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口蹄疫病毒(FMDV)感染宿主必须突破天然免疫应答,细胞天然免疫应答是宿主天然免疫应答最关键的组成部分。FMDV只有突破宿主细胞天然免疫才能在细胞内生长、繁殖和传播,为达到这一目的要利用多种途径来抗衡甚至破坏宿主细胞天然免疫应答。然而FMDV突破宿主细胞天然免疫应答的机制至今尚不十分清楚,深入了解FMDV突破宿主细胞天然免疫应答机制,有助于人们进一步认知FMDV致病机理,开发新型疫苗和生物治疗药物以应对口蹄疫的暴发和流行。本文从FMDV感染后宿主细胞的转录和翻译系统,病毒抗原性多肽的递呈、天然免疫细胞功能损伤和免疫病理作用四个方面对FMDV突破宿主细胞天然免疫的机制作以综述。 相似文献
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口蹄疫病毒利用自身蛋白逃逸宿主天然免疫应答的研究进展 总被引:2,自引:2,他引:0
口蹄疫(foot-and-mouth disease,FMD)是由口蹄疫病毒(foot-and-mouth disease virus,FMDV)感染偶蹄兽所引起的一种急性、热性、高度接触性传染病,FMDV有7个血清型,加之病毒传播迅速,严重影响畜牧业的发展。FMDV为小RNA病毒科、口蹄疫病毒属的唯一成员,其基因组编码4种结构蛋白和10种非结构蛋白。FMDV感染宿主后利用自身蛋白通过多种途径和方式来影响宿主天然免疫应答,从而有利于FMDV复制的微环境。这些策略包括FMDV参与细胞自噬、内质网应激和应激颗粒形成的细胞过程,破坏多种宿主蛋白的功能,如劫持、裂解宿主蛋白或干扰宿主蛋白的表达、去除宿主蛋白的泛素化以及抑制宿主蛋白的磷酸化。这些逃避天然免疫的策略也是目前研究的热点。基于现有的研究结果,作者总结了近几年FMDV蛋白在抑制宿主天然免疫方面的研究进展,以期为FMDV的研究与防控提供参考。 相似文献
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口蹄疫病毒(Foot-and-mouth disease virus,FMDV)可以感染各种偶蹄动物,出现不同严重程度的临床症状。虽然近年来在口蹄疫病毒的复制、细胞识别、病毒结构-功能之间的关系等研究方面取得重要进展,但对病毒的致病机理仍然不完全清楚,对病毒的致病性、毒力因子与宿主细胞受体等的相互作用以及宿主对感染或免疫接种应答的免疫生物学的认识,对病毒抗原变异,逃避宿主的体液或细胞免疫应答反应,造成病毒的持续感染机理有待进一步深入研究。 相似文献
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金丝桃素体外抗口蹄疫病毒与宿主细胞吸附作用研究 总被引:3,自引:0,他引:3
对光活化金丝桃素体外抑制口蹄疫病毒与宿主细胞吸附作用进行实验。体外培养的BHK-21细胞加入金丝桃素,日光灯下光活化1h后感染FMDV。通过细胞病变观察、MTT法、双抗体捕获抗原法、扫描电子显微镜进行抑制FMDV与宿主细胞吸附、融合研究。结果表明金丝桃素有明显抑制细胞病变的作用。双抗体捕获抗原法检测金丝桃素有效抑制FMDV和BHK-21细胞的吸附、融合,抑制率可达59.72%。扫描电镜观察,金丝桃素组与病毒对照组相比,BHK-21细胞FMDV颗粒明显减少。提示金丝桃素在体外有显著抑制口蹄疫病毒与宿主细胞的吸附、融合作用。 相似文献
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FMDv对细胞的便染依赖于宿主细胞受体.对宿主细胞受体的FMDV配体、宿主细胞整联蛋白受体、宿主细胞硫酸乙酰肝素受体及FMDV进入宿主细胞的第三条途径等方面进行了综述,以期阐明FMDV侵染细胞的机制. 相似文献
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金丝桃素对口蹄疫病毒的体外抗病毒实验 总被引:2,自引:0,他引:2
本文报道了金丝桃素体外抗口蹄疫病毒(FMDV)的研究结果。采用双抗体捕获抗原法、病毒滴度测定、MTT法、组织细胞培养等方法均检测到抗病毒作用。结果显示:金丝桃素在BHK-21细胞感染FMDV前、后及同时加入,都有明显抑制细胞病变的作用。金丝桃素使FMDV的TCID50从8.5下降到6.25。双抗体捕获抗原法检测到金丝桃素有效抑制FMDVBHK-21细胞的吸附、融合,抑制率可达59.72%。研究结果提示:金丝桃素在体外有抗口蹄疫病毒作用,抑制口蹄疫病毒与宿主细胞的吸附、融合是抗病毒的重要途径之一。 相似文献