犬与水貂犬瘟热临床病理组织学观察

犬瘟热是危害犬和水貂的病毒性传染病之一,严重影响了养犬业和养水貂业的发展。笔者利用犬瘟热金标快速检测试纸条(CDV-Ag)确诊的犬犬瘟热与水貂犬瘟热病例进行了病理组织学观察,为今后本病的研究提供依据。结果显示,病犬的肝脏出血、炎性细胞浸润,肝索排列紊乱,个别肝细胞肿胀坏死;肾脏出血、炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞坏死脱落;脑淤血,有噬神经现象、卫星现象等。病水貂的心脏细胞间隙增宽、炎性细胞浸润;肝脏出血、炎性细胞浸润,血管内有血浆溢出,广泛性肝细胞肿胀、坏死;肾脏出血、炎性细胞浸润,部分肾小管上皮细胞肿胀坏死。结果表明,消化器官、呼吸器官及免疫器官是犬与水貂犬瘟热的主要损伤部位。     

水貂犬瘟热病理组织学观察

为了加深对犬瘟热病理学损害的认识,为该病的诊断、治疗以及判定预后提供依据,对确诊为犬瘟热的水貂的主要脏器进行了病理组织学观察。病理学变化特征为心肌细胞间隙明显增宽,有淋巴细胞浸润;肝脏出血、瘀血,淋巴细胞浸润及肝细胞肿胀、坏死;脾脏出血,脾脏白髓体积缩小;肺脏出血,大量淋巴细胞浸润;肾脏淋巴细胞浸润,部分肾小管上皮细胞肿胀、坏死。结果表明:患貂出现了广泛的组织损伤,并伴随机体各器官明显的炎症反应。     

斑海豹肠炎的病理学观察

对患病死亡斑海豹 ( Phoca vituliuslinnatus)剖检发现心包膜、胃黏膜及肠壁有不同程度的充血、出血 ;肝脏淤血、肿大 ;肺膨大、充血。病理组织学观察显示 ,心肌纤维断裂 ,有部分颗粒变性 ;胃黏膜部分脱落 ;肺泡壁由于毛细血管充血以及浆液性炎性浸润而显著增厚 ,部分细支气管和肺泡腔中渗有浆液以及脱落的细支气管上皮和肺泡壁上皮细胞 ;肠黏膜严重脱落 ,部分肠腺细胞崩解坏死 ,肠壁平滑肌有严重出血及色素沉着。结合临床表现认为该斑海豹因肠炎导致全身感染而死亡 ,对其发病过程进行了探讨     

犬细小病毒病的病理学观察

文章对一例吉娃娃幼犬细小病毒病肠炎综合征病例进行了病理学诊断和检查,发现肠道广泛坏死,有充血出血现象,心脏心肌柔软,凝血不良,心房扩张,且伴有慢性出血性肺炎.光镜下见肠绒毛上皮细胞广泛变性、坏死、脱落,肠腔中有大量脱落的绒毛上皮细胞和炎性渗出物,固有层有多少不等的炎性细胞浸润,肠腺和肠绒毛上皮均可见特征性的核内包涵体;心肌纤维也有程度不等的变性、坏死,炎症细胞浸润.     

高致病性猪蓝耳病的组织病理学研究

采集具有典型高致病性猪蓝耳病病变特征的心、肝、脾、肺、肾、小肠和淋巴结等制作成石蜡切片,经H.E染色后观察,显示肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落减少、肾脏局部出血、肾小球见有萎缩;肺的病例变化差异较大,可见到肺气肿、出血、肺泡壁增厚、单核淋巴细胞等炎性细胞渗出和肺泡内充满纤维素样蛋白渗出物等;肝脏见液化性坏死灶、肝小叶间结缔组织增生;脾脏的动脉鞘部位淋巴细胞减少,噬酸性粒细胞浸润,脾小体周围出血;淋巴结中见有合胞体等。     

乙型脑炎病毒感染小鼠主要器官的组织病理学观察及其定位分布

为研究乙型脑炎病毒(JEV)感染小鼠后主要组织器官的损伤性变化及其在各主要器官的定位分布,本试验建立JEV感染小鼠动物模型,对感染后小鼠各组织器官进行动态病理组织学观察,并运用RNAScope染色技术了解JEV在各主要器官的定位分布。病理学观察结果显示,感染后4 d部分神经元发生肿胀变性,感染后5～10 d观察到大脑灰质神经元变性坏死,明显的血管炎性反应形成的袖套现象及胶质细胞增生,感染后10～17 d脑组织的病理学变化渐不明显。脾脏在感染后3 d,红髓淤血,脾小体周围巨噬细胞明显增多,8 d后脾小体周围的淋巴小结增生明显,可见许多新生的淋巴细胞。心肌淤血、变性并出现明显的间质性心肌炎及后期偶见心内膜下少量心肌细胞脂肪变性。肝淤血及肝细胞严重肿胀变性。肺泡壁增厚,肺泡壁上皮细胞变性肿胀及后期肺组织结构基本正常。肾小球毛细血管扩张。胃黏膜部分脱落,胃黏膜临近角质化区可以观察到小的坏死灶。十二指肠黏膜下层充血、肌层水肿、伴有少量炎性细胞浸润。空肠未见明显变化。RNAScope染色结果显示,小鼠感染后2 d,JEV核酸在脾、肾、肝、肺、胃、胰中可以检测到,在脑中检测量较少,心、空肠和十二指肠未有病毒核酸信号;因此,JEV在感染初期可能主要在小鼠外周组织分布并对外周组织具有一定的病理性损伤作用,进入中枢神经系统后主要分布于脑并对脑实质产生一定的破坏性。     

2例藏獒犬传染性肝炎的诊断

为了对两例疑似感染犬传染性肝炎的藏獒进行诊断和分析,研究藏獒的犬传染性肝炎的病理特征,试验通过快速检测试纸卡、解剖学和组织学方法进行诊断。结果表明:两例病犬的病料经犬传染性肝炎快速诊断试剂盒检测,结果犬传染性肝炎均为阳性。解剖学观察,病犬皮下均有不同程度的水肿,多器官有充血、出血,胃、肠、胆囊和横膈膜出血明显。肝脏肿大,淤血,呈紫黑色,表面有浅灰色针尖状病灶;胆囊肿大,胆汁较黏稠,胆囊壁增厚,浆膜有纤维素样渗出物。组织学观察,肝脏有坏死灶,肝细胞肿胀,有明显的包涵体,肝窦萎缩;胆囊上皮细胞变性、坏死和脱落,固有层水肿,黏膜肌层萎缩变形;大脑血管内皮细胞增生,核内有包涵体,血管周围淋巴鞘出血;脾脏被膜和小梁充血、出血,红髓、白髓坏死,中央动脉内皮细胞肿胀,脾静脉窦淤血。说明藏獒患犬传染性肝炎能够引起全身性病变。     

赤芍、白芍煎剂对金黄色葡萄球菌诱导肺炎小鼠血清HMGB1水平影响的比较

通过ELISA法和病理组织学观察,比较赤芍与白芍煎剂对金黄色葡萄球菌吸入性肺炎小鼠的血清高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平的影响及肺的病理组织学变化。结果表明,金黄色葡萄球菌感染的肺炎小鼠的血清HMGB1水平显著升高（P<0.01）,但经赤芍、白芍处理的小鼠HMGB1水平极显著低于肺炎小鼠（P<0.01）;白芍处理肺炎小鼠的HMGB1水平显著或极显著低于赤芍处理组（P<0.05或P<0.01）。金黄色葡萄球菌感染的肺炎小鼠肺泡壁显著增厚,肺支气管周围炎性细胞浸润;赤芍、白芍处理组小鼠肺组织中,只有少许肺泡壁增厚,肺泡腔内未见异物。赤芍、白芍均能减轻肺炎所致的肺组织结构变化和明显地降低血清炎症介质HMGB1水平,白芍的效果更为显著。     

昆明小鼠心源性肺水肿肺脏组织超微结构病理变化的研究

为了研究小鼠心源性肺水肿肺脏组织超微结构的病理变化,试验以昆明小鼠为模型动物,通过腹腔注射不同剂量的肾上腺素导致小鼠产生心脏和呼吸系统血液循环障碍,然后采用病理解剖学、病理组织学和超微病理学的检测方法对试验小鼠的肺脏组织结构进行观察,以确定心源性肺水肿肺脏组织结构的变化。结果表明:病理组织学检查可见,小鼠支气管管壁间隙增宽,血管扩张,红细胞积聚;肺泡管腔狭窄,炎性细胞浸润,肺泡扩张、气肿等缺氧变化。电镜观察可见,小鼠支气管上皮肿胀,气管内有红细胞和浆液产生;支气管黏膜肿胀增厚,气管黏膜表面纤毛断裂、脱落;病变肺泡中隔断裂,肺泡融合扩张,肺泡体积增大。说明将剂量为0.01~0.03 m L/g的肾上腺素注射到小鼠体内均可导致小鼠死亡。     

猪繁殖——呼吸综合征病理学的研究

本研究利用猪繁殖—呼吸综合征血清学阳性母猪生产的弱胎１日龄活仔猪１２头，经隔离饲养后，采用普通光学显微镜技术和电子显微镜技术，对实验仔猪的肺脏、脾脏、大脑、肾脏等组织器官进行了病理组织学、病毒包涵体染色和超微结构的观察。结果表明，试验仔猪体表皮下血管轻度淤血、肌肉灰白色。肺间质增宽，有不同程度的水肿，肺泡及肺泡膈水肿和炎性细胞浸润。大脑软脑膜及脑实质毛细血管淤血，透明血栓形成。肾小囊扩张、积液，肾小管出现蛋白管型或细胞管型，肾髓质出血。肝脏髓外造血较明显等病理组织学变化。肺脏、肺门淋巴结、脾脏、肝脏和大脑组织均无病毒包涵体染色反应。肺脏和脾脏巨噬细胞胞浆内观察到一些特殊的病理性结构。表现为圆形、电子密度低、直径为５０～９０ｎｍ，呈团块状或弥散性分布的颗粒。呈团块状分布的颗粒团外围似有１层囊膜包裹     

宁夏某羊场绵羊肺炎支原体的分离鉴定及病理组织学观察

为了确定宁夏某羊场发生一起以体温升高、咳嗽、呼吸困难为临床特征且具有传染性的疾病的病原，采集濒死病羊的病理组织，应用细菌分离培养、分子生物学鉴定、病理组织学观察及免疫组织化学分析等方法对采集的病料进行病原检测和诊断。结果显示，细菌分离培养获得3株支原体分离株，分子进化分析发现其均属于绵羊肺炎支原体，与国际标准株Y-98的序列一致性为100%。病理组织学观察显示，肺泡上皮细胞坏死、增生，支气管管腔内和肺泡腔内大量炎性细胞浸润，支气管和气管黏膜上皮细胞坏死、脱落、固有层水肿、炎性细胞浸润。对不同脏器的免疫组织化学分析显示，绵羊肺炎支原体主要集中于肺脏和气管内，且肺脏的阳性组织百分比最高，其次是支气管和气管。结合疫病的流行病学调查，该羊场所发疾病为运输应激后感染绵羊肺炎支原体导致，该病原侵染并定植于肺脏、气管及支气管上皮细胞，引起羊严重的呼吸道病症。     

东北虎消化道恶性淋巴瘤的病理组织学研究

应用常规石蜡切片,H.E染色,对临床诊断为消化道恶性淋巴瘤病的一例死亡东北虎的肺脏、肠道、心脏、脾脏、直肠肿物进行病理组织学观察。结果表明:解剖眼观病理变化为肺脏有出血、充血、多处纤维化病灶;肠壁黏膜变薄、出血;腹腔右侧直肠处有一肿块,切面灰白色。病理组织学变化直肠肿物为圆形细胞恶性肿瘤,肺泡水肿、充血及出血,部分区域有肿瘤细胞浸润。     

氟化物对小鼠肾脏损伤的病理组织学研究

为了研究长期饮用含有氟化物的饮水对机体肾脏的损伤,试验在小鼠饮水中添加0.125 g/L氟化钠,并动态采集小鼠肾脏进行病理组织学观察,小鼠饮用含氟化钠饮水早期出现明显的以出血、淤血为主要特征的肾脏血液循环障碍现象,之后出现以肾小管上皮细胞变性、炎性细胞浸润等为特征的肾脏组织损伤和炎症反应现象,最后出现以肾球囊内新月体、蛋白管型等为特征的慢性肾脏炎症反应和损伤现象。结果表明:饮水中含有一定浓度氟化物对肾脏具有明显的损伤。     

犬瘟热鉴别诊治(三)

2．2 组织学检查 患犬肺脏广泛瘀血、水肿,肺泡壁增厚、细胞增多。部分肺泡腔中充满浆液、嗜中性粒细胞、巨噬细胞和脱落的肺泡上皮细胞,有些部位的肺泡壁坏死、溶解。患犬支气管和细支气管上皮细胞坏死、脱落．固有膜内有嗜中性粒细胞浸润,管腔中充积多量化脓性渗出物。少数病犬支气管和细支气管上皮细胞浆中可见嗜酸性病毒包涵体。     

水貂阿留申病的病理组织学观察

为了研究阿留申病(ADM)的主要靶器官及其病理组织学变化规律,对自然感染阿留申病毒(ADV)的病死水貂进行尸体剖检,采集肺脏、肾脏、脾脏等器官组织置于10%的中性福尔马林溶液中固定,经脱水、透明、浸蜡、包埋、切片和H.E.染色后,在光学显微镜下观察组织的病理变化。结果表明:肺脏瘀血、出血,血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润,呈间质性肺炎的病变;脾脏出血;肾小管上皮细胞变性、坏死,肾小球萎缩,肾间质出现许多淋巴细胞和浆细胞。说明以肾脏的病变最为严重。     

雏鸡实验性硒中毒的病理组织学研究

对１０日龄雏鸡实验性急性硒中毒的病理组织学变化进行了详细研究。结果表明，随着给药剂量增加，雏鸡出现急性中毒症状，病理剖检变化以胃肠道出血及心、肝、肾等器官变性、坏死及出血为主；病理组织学变化以肝、心、肾、肺、脑等器官实质细胞变性、坏死及组织内充血、出血与炎性细胞浸润为特征；超微病理变化表现为肝细胞、心肌细胞及肾小管上皮细胞核形不规则，染色体分布不均匀，线粒体肿胀、空泡化，内质网扩张。     

竹鼠源弗氏柠檬酸杆菌的分离鉴定及致病性分析

为确定桂林某竹鼠养殖场患病竹鼠的病原,从发病竹鼠肝组织分离到一株细菌。根据形态学特征及16S rRNA基因序列分析,确定分离菌株为弗氏柠檬酸杆菌。进化分析显示,该菌与来自棉花红蜘蛛的弗氏柠檬酸杆菌遗传关系最近,但处于独立的分支上。毒力试验结果表明,该菌对成年小白鼠的LD_(50)为2.8×10~8 CFU,对10~20日龄的竹鼠LD_(50)为6.3×10~8 CFU。药敏试验结果显示,分离菌株对头孢曲松、庆大霉素、阿米卡星、氧氟沙星、左氧氟沙星药物高度敏感,对青霉素、头孢唑啉、氟苯尼考、林可霉素、强力霉素等有耐药性。病理组织学观察显示,发病竹鼠肺泡间隔增宽伴随炎性细胞浸润;肝组织血管扩张、淤血;脾被膜外大量坏死细胞;肾组织肾小管上皮细胞肿胀、颗粒变性。综上研究结果表明,弗氏柠檬酸杆菌是引起桂林竹鼠发病和致死的病原菌,分离菌株对竹鼠有较强的致病性。     

宁夏某肉牛场牛支原体分离鉴定及病理组织学观察

为了分离鉴定宁夏某肉牛场牛支原体和分析该病原对靶器官的损伤,采用Thiaucourt's液体筛选培养基和固体培养基进行病原分离,设计牛支原体16SrRNA通用引物和uvrC特异性引物进行基因序列扩增并测序,使用DNA Star软件将分离菌株测序结果与GenBank中的标准株序列进行同源性比较,采用MEGA6.0软件中的邻接法(Neighbor-joining,NJ)依据16SrRNA和uvrC序列构建分离株系统发育树并进行遗传进化分析,采用石蜡切片,HE染色,病理组织学观察。结果表明,病原菌落呈油煎蛋样,16S rRNA和uvrC扩增片段与阳性对照一致,16S rRNA和uvrC基因序列构建的系统发育树与牛支原体在同一分支;肺组织结构消失,部分肺泡腔实变、塌陷,局灶性肺出血,肺泡腔内可见炎性细胞浸润;肺泡隔增厚、出血,肺泡内有少量脱落的上皮细胞;肺泡壁断裂,肺泡腔可见红色的炎性渗出物,有纤维结缔组织增生。     

Ⅰ群禽腺病毒血清10型的致病性

将Ⅰ群禽腺病毒血清10型山东分离株(SDXT株)通过皮下注射接种途径人工感染1日龄SPF雏鸡,观察试验鸡的发病情况及临床症状;于感染后不同时间随机剖杀试验组和对照组鸡只,采集心脏、肝脏、肺脏和肠道等组织固定、切片、H.E.染色,观察各器官病理组织学变化,并进行血常规和血液生化指标检测.同时,应用IFA对SDXT株人工感染雏鸡的各组织器官进行检测.结果表明,SDXT株接种后,引起雏鸡精神沉郁、食欲不振、嗜睡等症状.病理组织学变化以肝脏脂肪变性、肝脏结构紊乱、肝窦间出血和炎性细胞浸润,在肝细胞核内可见嗜碱性包涵体为主;肠道内肠绒毛脱落;肺脏广泛性出血和炎性细胞浸润为特征.IFA检测结果显示,肝脏、脾脏、肠道、肺脏均可检测到SDXT株,其中肝脏和肠道检出率最高,表明这2个器官是其主要靶器官.HGB、WBC、RBC、ALT和ALP发生显著变化.结果表明,Ⅰ群禽腺病毒血清10型对雏鸡有较强的致病性.     

鸡肝炎-心包积液综合征的病理学诊断

2015年8月-11月对45例山东省近期流行的鸡肝炎-心包积液综合征剖检病变及组织病理学变化进行观察分析,并对肝组织进行透射电镜观察。剖检病变以心包积液、出血性坏死性肝炎、肺淤血水肿、肾变性肿胀、脾淤血肿胀、胰腺点状坏死及脑膜充血为特征。病理组织学观察主要表现为肝细胞灶状坏死并伴有核内嗜碱性或嗜酸性包涵体,心肌纤维变性,心间质充血、水肿及巨噬细胞浸润,胰腺上皮细胞变性、坏死,偶尔见核内嗜碱性包涵体,肾小管上皮细胞变性、间质淤血出血,肺淤血、水肿,免疫器官淋巴细胞坏死,肠黏膜发生出血性卡他性炎症。电镜观察肝细胞核内晶格状排列直径70nm左右的病毒粒子,本研究为该病的发病机制研究提供了试验基础。