月龄、1.5～2.5kg健康青紫蓝家兔16只,麻醉后固定于脑立体定位仪上.对其中11只刺激下丘脑外侧区;5只损毁疑核后,再刺激下丘脑外侧区.在刺激前和刺激后不同时间采血,检测外周血中T细胞百分率和PHA诱导的淋巴细胞转化率.结果:刺激下丘脑外侧区,能迅速提高外周血中的T细胞百分率,过一段时间,T细胞转化率也显著升高.而损毁疑核后再刺激下丘脑外侧区,外周血中T细胞百分率和淋巴细胞转化率均无显著变化.由此认为,下丘脑外侧区具有增强机体细胞免疫功能的作用,疑核是下丘脑外侧区调节机体免疫反应的中继核.     

脂多糖对断奶仔猪外周血免疫细胞和免疫器官中PPARγ mRNA表达水平的影响

研究脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)对断奶仔猪外周血白细胞、胸腺、脾脏和肠道淋巴结过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARγ) mRNA表达水平的影响,探讨免疫应激是否影响免疫细胞和免疫器官PPARγ mRNA的表达.选取12头健康的(21±1)d断奶仔猪,分成2个处理,每个处理6个重复.试验组注射100μg/kg BW的LPS,对照组注射等量的生理盐水.于注射LPS后1.5和3h,采血分离血浆、白细胞;注射LPS后3h屠宰仔猪,取胸腺、脾脏和肠道淋巴结进行相关检测.结果表明:(1)LPS刺激后1.5和3h,肿瘤坏死因子TNF-α和皮质醇含量均急剧上升(P<0.001);LPS刺激后3h,胰岛素含量显著下降(P<0.001),胰高血糖素含量显著上升(P<0.001).此外,LPS刺激也导致血液生化指标发生了显著变化.这表明LPS刺激导致机体处于急性免疫应激状态.(2)LPS刺激导致外周血白细胞(P<0.001)、胸腺(P<0.05)和肠道淋巴结(P<0.05)的PPARγ mRNA表达量显著升高,表明免疫应激诱导了免疫细胞和免疫器官中PPARγ mRNA的表达.提示PPARγ可能参与仔猪免疫应激的调控,可能成为缓解免疫应激的一个新靶点.     

牛磺鹅去氧胆酸对大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG的影响

研究牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)对佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG含量的影响。用弗氏完全佐剂诱导大鼠关节炎模型,采用重量法测定AA大鼠胸腺指数、脾指数;采用ELISA双抗夹心法和免疫比浊法测定AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG的含量。结果显示,与模型组比较,TCDCA可抑制AA大鼠胸腺指数,提高AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α含量,降低AA大鼠外周血中IgG含量。     

AA肉鸡免疫禽流感油乳剂灭活疫苗细胞免疫应答的变化

为了解肉鸡生长期内免疫前后的细胞免疫反应,本实验采用CD3/CD4/CD8三色流式细胞术、MTT法和Griess法依次检测了AA肉鸡免疫禽流感灭活疫苗和非免疫状态下外周血、胸腺和脾脏中T淋巴细胞及其亚群的相对含量、外周血中T淋巴细胞对PHA-P的增殖反应能力和诱导巨噬细胞NO分泌量的变化。结果表明,非免疫状态下,AA肉鸡外周血CD4+、CD8+、CD3+T淋巴细胞相对百分含量在7日龄时均为最低,脾脏中CD4+T淋巴细胞相对百分含量在整个试验期一直呈下降趋势,免疫后外周血、脾脏和胸腺中CD4+、CD8+、CD3+T淋巴细胞相对百分含量均明显高于非免疫组,且脾脏CD4+T淋巴细胞呈阶段性上升状态;各时期淋巴细胞刺激指数(SI)值和巨噬细胞NO分泌量检测结果表明,免疫组均高于同期对照组(p<0.05)。研究结果还表明:肉鸡在7日龄时细胞免疫水平最低,灭活疫苗可以激发肉鸡产生较强的细胞免疫应答。     

疑核在大脑皮层参与免疫过程中的作用

实验用3～4月龄2.1～2.3kg健康青紫蓝家兔20只。麻醉后,5只刺激左侧大脑皮层,5只刺激右侧大脑皮层,10只损毁疑核后,刺激左侧大脑皮层。刺激前及刺激后不同时间采取血样,检测外周血T细胞百分率和PHA诱导的淋巴细胞转化率。结果:刺激左侧大脑皮层后,所测指标明显上升(P<0.01);而刺激右侧大脑皮层则无显著变化(P>0.05);损毁疑核后,刺激左侧大脑皮层时,所测T细胞百分率和PHA诱导的淋巴细胞转化率均无显著变化(P>0.05)。由此证明,左、右侧大脑皮层对细胞免疫具有分区调整现象,疑核可能是大脑皮层调整细胞免疫的中继站。     

鸡传染性法氏囊病免疫复合物疫苗和活疫苗免疫鸡的NF-κB、IL-6、IL-8、IL-10、MHC-Ⅱ应答特性比较

为比较鸡传染性法氏囊病(IBD)免疫复合物疫苗和活疫苗免疫对鸡外周血和脾脏淋巴细胞中NF-κB、IL-6、IL-8、IL-10、MHC-Ⅱ等5种免疫因子表达水平的影响,试验用IBD免疫复合物疫苗和BX株活疫苗免疫1日龄SPF鸡,并设立空白对照。于免疫后7 d、14 d、21 d、28 d、35 d、42 d取外周血和脾脏,采用ELISA方法测外周血血清和LPS刺激后脾脏淋巴细胞培养上清中NF-κB、IL-6、IL-8、IL-10、MHC-Ⅱ浓度。结果表明,免疫复合物疫苗免疫对鸡外周血中NF-κB、IL-6、IL-8、IL-10、MHC-Ⅱ表达基本无影响,活疫苗免疫能引起NF-κB、IL-6、IL-8、IL-10、MHC-Ⅱ表达水平上调;免疫复合物疫苗和活疫苗免疫再经LPS刺激后均能引起脾脏淋巴细胞中NF-κB、IL-8、IL-10表达水平上调,但对IL-6表达水平起下调作用,对MHC-Ⅱ表达水平无影响。提示IBD活疫苗免疫对鸡外周血和脾脏免疫功能的影响更大,结果为IBD免疫复合物疫苗的研发提供依据。     

前列腺素F_(2α)受体激动剂fluprostenol对奶牛输卵管上皮细胞合成分泌细胞因子表达的影响

为验证前列腺素类化合物对输卵管分泌细胞因子有调控作用,以前列腺素F2α受体激动剂fluprostenol对奶牛输卵管上皮细胞合成分泌细胞因子TGF-α、TGF-β3、FGF-2、LIF和GM-CSF的调控机制为研究对象,采用实时荧光定量PCR技术检测吲哚美辛(10-5 mol/L)作用不同时间(2,4,8,16,24,48h)对奶牛输卵管上皮细胞TGF-α、TGF-β3、FGF-2、LIF和GM-CSF mRNA表达的影响。结果显示,fluprostenol对奶牛输卵管上皮细胞中TGF-α和FGF-2mRNA有正调控的作用,均在4h时mRNA的表达量达到峰值;fluprostenol对奶牛输卵管上皮细胞中LIF和GMCSF mRNA有双重调控作用,均是先短暂显著促进(P<0.05)其mRNA的表达,之后表现为极显著抑制(P<0.01),并均在2h时达到表达量峰值;fluprostenol对奶牛输卵管上皮细胞中TGF-β3mRNA起到正调控作用,作用48h时与空白对照组相比极显著升高(P<0.01),达到峰值。     

鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响

试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P0.05;P0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。     

枸杞多糖对雏鸡淋巴细胞体外增殖及分泌IL-2的影响

为探讨枸杞多糖(LBP)对雏鸡T、B淋巴细胞体外增殖的影响,将不同浓度的LBP分别加入到用植物血凝素(PHA)刺激的体外培养的雏鸡胸腺、外周血、脾脏淋巴细胞中,以及用细菌脂多糖(LPS)刺激的体外培养的雏鸡法氏囊、外周血、脾脏淋巴细胞中,分别用MTT比色法和ELISA法测定淋巴细胞增殖的变化以及IL-2的分泌量.结果显示:(1)LBP在一定浓度范围内时,均能刺激T、B淋巴细胞的增殖和促进IL-2的分泌,且随着多糖浓度的增加而增加；(2)LBP对同一器官来源的T、B淋巴细胞的OD值随着雏鸡日龄的增长均呈现增长趋势；(3)同浓度LBP对相同日龄雏鸡胸腺T淋巴细胞和法氏囊B淋巴细胞的OD值均高于外周血和脾脏的T、B淋巴细胞OD值.结果表明LBP能够促进雏鸡淋巴细胞的增殖和IL-2的分泌,并且对淋巴细胞增殖的促进作用有一定的量效、时效关系和组织相关性.     

鸡干扰素受体基因在外周血淋巴细胞和组织中的表达

提取惠阳胡须鸡脾脏、胸腺、盲肠扁桃体、胸肌、肝脏、肾脏、心脏、未刺激的外周血淋巴细胞（PBL）和ConA刺激后的PBL的总RNA,采用RT-PCR的方法检测IFN-α/β受体α链（IFNAR1）、IFN-α/β受体β链（IFNAR2）和IFN-γ受体β链（IFNGR2）基因的表达情况.在未经刺激的PBL中未检测到IFNAR1、IFNAR2的表达,ConA刺激后的淋巴细胞中IFNAR1、IFNAR2的表达量比较高;在组织中,仅在脾脏、盲肠扁桃体、肝脏和胸腺中检测到了IFNAR1、IFNAR2的表达.在未刺激的PBL、ConA刺激后的PBL、脾脏、盲肠扁桃体、肝脏、胸腺、胸肌中均检测到了IFNGR2的表达,在肾脏和心脏中未检测到IFNGR2的表达.IFNAR1、IFNAR2、IFNGR2在刺激后的PBL、免疫器官和肝脏中分布,表明IFNAR1、IFNAR2、IFNGR2可能参与机体的免疫调节和肝脏的代谢过程.不同的干扰素受体在PBL和各组织中分布情况的差异可能与其各自功能的差异有关.     

复合植物精油对脂多糖诱导的断奶仔猪免疫应激的影响

试验旨在研究复合植物精油(OCT)对脂多糖(LPS)诱导的断奶仔猪的免疫应激的影响。试验选取28日龄左右的杜×长×大三元杂交仔猪,随机分成3个处理组:对照组(基础日粮,注射生理盐水),LPS组(基础日粮,注射LPS),OCT组(基础日粮+50mg/kg OCT,注射LPS)。每组8个重复,每个重复1头猪。于试验第21天注射LPS(100μg/kg体重)或等体积的生理盐水,注射3h后前腔静脉采血进行白细胞分类计数;6h后屠宰,取胸腺、脾脏,-80℃保存,用于测量胸腺、脾脏免疫相关基因白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、核因子(NF-κB)以及转录相关基因转录激活因子3(STAT3)的基因相对表达量。结果表明:(1)与对照组相比,LPS刺激降低了仔猪血液中白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞及嗜酸性粒细胞数量(P0.05);与LPS组相比,日粮中添加OCT提高了白细胞的数量(P0.05);(2)与对照组相比,LPS刺激上调了脾脏、胸腺IL-6、STAT3mRNA水平(P0.05),下调了脾脏IL-4、TNF-α及胸腺IL-4、TNF-α、NF-κB mRNA水平(P0.05);与LPS组相比,添加OCT下调了脾脏、胸腺IL-6、STAT3mRNA水平(P0.05);上调了胸腺IL-4、IL-10、TNF-α、NF-κB的mRNA水平(P0.05)。综合上述结果,LPS诱导发生了仔猪免疫应激,OCT在一定程度具有缓解作用。     

鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响

试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P<0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P<0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P<0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P<0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。     

増液承气汤对热结肠道型气分证大鼠肠道组织结构、血清IL-1β、IL-6及TNF-α含量的影响

为了探讨增液承气汤对热结肠道型气分证大鼠肠道组织结构及血清炎性细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α含量的影响,给热结肠道型气分证模型大鼠预防性或治疗性灌服增液承气汤,测定大鼠体温、体重、肠道黏膜组织结构变化和血清相关炎性细胞因子含量。结果表明:热结肠道型气分证大鼠肠道屏障功能受损,肠道黏膜脱落,部分绒毛断裂,炎性细胞浸润,上皮内淋巴细胞(IEL)数量增多,杯状细胞(GC)数量减少,且血清中炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α均会出现显著升高(P0.05)。预防性给予增液承气汤后,可有效减轻肠道黏膜脱落,绒毛断裂和炎性细胞浸润等损伤,并能有效降低大鼠血清中IL-6和TNF-α含量(P0.05);治疗性给予增液承气汤能有效地降低大鼠体温,使大鼠肠道组织结构基本恢复正常,恢复肠道黏膜免疫屏障功能,可有效降低大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量。增液承气汤可通过降低体温、维护肠道组织结构正常,降低IEL及升高GC细胞数量,抑制血清炎性细胞因子的分泌而起到良好的防治作用。